护理学习－－急性心肌梗死的诊断和治疗进展

急性心肌梗死的诊断和治疗进展,心血管内科 王正忠,概念,急性心肌梗死定义当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死一心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:缺血症状；ECG提示新发缺血性改变（新发ST-T改变或新发LBBB）；ECG提示病理性Q波形成；影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。,概念,急性心肌梗死定义（续）满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死二、突发心源性死亡心脏停搏；EKG：新出现ST段抬高或LBBB；冠脉新鲜血栓：冠造或尸检；心肌生化标志物：不升高或未采集血样。三、PCI相关心肌梗死PCI术前肌钙蛋白正常；术后心脏生化标志物升高3倍。,概念,急性心肌梗死定义（续）满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死四、CABG相关心肌梗死CABG术前肌钙蛋白正常；术后心肌生化标志物升高5倍；新出现病理性Q波或LBBB；桥血管或自体冠脉新闭塞：冠造或CTA；存活心肌新出现丢失的影像学；,概念,心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO定义的心梗标准： 包括 1. 缺血症状、2.心电图(ECG)异常改变 3.血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。,概念,目前对于急性心肌梗死的定义存在以下问题：（1）标准不统一：不同的国家或协会采用不同的定义标准，这给临床实践和科学研究都带来了一定的困扰；（2）以肌钙蛋白（troponin）为基础的定义还未被广泛接受和应用，尤其在基层单位和偏远地区；（3）非常小范围的心肌梗死只能通过高度敏感和特异的肌钙蛋白进行检测，这些患者以老年女性居多，无症状或症状不典型，预后相对较好，对工作和运动的影响相对较小，对这些患者是否与大面积心肌梗死采用同样的定义值得商榷；（4）操作（如PCI）相关的心肌梗死在病因、病理生理机制、临床表现和预后等方面都和自发性心肌梗死不同，是否也采用相同的定义？,概念,根据面积分为：局灶坏死 小面积坏死（小于心室心肌的10%） 中面积坏死（左室心肌10%-30%） 大面积坏死（大于左室心肌的30%）,概念,病理学分期进展期：6h急性期：6h-7d愈合期：7d-28d 陈旧期：29d,概念,STEMI的病理生理不稳定斑块 斑块破裂 阻塞性血栓 透壁性缺血（=STEACS） 透壁坏死 Q波心肌梗死,诊断,病史：危险因素如高血压、高血糖、高血脂及肥胖等辅助检查实验室检查特异性的肌钙蛋白、心肌酶系列、其次血糖血脂、电解质、肝功能、肾功能等无创检查：心电图（包括持续心电监护、动态观察心电图演变、最初要每半小时小时复查一次）、心脏多普勒超声、放射性核素心肌扫描、线及等有创检查：冠状动脉造影、冠脉内超声等,急诊诊断,急诊科对疑诊的患者 应争取在 10 min内完成临床检查 , 描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R) 并进行分析 ;对有适应证的患者 在就诊后30min内，开始溶栓治疗 或90min内开始 (PTCA)。,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声,ASA160325mg，血清标志物,10min,目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室,入院检查：全血细胞、血脂、电解质,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,治疗,治疗的历史演变CCU前时代：卧床、镇静、止痛、观察CCU时代： 心电监护、除颤、血流动 力学监测再灌注时代：溶栓、阿斯匹林、PTCA死亡率变化：30%-15%-6.5,治疗,AMI的现代治疗措施再灌注心肌：争分抢秒镇静止痛： 最大程度保护心肌： 联合用药各种并发症：积极处理,治疗,AMI的心肌再灌注治疗溶栓 PTCA 联合治疗（溶栓+PTCA） CABG 抗凝和抗血少板,治疗,AMI的溶栓治疗适应症：胸痛 30分钟 含服硝酸甘油不缓解 两个或两个以上相邻导联ST抬高 提示AMI病史并左束支阻滞 起病时间小于12小时 年龄小于75岁,治疗,溶栓治疗绝对禁忌症既往有出血性卒中1年内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层,治疗,溶栓治疗相对禁忌症入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR23）已存在出血倾向近期创伤头部外伤,治疗,溶栓治疗相对禁忌症近期（50%酶峰：CK-MB峰值在14小时内提前出现 CK峰值在16小时内提前出现再灌注心律失常： 24小时内出现,溶栓并发症及其处理,轻度：皮肤、粘膜出血，小量咯血和呕 血-一般不需处理重度：大咯血，消化道大出血，腹膜后 出血等引起低血压、休克-停药、 输新鲜血或成份血危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、心包 除上述处理外，输入冰冻血浆,颅内出血的易发因素,年龄大于65岁体重小于70Kg或体重指数过低就诊时血压过高应用较大剂量的tPA,溶栓治疗的局限性,开通率极限为7580%静脉给药至血管开通有时达45分钟以上再灌注的间接判断指标缺乏特异性严重出血并发症发生率0.5%1%,且难预测对左室功能的改善程度有限(EF仅上升1%2%)适应症的限制和禁忌症较多,限制其应用“早期危险”即溶栓后24小时内死亡率上升缺血事件复发率较高(15%20%),且难预测,AMI的PTCA治疗,分类: 直接-补救 急诊-择期 单一-联合疗法,联合疗法再灌注心肌,方法: 符合溶栓指征的病人静推5000IU肝素, 随后以1000IU/小时静滴。嚼服阿斯匹 林300mg,快速静滴rt-PA50mg 尽快行冠状动脉造影术判断血管开通 血管未完全开通-PTCA 血管已开通（TIMI3级）-50mg rt-PA继续静滴,联合治疗的优点,有利于左室功能的改善：PTCA前的小剂 量溶栓剂也能早期开通血管 PTCA手术成功率并不下降，不良事件也 不上升,冠脉搭桥术（CABG）,适应症：多支病变 左主干病变 PTCA失败而症状持续或血流动力学不稳定 合并存在室间隔破裂/乳头肌功 能不全致二漏注意：CABG永远不能作为AMI常规方法 只是作为保护受损心肌的可能措施,AMI的抗凝治疗,未溶栓者用肝素5000IU静推后，以1000IU/小时静滴 一般情况下，48小时内已用SK者用肝素无益 大面积前壁心肌梗死、房颤患者在用SK后，需 加用肝素 使用t-PA溶栓治疗时，应常规加用肝素 可用低分子肝素代替普通肝素,AMI的抗血少板治疗,肠溶阿斯匹林：波立维塞氯吡啶GPIIb/IIIa受体拮抗剂：依昔单抗 依替非巴肽 替罗非班,AMI最大程度镇静止痛,吗啡：首选，3mg静推硝酸酯类：硝酸甘油舌下含服 受体阻滞剂：无禁忌症时应尽早应用吸氧,联合用药保护心肌, 受体阻滞剂ACEI硝酸酯类,AMI受体阻滞剂应用,益处：使总死亡率、心性猝死率、再梗 发生率下降 长期生存率上升应用原则：尽早 从小剂量开始遂渐加量 至最大耐受量长期维持举例：美托洛尔,积极处理各种并发症,并发症分类：心力衰竭 心源性休克 心律失常 其它,AMI心衰Killip分级,I级：无罗音、第三心音II级：有罗音但小于50%肺野III级：肺水肿（50%以上的肺野罗音）IV级：心源性休克,血流动力学(Forrester)分型,根据临床状态和血流动力学状态分四型分型 临床状态 血流动力学状态 肺瘀血 外周低灌 CI PCWP I - - 2.2 2.2 2.4 III - + 2.4,各型心衰的处理原则,I型：一般处理II型：硝酸甘油静滴，无效时加用多巴酚 丁胺20mg，必要时辅以利尿剂III型： 低血容量型扩容（补胶体为主） 右室心梗型快速补液1000ml,如血 压仍低，多巴胺及多巴酚丁胺， 监测下继续补液，慎利尿及硝甘，伴 左心功能下降，选用硝普钠,各型心衰的处理原则,III型： 迷走张力过高型，常见于下壁心 梗 ，阿托品0.51mg静推。多巴 胺 及补液升压。必要时临时起博。IV型：硝普钠+多巴胺或多巴酚丁胺 硝普钠+多巴胺和间羟胺 维持水电酸碱平衡 维持血氧饱和度在85%90%以上,各型心衰的处理原则,IV型：防止心律失常 IABP下急诊