中风急性脑血管病手册.DOC

中风(急性脑血管病)手 册一、概念1、什么叫中风二、病理周期1、坏死期2、软化期3、恢复期三、病因与发病机制1、引起脑血管损害的危险因素2、中风的形成3、中风的诱发因素四、症状1、依据其发病快慢和病程特点分为：2、中风的临床表现症状3、中风颅内压增高的机理五、诊断与检查1、如何估计中风急性期的病情2、中风的检查与诊断3、脑血管病急性期眼球异常有何意义4、脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义5、脑血管病人脉搏体温变化有何意义六、治疗1、救护2、治疗3、急性中风怎样进行一般处理4、急性出血性脑血管病怎样进行内科治疗5、如何诊断和治疗混合性中风6、急性中风病人便秘如何治疗7、中风后的语言恢复七、预防与饮食1、中风有哪些预兆2、脑中风的预防与养生指南3、睡前喝水防止脑血栓4、控制一过性脑缺血发作是预防中风的关键5、高血脂食疗推荐食谱 6、餐桌上的降脂药 7、降血脂的食物有哪些 一、概念1、什么叫中风急性脑血管病俗称中风、卒中。中风是由脑血管病变引起的脑局部血液循环障碍表现的一种病变，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞。 中风可分为：出血性中风（包括脑溢血、珠网膜下腔出血）和缺血性中风（脑栓塞、脑血栓）及混合性中风。缺血性中风 包括：1.短暂性脑缺血发作，临床症状通常24小时内完全消失(称为小卒中)； 2.脑血栓形成，发病较缓慢，病情多呈进行性加重；3.脑栓塞，发病急骤，多为心脏或心脏以外的栓子突然脱落经血流至脑组织中，堵塞了血管；4.腔隙性梗死，为颅内小血管堵塞，病人症状都不很严重，或无临床症状，常为多发，预后好。出血性中风 包括：1.脑出血，多为高血压脑动脉硬化引起，并且进展迅速，常伴有意识障碍，多有偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语等局限性体征；2.蛛网膜下腔出血，主要由于先天性脑动脉瘤破裂、血管畸形和脑动脉硬化出血引起，出血都在脑表面蛛网膜下腔中，起病多为剧烈头疼或伴有呕吐，或有意识障碍，常为一过性颈部僵硬而无瘫痪等局限性体征或不明显。混合性中风指头颅CT扫描时或相继出现出血和梗死的新鲜脑血管病灶。此种病人较少见。二、病理周期1、坏死期病初6小时内，肉眼尚见不到明显病变。8-48小时后缺血中心部位发生软化（梗死），脑组织肿胀变软，脑沟变窄，脑回扁平、脑灰白质界线不清。如病变范围大，脑组织高度肿胀时可向对侧移位甚至形成脑疝。镜下结构不清，神经细胞和胶质细胞坏变，毛细血管轻度扩张，周围可见液体和红细胞渗出。2、软化期7-14天后病变组织开始液化和变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。3、恢复期3-4周后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质细胞增生的软化灶形成瘢痕，大的形成囊腔，称中风囊。修复有时需要几个月甚至1-2年或更长时间。三、病因与发病机制1、引起脑血管损害的危险因素引起脑血管损害的主要危险因素有高血压、动脉硬化、糖尿病、心脏病(如风湿性心脏病、冠心病，特别是出现心律失常时)、高血脂、高血粘度等，中风的发病年龄主要是40岁以上的中老年人，且肥胖的人更容易发生中风。2、中风的形成脑的血液供应主要来自颈动脉系统和椎基底动脉系统，当这两个系统的血管受损时，就会导致血管破裂或堵塞，引起脑出血或脑缺血。最常见的病因为动脉粥样硬化和高血压性小动脉硬化。由于动脉粥样硬化斑块破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成份及纤维素粘附于受损动脉的粗糙内膜上，形成附壁血栓；在血压下降、血流缓慢、血流量减少、血液粘度增加和血管痉挛等情况的影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉管腔的完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。动脉硬化性脑血栓占中风病人的60。动脉硬化后血管变为狭窄，血管壁不光洁，血流缓慢以致凝结，使部分脑组织缺血坏死。这种中风常见于高龄的老人，并常在睡眠时发生，一觉醒来，发现手足不听使唤，起病后病情常有逐步发展的趋势。脑栓塞是因其它部位形成的“栓子”，随血液流到脑血管中阻塞脑血管，使部分脑组织缺血坏死。常见的“栓子”，如心房颤动的病人从心房中脱落下来的血栓；亚急性细菌性心内膜炎病人，从心脏瓣膜上脱落下来的细菌栓子；长骨骨折时，进入血管的脂肪栓子；患潜水病时的气栓等。脑栓塞的病人，都有其它疾病的基础，发作突然。高血压脑出血见于长期高血压病患者。在血压波动较大时，大脑中动脉等处破裂发生脑出血，使部分脑组织坏死。这种中风多见于长期高血压而未妥善治疗者，并常在饮酒、激动、发怒或用力等情况下发作。脑出血病人常可迅速进入昏迷，如在桥脑部位出血，并多伴有高热。蛛网膜下腔出血，多为脑底部的先天性动脉瘤破裂出血。这种出血常见于中青年人，甚至少年儿童。发作前可能有些头痛，发作时剧烈头痛、昏迷、抽搐。3、中风的诱发因素中风的诱因有很多，例如，情绪激动、过度兴奋、饮食不节(暴饮暴食、酗酒等)、剧烈运动、大便用力过大、气候变化(如气温突然下降或气温过高)、服药不当(如降压药服用不当，导致血压不降或降得过低、过快等)。这些诱因都与血压的波动和动脉硬化有关。另有研究表明，一般父母一方有中风病史，其子女患中风概率是正常人的4倍。所以，有这方面病史者要加强预防。四、症状1、依据其发病快慢和病程特点分为：（1）可逆型 病人脑缺血症状超过24小时，常伴有脑梗死存在，但尚未导致不可逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿及时而完善，或栓子溶解，病人的症状和体征一般在24-72小时内恢复， 最长可持续3周而完全缓解和不留后遗症。实际上是一种较轻的脑梗死，又称可逆性缺血性神经功能缺损。（2）进展型 局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，迅速进展，持续6小时至数天直到病人完全偏瘫和意识障碍。如起病2周后症状和体征仍缓慢进展，类似颅内占位性病变，又称肿瘤型。常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。（3）完全型 起病突然，病情在6小时内即达到高峰，如颈内动脉或中动脉主干等较大动脉的急性血栓。常为完全性偏瘫，伴癫痫发作，有意识障碍或很快进入昏迷，或出现病灶侧颞叶钩回疝，又称暴发型（约占30%）。（4）普通型 占大多数，局灶性症状多在数小时或3-5天内达高峰，以后不再发展。如侧支循环建立较好，梗死区周围水肿消退，症状可渐减轻。2、中风的临床表现症状（一）基本症状：突然昏倒(或不昏倒)、 口眼歪斜、半身不遂、言语困难为主要特征，严重的可以出现意识不清，甚至昏迷。出血性中风的临床表现为剧烈头痛、头晕、呕吐、眼前发黑，狂躁、嗜睡、昏迷或偏瘫或伴有一侧肢体的麻木、无力；缺血性中风的临床表现为半身瘫痪、半身感觉缺失、失语、视觉失常等。反复发作的说话不清、视物模糊、一侧面部或肢体麻木、沉重感、软弱无力、活动不灵活或轻瘫，是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的典型表现，而常为发生脑梗死的先兆；突然视物旋转、耳鸣、呕吐、语言不清、取物不准、走路不稳、四肢麻木无力甚至突然摔倒，是椎基底动脉供血不足的表现，预示该系统将要发生严重的缺血性中风。（二）一般症状：本病多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，13天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，13天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。（三）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。1颈动脉系统血栓形成颈内动脉 临床表现复杂多样。以颈总动脉分*和颈动脉管外口处最常见。可见病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲（三偏）症状和精神症状，以及病灶侧的Horner征和视网膜动脉压力下降。颈动脉有触痛和呈条索状，搏动减弱或消失，并可闻到血管杂音。主侧病变尚可有不同程度的失语、失读、失写、失认及失用。如出现病灶侧黑矇或原发性视神经萎缩伴对侧偏瘫者，称黑矇性交*性麻痹，为颈内动脉血栓形成的特征性临床表现。如侧支循环良好或建立及时，临床上可不出现症状。颈动脉超声波、MRA或DSA检查可明显显示颈动脉狭窄或闭塞。主要为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍，如系主侧半球（右利病人左侧为主侧半球）病变，常伴失语。病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异常和单眼失明。严重者可使整个大脑半球缺血，造成更严重症状，加颅内压升高（头痛、呕吐），甚至昏迷和脑疲形成等。大脑中动脉 最为多见。主干闭塞时可有三偏症状，主侧半球病变时还有失语。大脑中动脉表浅分支的前中央动脉闭塞时，可有对侧中枢性面、舌瘫，主侧半球受累时可出现运动性失语。中央动脉闭塞时可有上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍，偏瘫以面部及上肢为重，可有同向性偏盲。顶后、角回或颞后动脉闭塞时可出现对侧皮层感觉丧失，病变对侧同向偏盲或同向上象限性盲，主侧半球病变时有感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。皮质分支阻塞则仅出现部分功能障碍的症状。严重者可有颅内压增高及昏迷。大脑前动脉 由于前交通动脉提供侧支循环，近端闭塞时可无症状。周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮层性感觉障碍及排尿障碍。深穿支阻塞可影响内囊前支供血，常出现对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状和双侧脑性偏瘫。引起对侧肢体瘫痪和感觉减退，特点是上肢轻、下肢重。可有排尿障碍和精神症状。如前交通动脉侧支循环良好，其近端阻塞时可无症状。2椎-基底动脉血栓形成可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、同向偏育、皮层性失明、眼肌麻痹、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪等。桥脑基底部病变，病人意识尚存，但由于四肢瘫痪和延髓麻痹，只能靠眼球上下运动表达自己的意识活动，成为闭锁综合征。因脑血栓而致死亡者，以椎一基底动脉血栓最常见。小脑后下动脉（Wallenberg综合征）造成延髓背外侧和小脑梗塞。病人常突然眩晕、眼球震颤，恶心、呕吐、吞咽困难、声音嘶哑、同侧颈交感神经麻痹（霍纳氏征）、病灶侧面部和对侧躯体、肢体感觉减退或消失、同侧肢体共济失调、对侧浅感觉减退，即延髓背外侧综合征。小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。基底动脉主干（闭锁综合征） 可导致以桥脑基底部损伤为主的一种脑干血管病，病人意识清晰，除保留眼球垂直、内收运动功能外，其它头颈、眼和四肢的自主运动功能全部丧失，不能吞咽、言语和活动四肢，仅能借眼球的垂直运动来表示自己的意思，和与外界发生联系。基底动脉尖（基底动脉尖综合征） 可导致以中脑损害为主的一种特殊类型的脑干血管病。常伴有丘脑、间脑以及枕、颞叶等处缺血性损害。呈卒中样发病，主要表现为意识不清、眼内外肌麻痹、偏瘫、偏盲和头颅CT或MRI检查提示有丘脑及枕、颞叶部的新鲜梗死灶，眼内外肌麻痹症状为本病主要而必备的临床表现。基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。大脑后动脉 表现为枕叶综合征。以偏盲和一过性视力障碍（如黑矇）等多见，此外还可有体像障碍、失认及失用等。如侵及深穿支，还可伴有偏身感觉障碍或感觉异常以及锥体外系等症状的丘脑综合症。当优势半球病变时，病人阅读及视觉学习、识别和空间辨别能力等功能发生紊乱，如侵及深穿支则出现偏身感觉障碍、感觉异常及肢体的不随意活动等。基底动脉脑桥分支 可分别出现下列综合症：桥脑旁下中综合症（Fovill综合征） 病灶侧眼球外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。桥脑腹外侧综合症（Millard-Gubler综合征） 病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，病灶对侧偏瘫，或有双眼向病灶侧同向斜视不能。桥脑背盖综合症（Raymond-Cestan综合征） 病灶侧肢体有不自主运动及小脑体征，对侧肢体轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。3、小脑卒中特点 小脑卒中多发生于有高血压和动脉硬化、年龄在5070岁的老年人。1040岁发病者，常为先天性动脉瘤或血管畸形所致。多在情绪激动、屏气用力等情况下突然发病。病死率很高，突然发病者病死率占70%80%，发病较慢者病死率为40%左右。 由于小脑位于颅后窝内，桥脑和延髓的背侧，与人体的脑生命中枢毗邻，因此，起病常较急骤凶险。若大量出血，因血肿较大，极易早期严重危及周围组织，发生急性颅内高压和脑干受压的症状，呼吸心跳突然停止。若小量出血，常表现眩晕、呕吐、眼球震颤等类似美尼尔综合征的症状。多数病人表现为一侧枕部剧烈疼痛，频繁呕吐，眩晕，站立不稳，走路蹒跚，发音含糊不清，眼球震颤，瞳孔缩小，双眼向病灶对侧同向偏视等，但无肢体瘫痪或较轻微。发病之初病人意识多较清楚，数小时或数日后，意识渐渐含糊，以至昏迷。 小脑出血和小脑梗塞鉴别诊断主要靠以下几点： (1)小脑梗塞较小脑出血病程相对较长，脑干受压症状较轻，病死率较低。 (2)小脑出血脑脊液为血性，压力升高。小脑梗塞脑脊液清亮、压力多正常。但小脑卒中时，腰穿易发生小脑扁桃体疝，有一定危险，要特别小心。 (3)CT扫描，小脑出血示高密度阴影，小脑梗塞示低密度阴影，二者较易区别。3、中风颅内压增高的机理脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的水肿肿胀是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，更易于阻碍脑脊液从第四脑室流出而使颅内增高发生较早且较严重。发展迅速的脑梗塞，因为有一片脑组织缺氧，水肿甚至液化，总有一定程度的颅内压增高。如果梗塞面积较大，颅内压力的增高也较显著，可以发生和颅内血肿相似的作用。脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿肿胀和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝。蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿肿胀都可以使颅内压增高一些。尤其是发病数日后大数红细胞阻塞蛛网膜粒，可以使脑脊液回入血液大为缓慢，颅内脑脊液积留，而使颅内压不停增高。这是发病后期的不伴有局灶症状加重的颅内压增高。颅内静脉窦梗阻时，由于静脉回流受阳而使脑组织郁血肿胀，同时如梗阳之静脉窦为横窦或上矢状窦，则也有脑脊液回流受阻的因素都可以引起颅内压增高。五、诊断与检查1、如何估计中风急性期的病情(1)如果诊断为缺血性脑血管病则存活的可能性大，如果为出血性脑血管病则死亡的机会要多些。(2)昏迷程度由浅而加深，或一发病即进入深昏迷状态，或一度清醒又再次昏迷等，都表示病情严重，提示有脑压增高(脑水肿)，出血量多的可能，或损坏了脑干生命中枢。(3)两侧瞳孔明显不对称。如果突然出现一侧瞳孔先缩小后散大改变，呼吸变慢而暂停、呼吸不节律如叹息样呼吸，血压和体温开始为上升后突然下降，呈休克状态，表明发生脑疝( 颅内增高将部分脑组织突出、移位、挤压脑干生命中枢)，必须紧急抢救。因脑疝病人可能突然呼吸停止、休克、衰竭而死亡。(4)消化道出血，常在重型脑出血病人出现。预示着不良的征兆，死亡率接近90%，常发生在急性期一周之内，以呕血为多，少数便血。消化道出血可能由于下丘脑和脑干受损所致，结果使食道、胃、十二指肠和小肠粘膜发生血管渗性的变化和急性营养障碍，造成广泛性粘膜糜烂、溃疡而出血。(5)血压过高或过低如血压高于26.7/16.0kPa或低于12.0/8.0kPa均预示病情不良。血压升高是由于颅内压升高、脑水肿及神经性反射所致。(6)完全偏瘫四肢均瘫中四肢强直，常表示脑干、脑室受累、病情极为严重。(7)体温过高如超过39以上或低于35以下，均表示预后不良。高热是由于体温调节中枢障碍或并发细菌感染而引起，可加重脑组织损害。(8)由于颅内压增加，可引起频繁呕吐、反复抽搐。提示病变严重。2、中风的检查与诊断（一）、检查1、血尿常规、血沉、血糖、血脂、胸大片、心电图、尿常规、肝功能以及血液流变学检查等2、脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。脑脊液 如梗死小，位置深，未波及脑（室）膜时，脑脊液大多正常；如梗死面积大，脑水肿明显者，压力可增高。少数出血性梗死可出现血性脑脊液或黄变症，白细胞和蛋白可轻度增高。脑脊液细胞学检查可见红细胞和红细胞吞噬细胞，早期可见以嗜中性粒细胞为主的细胞计数增高，1 周后代之以单核样吞噬细胞反应，2-3周恢复正常。3、数字减影脑血管造影。脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环情况。DSA对病变血管显示更清晰。4、头颅CT扫描。发病当天，特别是6小时以内脑CT检查多正常；24-48小时后，可逐渐显示出梗死区低密度病灶，边界不清；在72小时后绝大多数能显示出大脑半球的梗死灶，其表现为低密度影；梗死面积大者可伴明显占位效应，如同侧脑室受压和中线向对侧移位。此种改变一般持续1-2周。在第2-3周时，由于梗死的脑组织出现渗血现象，而出现病灶为等密度；在第七周后，较大的梗死灶显示永久性的低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。CT扫描对脑梗死的检出率为70%，30%的阴性是因为病灶过小，病灶位于小脑或脑干，或发病后24小时内病灶未显示出来之故5、颈部超声三维B超可协助发现颈动脉粥样硬化斑块的大小、厚度、有否管腔狭窄及其严重程度，特别对颈动脉血栓形成有较大帮助。6、磁共振（MRI）。在发病12小时左右，MRI即可显示出病灶区的中长T1和T2高信号；24小时后可清楚的显示病灶及周围水肿区的长T1和T2信号。大面积梗死者表现为明显的占位效应。如伴出血者，可在长T1和T2信号中混杂有短T1和T2信号。MRI对脑梗死的检出率高达95%和优于CT扫描，如能检查出大脑半球更小的病灶，小脑和脑干病灶及其较早期病灶。对诊断和鉴别出血性和缺血性脑血管病有决定意义。7、正电子发射计算机断层扫描（PET）。正电子发射计算机断层扫描（PET）不仅能测定脑血流量，还能测定脑梗死部位的葡萄糖代谢及氧代谢的减低或消失。8、腰椎穿刺检验脑脊液中有无血液，对鉴别是哪一种中风很有帮助。（二）、诊断及鉴别根据下述要点，常可作出诊断。1中老年人，2多在安静状态下发病，常在睡眠后出现症状；3症状多在几小时或几天内逐渐加重；4意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶性神经体征明显；5脑脊液一般不含血；6CT扫描早期多正常，24-48小时后出现低密度灶；MRI早期即可发现梗死灶；7眼底及颅外颈动脉硬化明显；8明显的动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂症、短暂脑缺血发作及脑卒中等既往史。需与以下疾病相鉴别：1、脑出血发病更急，常有头痛、呕吐等颅压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。困难者可借助CT检查协助鉴别。2、脑栓塞发病更急骤，一般缺血范围较广泛，症状较重，常有心房纤颤、细菌性心内膜炎等心脏病或其它容易产生栓子来源的病史。3、颅内占位性病变少数脑瘤、脑脓肿、硬膜下血肿等可突然起病，出现与脑血栓相似的偏瘫等局灶性神经功能缺失症状，但其颅压增高明显，病程呈进展性。脑脓肿病人可发现原发感染灶和初期感染史；硬膜下血肿有颅脑外伤史，偏瘫轻，意识障碍重。必要时可做腰穿、CT等检查以资鉴别。3、脑血管病急性期眼球异常有何意义正常人的两眼总是同步活动的，这种协同是靠动眼神经和外展神经协作完成的。当这些神经受损时，就会出现眼球部位异常。静止时双眼球有自发性浮动，提示脑干机能尚存在。深昏迷时双眼球固定于中央部位，提示中脑受累。两眼分离性斜视，如在受刺激后外斜消失，提示脑干未损害。如不消失，且分开斜视明显，则提示中脑已损害。病人双眼偏向瘫痪一侧，似乎注视着自己瘫痪的肢体，提示脑干出血。丘脑出血的病人眼球不能向上转动，而是向下转，好像凝视自己的鼻尖。双眼较快地来回运动，常见于复发性两侧脑出血。深度昏迷时，转头试验，反射性眼球运动消失，头仰俯活动时，如双眼对称性垂直运动消失，提示丘脑出血已累及脑干上端。脑血管病人眼球位置异常与脑出血灶大小有关。即中等和大量出血者有眼球异常，而小量出血和特大量出血不出现眼球位置异常。另外，病程过短或继发有脑干损害者，多不出现眼球位置异常。4、脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义正常成人瞳孔34毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏。而脑血管病患者在急性期常出现瞳孔改变。表现为双侧瞳孔不对称，或双侧瞳孔缩小，双侧瞳孔散大，这些改变是不同部位病变在瞳孔上的反映。所以，当出现瞳孔不对称时，应鉴别瞳孔小的一侧是病变侧，或是大的一侧是病变侧。幕上病变出现小脑幕切迹疝时，病变一侧的动眼神经完全麻痹，这侧瞳孔先缩小，继而逐渐散大，此时瞳孔散大侧为病变侧。一侧瞳孔缩小常见于颈内动脉血栓，小脑后小动脉血栓、或丘脑下部损害所出现的霍纳氏征。此时瞳孔缩小的一侧为病变侧。双侧瞳孔极度缩小呈针尖样大小，是桥脑损害和脑室出血的表现。枕骨大孔疝时，双侧瞳孔散大，对光反射消失，此为病情危重或死亡前的瞳孔状态。5、脑血管病人脉搏体温变化有何意义急性脑循环障碍，主要由于严重的脑水肿和颅内高压症引起。无论出血性脑血管病或缺血性脑血管病，急性期均有程度不等的脑水肿和颅内高血症，病人血压增高而脉搏变得缓慢有力。当收缩压上升至26.7kPa(200mmHg)或脑疝早期时，脉搏可慢至40次/分。当脑血管病并发呼吸道感染，脑室或脑干出血，心力衰竭，血液酸碱平衡失调时，脉搏可增快，或细而快。出血性脑血管病，当血肿破入脑室，波入下丘脑部位时，病人常有发热。下丘脑是体温调节的“司令部”，它的前部有降温中枢，后部有升温中枢，通过神经进行调节。脑出血病人早期发热，主要是由于严重的出血影响到下丘脑。脑室，脑桥出血病人也有高热，体位可高达 40。蛛网膜下腔出血者，发病第23无常有发热，年老者可达3839，这是由于血液吸收的反应，大约12周后可自行消失。如果患者昏迷后数日出现高热，常常是并发肺炎或尿路感染，或者可能是新的脑内出血病灶破入脑室波及下丘脑的缘故。当病人抵抗力极度减退，周围循环衰竭或下丘脑严重损害时，体温调节中枢的正常调节功能完全丧失，可引起持续的过高热或体温降低到正常水平以下，这常见临终前的表现。六、治疗1、救护凡有以上症状的任何一项或几项都应该让病人立即卧床休息，保持安静，不要紧张、激动、恐惧、烦躁，如能叫急救车或请医生来诊查更好。如没有条件，需到附近医院就诊时，应用担架抬到车上，路上应防止颠簸。病人不能用力，要躺平，头向一侧歪，防止呕吐物呛入气管内。在送院的途中，保证患者呼吸道通畅，维持其正常呼吸；保持其正常的血液循环。这虽不是每个人都需要的，但却是尔后开展进一步抢救的先决条件。2、治疗（一）、原则可分为超早期（指发病3-6小时以内）、急性期（指发病48小时以内）和恢复期三个阶段。治疗原则是：重视早期和急性期的处理，整体综合治疗与个体化结合；尽早恢复缺血区的供血，改善微循环，阻断脑梗死的病理过程；尽早应用脑细胞保护剂；防治缺血性脑水肿；加强监护和护理，预防和治疗并发症；早期进行系统化和个体化康复治疗。急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、防治脑水肿、治疗合并症、促进神经功能恢复为原则。恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止复发。一旦病情稳定，即应尽早进行运动康复治疗。对瘫痪肢体早期进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即按康复要求按阶段进行训练，以促进功能恢复和防止肢体误用或废用所致的挛缩畸形、肌肉萎缩和骨质疏松。对失语者应同时进行语言功能训练。同时配合相应的药物、针灸、理疗、和体疗等治疗。卒中后可发生抑郁而影响康复，此时可予抗抑郁药。对缺血性中风，主要治疗措施是改善脑部血液循环，常用低分子右旋糖酐、丹参、阿司匹林等药物。对于出血性中风，主要治疗措施是降低颅内压力，消除脑水肿，常用甘露醇、地塞米松等药物。若疑为脑动脉瘤破裂，在病人情况允许时，可作脑血管造影检查，有时可作手术治疗。手足偏瘫是中风的主要后遗症，需及时应用针灸、推拿、导平疗法等治疗，加上适当锻炼，可使病情改善。如已确定为缺血性中风而考虑要作溶栓治疗时，应立即考虑到治疗时间窗(Time window)问题，因为发生脑梗死以后，梗死区如果血液再通，会增加发生脑出血的危险，而且脑组织一旦已梗死，即使恢复其血流，亦难望恢复其功能，所以要争取在局部脑血流量已经减少，但尚未完全梗死时溶栓才可能有疗效。溶栓治疗是有严格的适应证与禁忌证的，这与脑梗死的病理过程和溶栓药物的药理机制有关。随着缺血时间的延长，坏死的脑细胞增多，脑组织水肿，血管壁受到压迫、坏死，此时若血管再通，则容易发生脑出血，这是溶栓治疗的严重并发症。另外，溶栓药物的作用机理是通过激活纤溶酶原为纤溶酶，后者降解血栓中的纤维蛋白和纤维蛋白原，但是溶栓药物在溶解血栓的同时，也会破坏全血的凝血功能，有其他脏器出血的危险。因此，当代国内外专家都主张在无禁忌证的情况下，宜在起病后36小时内给予溶栓治疗最为合适，尤其是动脉溶栓。当然时间窗并非是绝对一成不变的，还应该综合患者全面的情况作出相应的决定。目前我们可以用到的溶栓药物有两类，其中尿激酶、降纤酶为非血栓选择性，也就是说，这类药物在溶解血栓的同时会降低血浆中的纤维蛋白原并破坏一些凝血因子，使机体凝血时间延长，易引起出血。组织型纤维蛋白溶酶原激活剂为血栓选择性，它对血栓中的纤维蛋白的降解作用远远超过对血浆中游离纤维蛋白原或纤维蛋白的作用，故溶栓效果好，并发症少，但价格昂贵。对于急性脑梗死来说，凡是发病时间超过6小时，发病时血压超过200120毫米汞柱，凝血时间延长，或有血液系统疾病，近期有脑出血或手术史的急性脑梗死患者，一般是不适于溶栓治疗的。大多数接受溶栓治疗的患者能够获得明显的治疗效果，那么，是否到此为止即完事大吉呢?当然不是。作为患者和家属应警惕再次脑梗死的危险，可以在临床测凝血功能的前提下使用抗凝剂，并应用脑保护剂、促脑代谢剂以促进神经细胞的功能恢复，同时尽早启用康复治疗，使患者尽快并尽可能地恢复到相应的健康水平（二）方案1基础治疗卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及排便的护理，防止各种并发症，注意保持呼吸道通畅和氧供，必要时气管插管或气管切开，并予辅助呼吸。保持血容量的稳定、水电解质的平衡，和维护心肾功能。起病24-48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲以保证入量和营养。一般支持疗法：脑血栓急性期须卧床休息，加强护理。如有心肺合并症者，必要时吸氧、补液。昏迷病人注意呼吸道通畅。及时吸痰、翻身。2调整血压由于应激、膀胱胀满、头痛、脑缺氧生理性反应或颅压增高等原因，常可导致短暂的血压升高，这有利于改善缺血区的灌注量，故临床上应慎用降压药。除非血压过高，如平均血压（收缩压加舒张压乘2除以3，MBP）17.34kPa（130mmHg）或收缩压（SBP）29.34kPa（220mmHg），可口服适量抗高血压药物；如出现向出血性梗死转化、心肌梗死、高血压性肾功能衰竭，则应立即注射降压药物，同时加强对血压的监测，以免血压过低而导致脑血流灌注量的锐减而加重脑梗死。一旦出现低血压，应及时补液以补充血容量或给予适量的升血压药。(ll)调节血压、控制高血脂、高血糖：目的是控制脑卒中的危险因索。血压过高、过低均需予以适当处理。但血压过高时注意不要降压太迅速，以免影响脑血流灌注；血压过低时宜适当给予提高。高血脂增加血液粘度，影响微循环， 应限制脂质摄入和增加消耗，如功能锻炼。可给予降血脂药物，如烟酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是脑血管病的危险因素之一。大多数脑血管病患者急性期糖耐量低下，且发生率有随年龄增加而增高的趋势。高血糖要给予适当的处理。同时如要使用甘露醇、皮质激素时，应特别慎重。3控制血糖高血糖会加重脑梗死，因此急性期不宜输注高糖液体，但应尽量避免低血糖的发生，一旦出现应及时纠正。4缓解脑水肿，降低颅内压急性脑血栓形成病人1周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压增高，多数发生在较大动脉闭塞所致的大面积脑梗死和小脑梗死的病人。脑水肿一般在3-5天达到高峰。脑水肿的处理原则为：降低颅内压，维持足够的脑血流灌注量和防治脑疝。在限制液体入量的基础上，给予脱水药20%甘露醇125-250ml静滴，每日2-4次，连用7-10天，与速尿等非渗透性利尿药交替应用则疗效更好。甘露醇用量不宜过大，时间不宜过长，以防止脱水过度、电解质紊乱和甘露醇对肾脏的毒性作用。甘露醇应用数日后可改用10%甘油盐水250-500ml静滴，每日1-2次，其降颅压作用起效相对较迟，但疗效较持久。需要时还可适量给予白蛋白、血浆蛋白。缓解脑水肿临床上目前最常用的药物有三大类，即高涌液、利尿剂及自由基清除剂高渗液能起到高渗利尿脱水作用，常用甘露醇和甘油。 20%甘露醇在减轻脑水肿、降低鼎内压方面作用快，效果显著，且有清除自由基的作用，如毒性最强的（OH）自由基，从而保护脑细胞。有人认为，甘露醇能降低全血粘度，减少血管阻力，提高脑灌注量，改善脑循环。甘油的优点是：作用持续时间长，反跳作用甚微，甘油可作为能量被利用，能改善钠泵功能，有利于细胞毒性脑水肿的消除；促代谢而改善脑功能；渗透压性利尿作用较小，肾损害较轻。利尿剂也有脱水、降鼎压作用，尤其适用于伴有心功能不良者。常用的药物有安体舒通、速尿、利尿酸等。缺氧后产生的自由基连锁反应，可使细胞膜发生过氧化损害，从而导致脑水肿和微循障碍，所以应清除自由基。常用的药物如地塞米松（或强的松）、巴比妥类、维生素E、维生素C，氯丙嗪、甘露醇和过氧化物歧化酶（SOD）等。地塞米松具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用，抑制花生四酸从细胞膜上释放，从而抑制自由基对脑血管壁的损害，研究中曾发现地塞米松可促进消化道出血，尤其合并新抗凝片时，消化道出血的发生率时显增高。故应慎用。5改善微循环可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环。恢复血运，一般采用扩容和血管扩张剂治疗，可以改善脑的血循环，增加脑血流量，促进侧枝循环建立，以图缩小梗塞范围。常用的药物有低分子右旋糖酐、706代血浆、烟酸、罂粟碱、维脑路通、654-2、复方丹能注射液、川芎嗪、抗栓丸、已酮可可碱、培他定、西比灵等。低分子右旋糖酐有扩充血容量，降低血粘度，改善微循环，防止红细胞凝聚作用。每日静滴250500毫升，连用710天。有人采用脱水与扩容相结合的方法治疗急性脑梗塞，有效率90%。具体方法：发病后即用20%甘露醇250毫升，每日1次静脉滴入，有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，每日2次。35天后，再用脑血管护张剂，如维脑路通或罂粟碱静脉缓慢滴入，每日1次，7l0次为l疗程。6稀释血液等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。近几年有人以血液稀释疗法(即放出适量静脉血)治疗脑血栓形成，有定效果。根据病人体重、血压、红细胞压积，确定释出血量，一般在200400毫升，输入706代血浆或低分子右旋糖酐500毫升。适用于确有血液粘度过高和血容量不足，且无严重脑水肿和心功能不全的病人。常选用低分子右旋糖酐或706代血浆500ml 静滴，每日1次，共7-10天。具有扩充血容量、降低血粘度、改善微循环和增加脑血流的作用，但对颅内压有一定的影响，故需加强脱水措施。7溶栓链激酶。尿激酶。常用链激酶、尿激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万单位加入10葡萄糖液500毫升中静滴，每分钟50滴，每日1次，l0天为l疗程。曾有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，有一定疗效。般在发病后24小时之内应用。取尿激酶2万单位加人生理盐水l00毫升中，颈动脉加压滴人，每分钟152O滴，13次治疗即可。还有用蝮蛇抗栓酶颈动脉内给药的方法，也取得了较好效果。溶栓疗法，无论是静脉给药还是动脉给药，都需要严格掌握适应证和用药时机。一般认为，溶栓药物应早期使用(脑血栓发病l天内，血栓富含水分，易溶解)，见效快、疗程短。溶栓和抗凝疗法一样，要密切注意出血倾向，需在医院经医生掌握使用。超早期脑CT扫描未显示低密度梗死灶之前为最佳治疗时机（治疗时间窗）。因一旦发生了脑梗死，尤其是大面积梗死，其溶栓治疗的脑出血发生率和死亡率很高。常选用：尿激酶10-30万U溶入5%葡萄糖500ml中静滴，每日一次，连续5-10天；东菱克栓酶10U 溶于250ml生理盐水中缓慢静滴（1小时以上），以后5U隔天1次，共2次，多在治疗1-2天显效。鉴于溶栓治疗尚处于初级研究阶段，早期出血率高，且需有较严密的监测手段，目前尚只能在有条件的单位进行为宜。8抗凝用以防止血栓扩延和新的血栓发生。肝素。双香豆素。适应于存在高凝状态的病人，目的是为防止血栓扩延加重病情。用抗凝疗法前，通常应该行脑CT检企，证明为缺血性病变。有出血倾向者，如活动性溃疡病、严重肝肾疾病及感染性血管检塞忌用。每日应测出凝血时间、凝血酶原时问及活动度。常用肝素、香豆素类。肝素1250025000单位，溶于5葡萄糖液500l000毫升，缓慢静滴，通常每分钟1520滴。2436小时达应起的作用后，视病情掌握使用。香豆素类同时口服，第1日200300毫克，以后每日维持50100毫克，治疗天数依病情而定。能防止血栓扩延和新的血栓形成，适用于在脑CT扫描还未发现低密度梗死灶之前的进展性脑血栓形成，特别是椎-基底动脉进展性血栓形成病人。常选用下列药物：肝素1250025000溶于10%葡萄糖5001000ml 静滴，46小时内滴完，共3天；以后口服抵克力得250mg/日以维持疗效。在肝素应用中出现出血时可用鱼精蛋白静注或加入生理盐水100ml中静滴，以中和最后一次肝素。用药期间，应使凝血酶原时间维持在正常值的22.5倍，但需严密注意出血倾向。颅内及全身出血性疾病、活动性消化性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓和高龄者忌用。低分子肝素0.3ml腹或臂深部皮下注射，每日一次，亦可起到抗凝作用，不影响凝血机制，且无需进行凝血方面的监测而较安全。能降低血小板聚集和血粘度。目前最常用的是阿斯匹林50-100mg/日，与潘生丁（25mg，3次/日）联合应用可增强疗效。噻氯吡啶(ticlopidine）是一种新型的抗血小板制剂，疗效显著，作用持久，优于阿斯匹林，当阿斯匹林疗效不佳或不宜时可改服本药200mg，1次/日。9扩张血管一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。只用于病变较小、水肿较经的小梗死或脑梗死发病3周以后脑水肿已消退，血管自动调节反应已恢复正常的病人。因本疗法可导致盗血、颅内压增高、促使缺血性梗死演变为出血性梗死或出血性梗死出血灶的扩大、或原有低血压的加重，故急性期病人不宜使用。常用药物有盐酸罂粟碱30-90mg加入低分子右旋糖酐250-500ml中静滴，每日一次，共2周；以及盐酸倍他啶、脑络通、复方丹参等药。10脑保护剂旨在阻断缺氧后的细胞坏死，延长细胞生存能力，缩小梗死体积，延长治疗时间窗，促进后期神经元功能的恢复，已广泛适用于脑梗死病人。常用制剂如下：（）西比灵 5-10mg，1次/日。能阻止细胞内钙超载，防止和解除血管痉挛，增加脑血流量，改善微循环，维持红细胞变形能力，对急性脑缺血、脑缺氧有一定作用。更适用于椎-基底动脉系统病变。（2）脑活素 2030ml加入200ml生理盐水中静滴，每日1次，15天为一疗程。能增强脑内氨基酸代谢，改善脑缺氧症状，调节脑内神经递质、肽类激素及酶的活性。（3）、胞二磷胆碱 500mg加入200ml生理盐水中静滴，每日1次，连续46周。可抑制自由基和细胞因子的形成，稳定细胞膜，减轻脑缺血损害。（4）自由基清除剂 VitE、VitC和银杏叶制剂等具有降低自由基、提高超氧化物岐化酶的作用，亦可选用。（5）其它有ATP、Y-氨络酸、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、脑复康、培能磊、都可喜、活血素等亦可据情选用。11中医治疗中医中药治疗，祖国医学对本病的治疗积累了丰富的临床经验。依据病人脉证，判断病情轻重、病位浅深、阴阳偏颇、气皿盛衰、标本兼顾等辨证施治。一般采用活血化瘀、通经活络治则。可选用复方丹参注射液或复方丹参片，具有扩管、增加脑血流量、改善脑微循环、促进纤维蛋白原降解酶、降低血粘度、加快红细胞电泳率，提高脑组织摄氧能力。可静滴或口服，10-14天为一疗程。此外，还可选用川芎嗪、脉络宁和补阳还五汤加减等。12针灸治疗可以疏通经络，调节气血，促进疾病康复。有研究资料表明，针灸可以降低血液粘度，抑制血小板聚集和粘附，抑制红细胞聚集及降低血球压积，达到增加脑血流量，改善脑细胞供氧，促进脑细胞恢复功能。最常用的为体针，根据瘫痪肢体选取穴位，结合补泻手法施术治疗。近些年来，头针被广泛地用于脑血栓的治疗，还有入应用刺络法来治疗脑血栓，均取得了一定的效果。脑血栓若能早期进行针刺治疗，并予以适当瘫胶功能锻炼，效果会更好些。13外科手术治疗对急性脑血栓形成伴有大面积脑梗塞，内科治疗困难时，为防止脑疝，可行大骨瓣减压和去除坏死脑组织吸出术；对椎-基底动脉血栓导致急性小脑梗塞产生明显肿胀及脑积水病人，可行脑室引流术或去除坏死组织以挽救生命。对颈内动脉血栓形成导致颈内动脉明显狭窄（70%）或闭塞时，可行颈动脉内膜剥离-修补术或搭桥术。颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等介入治疗，选择适应证较严格。其适应证如下：颈内动脉外段血栓形成，管腔完全闭塞或狭窄程度超过50以上者，作血栓摘除以及动脉内膜切除术。如果双侧颈内动脉颅外段都有血栓形成，可选择狭窄严重的一侧，先作血栓摘除术，使血流量增加。颈内动脉血栓形成尚未建立良好的侧校循环者，可作颖浅动脉和大脑中动脉分支吻合术。大网膜移植术和脑一颞肌瓣覆盖术治疗脑梗塞，通过临床观察，带血管蒂大网膜颅内移植。较游离的网膜移植和颞肌瓣脑表面覆盖效果好。如已形成脑软化灶，临床有颅高压表现，或有脑疝迹象者，经降颅压药物治疗效果不显著，应迅速手术，清除软化坏死组织，或行颞肌下减压术。颈椎病变压迫推动脉时，可根据具体情况手术治疗。国内尚处在研究阶段，仅在极少数单位试行。14颅脑超声波治疗超声波穿透颅骨通过脑实质时，机械振荡波被组织吸收，转化为热能。组织受温热作用后局部血 流增加，血液循环得以改善，有利于缺血区侧枝循环建立。每次治疗20分钟，每天1次，10次为l疗程。没有痛劳，无副作用，可以在康复期选用。15紫外线照射充氧自家血回输疗法 可降低血粘度、血小板和红细胞的聚集能力、以及血脂和纤维蛋白水平，改善微循环，调整体内自由基平衡。急性期可每日或隔日一次，连续15次，很少见到副作用。16高压氧舱本病还可使用高压氧疗法，在脑梗塞急性期用高压氧辅助治疗可能有一定效果。治疗是在密闭型加压舱内进行的，吸氧时间总共为90110分钟，每日1次，10次为1疗程。有人用5%二扪化碳高压混合氧治疗脑梗塞，效果比单纯用氧更好些。尽管高压氧和混合高压氧治疗脑梗塞有些报道有效，但是也有人认为效果并不可靠，所以目前未能广泛开展。以及体外反搏疗法和光量子血液疗法等。可增加脑组织供氧，清除自由基，提高脑组织氧张力，并具有抗脑水肿、提高红细胞变形能力、控制血小板聚率、降低血粘度、减弱脑血栓形成等作用。可酌情选用17其他 处理神经性内脏综合征，脑梗塞发生后、易并发许多内脏症状，如心电图改变(包括脑源性心肌梗塞）、呼吸节律异常、上消化道出血及顽固性呃逆等，均不同程度地影响着脑梗塞的恢复和预后，应予以处理。3、急性中风怎样进行一般处理(1)应卧床休息，尽量少搬动病人，特别是出血性脑血管病急性期的重症病人，原则上应就地抢救。病人如果烦躁不安，可给予安定类药物，但剂量不宜过大，以免影响意识程度的观察。严禁用鸦片类药物及其他呼吸抑制剂。尤其是当伴有颅内压增高时，更应注意，以免导致呼吸骤停。(2)注意营养，保持水电解质平衡。病人有意识障碍及呕吐时，应暂禁食，以免发生吸入性肺炎。发病12天后可用鼻饲管，灌服牛奶、豆浆之类的食物，每日热量保持在12002000卡左右。液体输入量不宜过多，主要根据每日的出入量决定，一般应保持轻度负平衡。输入液体量以每日不超过2500毫升为宜。合并心脏病时，液体量限制在1500毫升以内。同时，应注意水电解质和酸碱平衡。(3)加强护理，预防并发症。首先，应注意褥疮的发生。卧床不起的病人，要经常给病人翻身，一般两小时一次，特别是骶部、髋部、肩、胛部等骨性突起的部位，要注意保护。其次，要注意口腔卫生，及时清除口腔和鼻腔内粘液及呕吐物。若病人出现通气功能欠佳时，可考虑插入气管套管，加压给氧或作气管切开，使用人工呼吸器，以免脑组织因缺氧而导致损害进一步加重。呼吸道、泌尿道感染，消化道出血，脑疝等，为急性脑血管病的常见并发症，应严密观察，注意预防。一旦出现并发症，要进行积极有效的治疗。4、急性出血性脑血管病怎样进行内科治疗(1)降低颅内压降低颅内压是治疗急性出血性脑血管病的关键。目的在于减轻脑水肿，防止脑疝形成。目前最常用的是高渗脱水剂和利尿剂以及肾上腺皮质激素等。高渗脱水剂以20%甘露醇为常用。通常以250毫升快速静滴或推注。药物输入后1530分钟颅内压开始下降，2小时后达最低水平，维持46小时左右，反跳现象较轻。山梨醇的疗效与甘露醇相似，但降颅内压作用较弱，目前很少应用。50%葡萄糖60毫升静注，6小时1次，也有降颅内压作用。但因葡萄糖参与体内的代谢过程，可为细胞利用，故反跳现象较强，现主要用作两次输甘露醇期间的辅助治疗。利尿剂以速尿或利尿酸钠等较常用，特别是伴有心力衰竭时效