微生物名词解释

1. 内毒素：即G-菌细胞壁外膜中的脂多糖，由O特异性多糖（O抗原，种特异性），核心多糖（属特异性）和脂质A（无特异性，毒性及生物学活性成分）三个部分组成。当细菌存活时，LPS是细胞壁结构成分，没有毒性作用，当细菌死亡，人工破坏菌体，LPS游离出来发挥毒性作用。2. L型细菌：细菌细胞壁缺陷型。在理化或生物因素作用下，细菌胞壁中的肽聚糖的合成被抑制或直接破坏，这种细胞壁受损的细菌需在高渗的环境下可以存活。呈现出多形性，格兰染色多呈阴性，在琼脂平板上形成中间较厚，四周较薄的荷包蛋菌落。3. 荚膜：许多细菌细胞壁外围一层较厚，黏性，胶冻样物质，普通染色不易着色，与四周有明显界限，称为荚膜，功能主要为抗吞噬，粘附和储留水分。4. 芽胞：某些细菌在一定条件下，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式，称为芽胞，能产生芽胞的都是G+菌（炭疽在有氧形成芽胞，破伤风在厌氧条件形成）5. 热原质：也称致热源，是细菌合成的一种注入人体或动物内引起发热的物质，产生热原质的物质大多G-，本质是LPS，蒸馏法去除热原质效果最好。6. 消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌的芽胞。7. 灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞在内的病原微生物和非病原微生物 。8. 高压蒸汽灭菌法：是杀死包括芽胞在内的一切微生物最有效方法，常设定在121.3度，用时15-20min。9. 质粒：存在于细菌染色体以外，能进行自主复制的遗传因子, 是环状闭合的双链DNA, 对细菌的遗传性状有着重要的影响。10. 噬菌体:噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。11. 毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，称为毒性噬菌体。12. 温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，称为温和噬菌体或溶原性噬菌体。13. 前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。14. 溶源性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。15. 溶源性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，这称为溶原性转换 。16. 接合：接合是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。17. 转化：供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。18. 转导：以溶原性噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。19. 完全转导：外源性DNA片段与受体菌的染色体整合，并随染色体而传代，称完全转导。20. 流产转导：外源性DNA片段游离在胞质中，既不能与受体菌染色体整合，也不能自身复制，称为流产转导。21. 正常菌群：正常存在于人体外表和同外界相通的肠道、呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时，对宿主无害，有些还有利的微生物。22. 条件致病菌：正常菌群与宿主间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群就成了条件致病菌。治病条件主要包括宿主免疫功能下降，菌群失调和定位转移23. 菌群失调：菌群比例失调，指宿主体内各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特别是原籍菌的数量和密度下降，外籍菌和环境菌的数量和密度升高。24. 二重感染： 在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中，造成体内菌群失调而产生的一种新感染。25. 带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失, 在体内继续留存一段时间, 与机体免疫力处于相对平衡状态。26. 毒血症（toxemia）：病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血循环，但其产生的外毒素入血, 损害特定靶器官, 引起特殊的毒性症状, 如破伤风。27. 内毒素血症（endotoxemia）：革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素，入血而引起全身中毒症状。28. 菌血症（bacteremia）：血中有菌。病原菌由局部侵入血液，但未在其中生长繁殖，只是一过性或间断性入血，到达其他部位继续繁殖。29. 败血症（septicemia）：病原菌侵入血流并在血中大量繁殖, 产生大量毒性产物，引起全身中毒症状。30. 脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并通过血流扩散到其他组织或器官，产生新的化脓性病灶所引起的症状。31. 外毒素：主要由G+菌产生，少数G-菌也产生，大多数外毒素是在菌体内合成后分泌至菌体外，也有少数在菌体内，等细菌死亡裂解后才释放出来，如痢疾志贺菌和ETEC。本质是蛋白质，易被蛋白酶分解，大多数外毒素不耐热。可分为肠毒素，神经毒素和细胞毒素。32. 医院获得性感染（医院感染）：患者在医院接受诊断、治疗、护理及其他医疗保健过程中，或在医院逗留期间获得的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）33. 交叉感染：由医院内患者、病原携带者或医务人员直接或间接传播引起的感染。34. 医源性感染：指在治疗、诊断和预防过程中，由于所使用的器械消毒不严而造成的感染。35. SPA：葡萄球菌A蛋白，是金黄色葡萄球菌表面抗原，是单链多肽，与细胞壁肽聚糖共价连接，IgG的Fc段与SPA结合后，其Fab段能自由地与相应抗原分子结合，可以用来简易快速的进行协同凝集实验。36. ASO试验：抗链球菌溶素O试验，是一种传统的体外毒素抗毒素中和试验，用SLO检测血清中抗O抗体，常用于风湿热和肾小球肾炎的辅助诊断，一般抗体效价在1:400以上有诊断意义。37. ETEC：感染对象：婴幼儿和旅游者；临床症状：从轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻；致病物质：肠毒素和定居因子，肠毒素分为不耐热LT和耐热ST，LT与霍乱肠毒素相似，cAMP持续升高，引起小肠持续过度分泌而腹泻；ST使cGMP升高，使小肠短期过度分泌引起腹泻。38. EHEC：感染对象：婴幼儿，出现爆发性流行；主要血清型：为O157：H7；临床症状：轻度水泻至伴剧烈腹痛的血便即出血性结肠炎，有时并发溶血性尿毒综合征，致病物质是质粒编码的菌毛和噬菌体编码的毒素。39. EIEC：感染对象：较少见，主要侵犯较大儿童和成人；临床症状：腹泻呈脓血便，有里急后重，很像菌痢；发病机制：不产生肠毒素，细菌死亡后释放内毒素，导致组织损伤和炎症发生。40. EPEC：感染对象：婴幼儿腹泻，粪便中大量粘液而无血，严重可致死；致病机理:不产生肠毒素和其它外毒素，细菌黏附繁殖导致小肠微绒毛的破坏、肠功能紊乱。41. 肥达反应：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲乙丙型副伤寒沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。42. 汹涌发酵：牛乳培养基中，产期荚膜梭菌分解乳糖产酸，酸使酪蛋白凝固，同时产生的大量气体，冲散凝固的酪蛋白，可出现“汹涌发酵”43. 卡介苗：利用有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁，甘油，马铃薯的培养基上经13年传230代获得毒力减弱而保留免疫原性的变异株，即卡介苗，用于结核病的预防。44. 结核菌素实验：应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发型超敏反应（型变态反应）的一种试验。阳性有超敏反应，也有免疫力；有过感染，不一定在发病，或接种过卡介苗。强阳性可能有活动性结核病灶，尤其婴儿。阴性无超敏反应，也无免疫力；未感染过结核杆菌或原发感染早期、严重结核病、细胞免疫低下者。45. 卫星现象：金黄色葡萄球菌提供V因子，促进流感杆菌的生长，两菌在血琼脂平板上共同孵育时，金葡菌周围生长的流感杆菌菌落大，离得越远则流感杆菌菌落越小，有助于流感杆菌的鉴定。46. 螺旋体：螺旋体是一类细长，柔软，弯曲，运动活泼的原核细胞形微生物，生物学上介于细菌和原虫之间，分为，和，。47. 衣原体是一类严格胞内寄生的具有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞形微生物。生物学特性介于细菌和病毒之间。48. 原体：感染型衣原体，小而致密，普通光学显微镜下勉强可见，是发育成熟的衣原体，具有高度感染性。49. 始体：为衣原体在宿主细胞内的繁殖形式。大而疏松，没有感染性。50. 包涵体：衣原体在宿主细胞内增殖后所形成的网状体和子代原体的空泡，称为包涵体。51. 外斐反应：变形杆菌 X菌株的菌体抗原(O)代替相应的立克次体抗原（具有 共同抗原），以检测人或动物血清中有无相应的抗体。52. 硫磺样颗粒：放线菌感染的患者病灶组织和脓样物质中，肉眼可见1mm大小的黄色颗粒，称硫磺样颗粒；硫磺样颗粒制成压片或取组织制成切片，在显微镜下可见颗粒呈菊花状；硫磺样颗粒的组成：巨噬细胞、组织细胞、纤维蛋白、细菌。53. 病毒体（virion）：完整的成熟病毒颗粒，具有典型的形态结构，并有感染性。54. 隐蔽期：在病毒的生物合成阶段，细胞内并不存在病毒颗粒，用电镜不能在细胞内观察到完整的病毒体，这个阶段称为隐蔽期（eclipse）。55. 顿挫感染：即流产性感染（abortive infection）：因细胞条件不合适，病毒进入细胞能够复制，但装配的速度很慢，甚至有时完全不能装配，因而产生了没有传染性的病毒体成分，此过程称为顿挫感染。56. 缺损病毒（ defective virus ）：基因组有缺陷的病毒体，单独感染宿主细胞不能合成病毒所需成分，不能正常增殖成有感染性的病毒体，称为缺损病毒。但当它与辅助病毒共同感染同一细胞时，可生成有传染性的病毒体。（HDV）57. 病毒的干扰现象（interference）：当两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒的增殖抑制另一种病毒增殖的现象。58. 垂直传播：vertical transmission，病毒通过胎盘或产道，由母亲传给胎儿的方式。如HBV、HIV-1、巨细胞病毒和风疹病毒等，可引起胎儿先天性畸形、早产或死胎。59. 慢性感染：（Chronic infection）病毒可持续存在血液、组织液或器官内，并不断向体外排出病毒。病程可长达数年或数十年。当免疫功能低下时发病。如婴儿感染HBV常变成慢性感染。60. 潜伏感染：（Latent infection）经急性或隐性感染后，病毒基因存在一定的组织或细胞中，不产生有感染性的病毒颗粒。在某些条件下病毒被激活而出现急性发作，如 HSV、VZV。61. 慢发病毒感染：（Slow viral infection）病毒感染后出现很长时间潜伏期，可长达数年至数十年，以后出现进行性疾病，直至死亡。如儿童期感染麻疹病毒恢复后，经过十余年可发生亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。62. 干扰素：由病毒等诱生剂刺激细胞由宿主细胞基因编码产生的机体细胞所产生的一种具有抗病毒活性、免疫调节功能以及抑制肿瘤细胞生长作用的糖蛋白。63. 中和抗体（ neutralizing antibody）：特异性抗体作用于感染早期体液中的病毒和从感染细胞裂解后释放的病毒，抗体能结合游离病毒，从而使病毒失去感染性，这种抗体成为中和抗体。64. CPE：某些病毒生长增殖时，可在光学显微镜下看到细胞病变，如细胞皱缩，出现空斑，融合，包涵体或坏死，称为病毒的细胞致病效应。65. Dane颗粒：是具有感染性的完整的HBV颗粒，说结构。66. 抗原漂移（antigenic drift），其变异幅度小，HA、NA氨基酸的变异率小于1%，属量变，由点突变所造成，并与人群免疫选择力有关，每25年出现一个新的变异株，引起甲型流感周期性的局部中、小型流行。67. 抗原转换（antigenic shift），变异幅度大，HA氨基酸的变异率为20%50%，属质变，导致新亚型的出现。由于人群没有免疫力，每次新亚型出现都曾引起世界性的流感暴发流行。68. 内基小体：狂犬病病毒感染时，在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在细胞质内形成嗜酸性，圆形或椭圆形包涵体，称为内基小体。69. 朊病毒（prion）：传染性蛋白因子，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，所致疾病共同特点是潜伏期长，引起致死性中枢神经