药理重点简答题07142.doc

1. 首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。2. 一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。3. 半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。4. 表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。5. 生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。6. 治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。7. 不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。（上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。）8. 副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。9. 毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。10. 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。11. 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。12. 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。13. 耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。14. 耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。1. 不良反应包括哪些类型？副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应2. 一级消除动力学的特点？药物消除的百分率不变半衰期固定时量曲线是直线进入机体的药量在机体代谢排泄范围内3. 药动学方面药物之间的相互作用？不影响药物在体液中的浓度但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用，其结果有两种协同作用和拮抗作用通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用，表现为药物代谢动力学的相互作用4. 如何理解药物常规用法用量下的毒性反应？当药物效应-剂量曲线与毒性-剂量曲线距离很近时，就会在治疗剂量下出现毒性反应。5. 毛果芸香碱对眼的药理作用和临床应用？眼：缩瞳 降低眼内压 调节痉挛临床应用：青光眼 虹膜睫状体炎6. 毛果芸香碱和噻吗洛尔治疗青光眼机制的不同？毛果芸香碱：降低眼内压 噻吗洛尔：减少房水生成7. 阿托品的药理作用可应用于治疗什么药物？治疗有机磷酸酯类中毒，治疗强心苷引起的缓慢型心律失常8. 新斯的明主要治疗什么疾病？机制？机制：抑制胆碱酯酶活性，使突触间隙ACh聚集所治疗疾病：重症肌无力手术后腹气胀和尿潴留非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)对抗阿托品中毒9. 新斯的明治疗重症肌无力的药理作用机制是什么？兴奋骨骼肌：抑制胆碱酯酶活性、直接激动骨骼肌运动终N板受体、促进运动神经末梢释放Ach10. 简述普洛萘尔的临床应用？快速型心律失常：尤其对运动或情绪紧张、激动所致心律失常或因心肌缺血、强心苷中毒引起的心律失常疗效好心绞痛和心肌梗死高血压充血性心力衰竭（慢性心功能不全） 甲状腺功能亢进11. 过敏性休克首选肾上腺素为什么？肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，可对抗过敏性休克引起的小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量减少，血压降低；肾上腺素激动2受体，松弛支气管平滑肌；激动黏膜受体，使血管收缩，黏膜水肿减轻，从而缓解过敏性休克所致的支气管痉挛和呼吸困难；减少过敏介质释放；肾上腺素激动1受体，改善心功能。（肾上腺素治疗哪些疾病？）心脏骤停过敏性休克支气管哮喘急性发作局部应用：延长局麻药作用时间治疗青光眼：降低眼内压12. 苯二氮卓类与巴比妥类药物相比，具有哪些优点？安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹无肝药酶诱导作用，耐受性轻停药后REM睡眠“反跳”现象轻嗜睡和运动失调等不良反应轻13. 简述苯二氮卓类药物的作用机制及其在临床所治疗的疾病？机制：增加氯离子通道开放的频率所治疗疾病：焦虑症、失眠、惊厥、癫痫、大脑损伤所引起的肌肉僵14. 简述镇静催眠药的分类并各举一例？苯二氮卓类：地西泮；巴比妥类：苯巴比妥，非苯二氮卓类：唑吡坦15. 癫痫的分类和常用药？单纯局限性发作-卡马西平小发作-乙琥胺大发作-苯妥英钠癫痫持续状态-苯巴比妥16. 抗癫痫的药物有哪些？分别首选治疗哪种类型癫痫？苯妥英钠大发作和局限性发作的首选药，对小发作（失神发作）无效苯巴比妥主要用于大发作，癫痫持续状态卡马西平单纯局限性发作和大发作基本药物乙琥胺对小发（失神性发作）作的首选药，对其它类型无效丙戊酸钠广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫均有效，对小发作优于乙琥胺，但不作首选，小发作的次选药（肝毒性）17. 卡比多巴的作用机制，与左旋多巴合用的优点？卡比多巴作用机制：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅能抑制外周多巴胺脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度。合用优点：提高脑内多巴胺的浓度减少左旋多巴的用量，减少75%增强L-多巴的治疗作用减轻减轻外周不良反应18. 镇痛药与解热镇痛抗炎药的作用区别？镇痛药（吗啡）解热镇痛药（阿司匹林）作用部位中枢外周作用机制激动阿片类受体抑制环氧化酶COX使前列腺素PG合成减少镇痛特点强大、伴有镇静和欣快作用中等强度，无镇静作用及欣快感适应症用其他药无效的急性锐痛慢性钝痛不良反应易成瘾，抑制呼吸无成瘾性和呼吸抑制19.吗啡为什么用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘？（哌替啶治疗心源性哮喘的机制同吗啡）中枢神经系统：镇静，消除患者焦虑、恐惧情绪心血管系统：扩张外周血管，减轻心脏负荷平滑肌:抑制呼吸中枢，缓解短促的呼吸治疗：端坐位，腿下垂，快强心，速利尿，打吗啡，激素茶碱一起用吗啡可使支气管平滑肌兴奋性，加重哮喘20.简述吗啡的适应症及禁忌症？适应症：镇痛：严重创伤、烧伤、晚期癌症胆绞痛和肾绞痛心肌梗死心前区剧痛心源性哮喘止泻：减轻急、慢性消耗性腹泻症状禁忌症：禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者，肝功能严重减退患者，新生儿和婴儿21.阿司匹林对血栓生成有何影响？小剂量-抗血栓形成大剂量-促血栓形成22. 阿司匹林对体温调节的影响有何特点？当体温升高时，NSADIs能促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温不会产生影响。23. 小剂量阿司匹林抗血栓形成的机制是什么？小剂量-抗血栓形成：小剂量阿司匹林抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对内皮细胞PGI2的生成无影响。24. CCB（钙离子通道阻滞药）的药理作用？对心肌的作用：负性肌力作用负性频率和负性传导作用缓解心肌缺血再灌注损伤，延缓心肌肥厚舒张平滑肌的作用抗动脉粥样硬化作用对红细胞和血小板结构与功能的影响：增加红细胞变形能力，降低血液黏滞度抑制血小板活化，抑制血小板聚集对肾脏功能的影响：增加肾血流，排钠利尿 25. CCB的种类及不同之处？二氢砒啶类（硝苯地平）-对血管的选择性最高苯并噻氮卓类（地尔硫卓）-对心脏的选择性最高苯烷胺类（维拉帕米）-阵发性室上性心动过速首选26. 钙通道阻滞药降压作用的特点？降压的同时不降低重要器官的血流量对缺血的心肌有保护作用降压时不引起钠水潴留，增加肾血流量，排钠利尿可增加其他抗高血压的降压效果27. 奎尼丁对心脏的药理作用主要有哪些？阻滞K、Na及Ca（L）作用抗胆碱作用拮抗外周血管受体作用28. 五类一线抗压药，各举一例及代表药物？并写出其中一种降压药的作用机制？交感神经阻滞药：肾上腺素受体阻断药*：受体阻断药* -普洛萘尔血管紧张素转换酶（ACE）抑制药*：卡托普利血管紧张素受体阻断药*：氯沙坦利尿药：*:氢氯噻嗪钙通道阻滞药*：硝苯地平利尿药的降压作用机制：初期排钠利尿因降低血容量-降低前负荷 长期用药因舒张血管平滑肌-降低后负荷29.ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）与其他降压药比较，具有什么特点？（ACEI降压的优点）降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响可预防和逆转心肌与血管构型重建 增加肾血流量，保护肾脏能改善胰岛素抵抗不引起电解质紊乱和脂质代谢改变30.简述ACEI卡托普利的降压作用机制？阻止Ang合成保存缓激肽活性保护血管内皮细胞抗心肌缺血与心肌保护增敏胰岛素受体对脂代谢的影响：可降低胆固醇及甘油三酯，增加高密度脂蛋白31. 简述ACEI治疗CHF（心力衰竭）的作用机制？（ACEI为什么可以治疗CHF）降低外周血管阻力，降低心脏后负荷减少醛固酮的生成抑制心肌及血管重构对血流动力学的影响降低交感神经活性32. 强心苷中毒可引起哪些心律失常，用什么药物解救？快速型心律失常-氯化钾缓慢型心律失常-阿托品33.强心苷正性肌力作用特点及其作用机制？ （简述地高辛增强心肌收缩力的机制）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长加强衰竭心肌收缩力，增加心输出量的同时，耗氧量并不增加33. 简述强心苷中毒的停药指征是什么？室性期前收缩是中毒最常见的早期表现，是停药的指征之一窦性心动过缓，停药指征之一视觉异常属中毒先兆，是停药指征之一34.强心苷中毒有哪些表现？怎样治疗？心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应（50%发生）快速型心律失常房室传导阻滞窦性心动过缓治疗：补钾、苯妥英钠、利多卡因（过速型心动过速）；阿托品（缓慢型心律失常）胃肠道反应：最常见的早期中毒症状中枢神经系统反应：头痛、黄视、绿视及视力减退等症状。视觉异常属中毒先兆，是停药指征之一。35.硝酸甘油抗心绞痛的机制是什么？（简述硝酸酯类治疗心绞痛的机制？）降低心肌耗氧量扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注降低左室充盈压，增加心内膜供血保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤抑制血小板功能其他：舒张平滑肌36. 联合应用硝酸酯类与受体阻断剂治疗心绞痛的原理是什么？两者共用有协同作用，通过不同方式改善血流，降低动脉压，降低心肌耗氧量；两者能取长补短，普奈洛尔可取消硝酸甘油的反射性心率增加从而使心率降低；硝酸酯类+受体阻断药可以使心肌收缩力抑制或不变；射血时间不变；舒张期灌流时间延长；硝酸甘油能缩小普奈洛尔所扩大的心室容积，使心脏容积不变或缩小。（联合应用硝苯地平与受体阻断剂治疗心绞痛的原理是什么？）硝苯地平能抵消受体阻断剂的扩血管作用；受体阻断剂能抵消硝苯地平引起的反射性心率加快。37钙通道阻滞药治疗心绞痛有哪些优势？松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛有效有强大的扩张冠状动脉的作用，尤其适用于冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛抑制心肌作用弱、舒张外周血管，较少引起心衰适用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛患者1. 交叉耐药：对一种抗生素耐药的菌株，对同种类的其他抗生素也耐药。2. 多药耐药性：指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。3. 抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。1. 呋塞米（高效能利尿药）药理作用机制及临床应用？药理作用机制：利尿作用：部位：髓袢升支粗段皮质部及髓质部靶点：抑制Na-K-2Cl共同转运系统效果：降低肾脏的稀释和浓缩功能-排出大量含Na、K、Cl、Mg2、Ca2的等渗尿液扩张血管的作用临床应用：严重水肿：心、肝、肾急性肺水肿和脑水肿急、慢性肾功能衰竭加速毒物排泄高钙血症2. 中效能利尿药的药理作用及其利尿机制？药理作用：利尿作用抗利尿作用：明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状降压作用利尿机制：部位：远曲小管起始部近端靶点：抑制Na-Cl共同转运系统效果：降低肾脏的稀释功能和浓缩功能-排出含Na、K、Cl、Mg2、Ca2的尿液3.简答常用利尿药的利尿机制及其临床治疗水肿的特点？高效能利尿药（呋塞米）中效能利尿药（氢氯噻嗪）低效能利尿药（螺内酯）利尿机制部位髓袢升支粗段皮质部及髓质部远曲小管起始部近端远曲小管远端、集合管靶点抑制Na-K-2Cl共同转运系统抑制Na-Cl共同转运系统抑制Na-K转运系统效果降低肾脏的稀释功能和浓缩功能-排出大量含Na、K、Cl、Mg2、Ca2的等渗尿液降低肾脏的稀释功能和浓缩功能-排出含Na、K、Cl、Mg2、Ca2的尿液温和持久，排出含K的尿液治疗水肿的特点严重水肿：心、肝、肾急性肺水肿和脑水肿对轻、中度心源性水肿疗效较好治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿4.肝素与华法林的对比？肝素华法林给药途径注射口服作用机制依赖于AT（作用于激活的凝血因子）依赖于VitK（作用于凝血因子前体）起效时间快速缓慢活性体内体外均有抗凝作用仅在体内起作用使用起始治疗维持治疗中毒解救硫酸鱼精蛋白VitK或新鲜血液（列举两类治疗心梗抗凝血药物及其机制？）肝素-依赖于抗凝血酶华法林-依赖于维生素K5.简述茶碱类平喘药的平喘作用机制？扩张支气管平滑肌作用机制 增加呼吸肌（膈肌）收缩力及纤毛运动免疫调节及抗炎作用6.GC（糖皮质激素）的不良反应？长期大剂量应用引起的反应：医源性肾上腺皮质功能亢进诱发或加重感染消化系统并发症心血管系统并发症骨质疏松、肌肉萎缩及骨坏死伤口愈合迟缓及儿童发育迟缓其他：诱发精神异常，青光眼、糖尿病停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象停药综合征7. 简述糖皮质激素的抗炎作用机制？抑制炎症相关因子的基因转录促进抗炎症因子基因转录抑制炎症相关受体基因表达8. 糖皮质激素治疗中毒性感染时应注意什么？不能用于病毒性感染，以免因用后机体防御能力减低而使感染扩散而加剧。9. 简述糖皮质激素抗休克作用机制？抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力提高机体对细菌内毒素耐受力10. 简述应用糖皮质激素的禁忌症？严重的精神病(过去或现在)和癫痫活动性消化性溃疡病或新近胃肠吻合术创伤修复期及骨折角膜溃疡肾上腺皮质机能亢进症糖尿病严重高血压孕妇抗菌药物不能控制的感染：水痘、麻疹、霉菌感染等11. 简述糖皮质激素的主要药理作用？对代谢的影响：生理效应糖代谢：升高血糖蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢脂质代谢：向心性肥胖水及电解质代谢：盐皮质激素样作用允许作用：增强把组织对其他激素的敏感性抗炎作用免疫抑制与抗过敏作用抗休克作用抗毒退热作用：抗细菌内毒素对血液成分的影响其他：兴奋神经系统；减少骨骼中的胶原、骨钙；增强血管对其他活性物质的反应性12. 甲亢危象治疗药物及主要机制？丙硫氧嘧啶（首选药物）-抑制外周组织的T4转化为T3大剂量碘剂-抑制甲状腺激素的释放受体阻断剂-抑制外周组织的T4转化为T313. 胰岛素的临床应用？（胰岛素注射剂应用情况？）1型糖尿病2型糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者糖尿病发生各种急性或严重并发症者合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术等的各型糖尿病细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流体重低于50kg的2型糖尿病消瘦病人推荐用胰岛素14. 简答磺酰脲类的降血糖机制及临床应用特点？降血糖机制：药物与磺酰脲类受体结合，阻滞ATP敏感的钾通道，阻止钾外流，细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞内钙外流，触发胞吐作用，胰岛素释放增多降低血清糖原水平增加胰岛素与靶细胞膜的结合能力临床应用特点：糖尿病：2型糖尿病胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者，对胰岛素产生抵抗的患者用后可刺激内源性胰岛素的分泌而减少胰岛素的用量尿崩症：只用氯磺丙脲15.2型糖尿病患者可选用的药物包括哪些？简答各药的临床应用特点。胰岛素：2型糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者、2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者、体重低于50kg的2型糖尿病消瘦病人磺酰脲类-氯磺丙脲：2型糖尿病胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者双胍类-二甲双胍：轻症2型糖尿病患者，尤适用于肥胖者15. 抗菌药的抗菌机制有哪些？写出代表药？抑制细菌细胞壁的合成：青霉素改变胞质膜的通透性：多粘菌素E抑制蛋白质的合成：林可霉素干扰核苷酸合成：喹诺酮类-环丙沙星影响叶酸代谢：磺胺类-磺胺嘧啶16. 抑制蛋白质合成的抗生素有哪些，其作用靶点是什么？氨基糖苷类、四环素类、林可霉素类、氯霉素类、大环内脂类起始阶段：氨基糖苷类抗生素阻止30S亚基和70S亚基合成始动复合物肽链延伸阶段：四环素类抗生素能与核糖体30S亚基结合，阻止氨基酰tRNA在30S亚基A位的结合，阻碍了肽链的形成，产生抑菌作用；氯霉素和林可霉素抑制肽酰基转移酶；大环内脂类抑制移位酶终止阶段，氨基糖苷类抗生素阻止终止因子与A位结合，使合成的肽链不能从核糖体释放出来，致使核糖体循环受阻，合成不正常或无功能的肽链，因而具有杀菌作用17. 青霉素产生的过敏性休克可以用哪些药物治疗？肾上腺素、糖皮质激素、抗组胺药18. -内酰胺类药物的抑菌机制是什么？主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶，溶解菌体而产生抗菌作用。19. 第一、二、三代头孢的特点？第一代头孢第二代头孢第三代头孢特点对革兰阳性菌抗菌作用强对革兰阴性菌的作用弱对金葡菌产生的内酰胺酶稳定对革兰阴性杆菌产生的内酰胺酶不稳定对铜绿假单胞菌和厌氧菌无效肾毒性对G+ 菌作用次于第一代, 强于第三代对G-菌的作用强于第一代, 次于第三代对G- 杆菌产生的内酰胺酶高度稳定 对铜绿假单胞菌无效对厌氧菌有一定作用肾毒性低 对革兰阳性菌抗菌作用弱对革兰阴性菌抗菌作用强对革兰阴性杆菌产生的广谱内酰胺酶高度稳定 对铜绿假单胞菌和厌氧菌有一定的抗菌作用 无肾毒性20. 半合成青霉素与天然青霉素比较有何优势？天然青霉素具有抗菌谱窄、不耐胃酸、口服无效及不耐酶、不易被水解等的缺点；半合成青霉素有耐酸、耐酶、广谱、抗铜绿假单胞菌的一系列不同品种。21. 简述青霉素的不良反应及防治措施？变态反应：皮肤过敏、血清病样反应、过敏性休克防治：仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；注射液需临用现配；病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离开抢救：肾上腺素、糖皮质激素、抗组胺药及补充血容量赫氏反应：全身不适、寒战、高热、咽痛、心跳加快其他22. 为什么青霉素对G菌作用强于G菌？青霉素通过抑制细菌的细胞壁四肽侧链和五肽交联桥的结合而阻碍细菌细胞壁的合成而发挥抑菌作用，G菌有五肽交联桥，但是