0701急性肾功能衰竭.doc

中西医结合内科急症学第七章 泌尿系统急症第一节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是一组综合征，是由各种原因引起的肾小球滤过功能(GFR)在短时间（数小时至数周）内迅速下降，出现血尿素氮及肌酐迅速升高，水、电解质及酸碱平衡紊乱，及含氮废物蓄积所致的全身各个系统并发症。ARF可见于各科疾病，不同的病因、病情和病期所致的ARF发病机理不同，临床表现不同、治疗及预后亦不同。随着现代医学的进步，及时纠正可逆因素，早期充分的透析治疗，轻型、单一肾脏衰竭的存活率已明显提高。国外文献报道，ARF 的发病率为209/100 万254/100万，在住院患者中约占0.37%1.00%，在重症监护治疗病房(ICU)患者中约占16%17%。尽管近年来肾脏替代治疗技术和危重症救治水平均显著提高, 但ARF患者总体病死率仍高达26.5%45.0%，ICU 病房ARF 患者病死率更高达51.9% 83.0%。ARF有广义与狭义之分，广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的ARF是指急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。根据ARF的临床表现,本病可归属中医学的“癃闭”、“关格”等范畴。【病因病理】一、 西医病因病理（一）发病因素、肾前性ARF是由于各种肾前性因素引起血管内有效循环血容量减少，随之肾血流量减少，肾小球滤过率降低，其常见病因：急性血容量不足（如严重的烧伤、大出血、剧烈腹泻呕吐、过度利尿等）；心排血量减少（如心源性休克、充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、严重心律紊乱等）；周围血管扩张（如感染性休克、过敏性休克、麻醉药的使用等）；肾血管阻力增加（肾血管栓塞、血管收缩药的使用）；肾内血液动力学的改变（如血管紧张素转换酶抑制剂的不当应用）。、肾性ARF是由于各种肾脏实质疾患所致，最常见的病因一般为急性肾缺血和肾毒性物质损伤肾小管（如ATN）；还见于肾小球疾患（如急进性肾炎、狼疮性肾炎等）；肾血管病变（恶性或急进性高血压等）；急性间质性肾炎（药物性、感染性及代谢性）。、肾后性ARF是由于各种原因引起的急性尿路梗阻，肾实质受压致使肾脏功能急剧下降，可见于前列腺疾病（肥大、新生物）；输尿管腔内梗阻（结石、血块、坏死的肾组织）、输尿管浸润或压迫（肿瘤）；各种结晶梗阻（如磺胺结晶、尿酸结晶等）。（二）发病机理ARF的发病机理十分复杂,有多种因素参与,目前尚无一种学说能圆满地解释ARF的发病机理。不同的病因、病情和病期，有不同的始动机制和持续发展因素。如肾前性ARF是肾血流减少导致的肾小球滤过率降低，如果能及时纠正肾灌注量减少，则能逆转肾损害；但若肾灌注持续不能恢复，则可发生肾脏实质损伤，从肾前性转向肾性。本节以ATN为代表来阐述ARF的发病机制。、肾血流动力学变化学说：主要为肾血流量下降，使肾灌注压明显降低，肾内血流重新分布，肾皮质缺血而肾髓质充血，肾小球入球小动脉收缩等。造成前述血流动力学障碍的原因主要有：肾素血管紧张素系统兴奋，导致肾小球入球小动脉强烈收缩；肾内舒血管性前列腺素（如PGI2、PGE2）减少，而缩血管性前列腺素（血栓素A2）合成增加；肾缺血缺氧时，血管内皮细胞损伤使内皮素和一氧化氮的产生失去平衡，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）释放减少；肾交感神经过度兴奋引起肾血管收缩；肾髓质淤血缺氧，肾小管损伤使TH糖蛋白在粗段沉积，引起远端小管阻塞。、肾缺血再灌注损伤学说：实验表明肾缺血后肾血流再通时，反而可见细胞的损伤继续加重，目前认为细胞内钙负荷和氧自由基在此起重要作用，特别是在老年人ARF时，细胞内钙代谢紊乱和氧自由基的清除功能减退占有重要地位。、肾小管上皮细胞代谢障碍学说：由于持续的缺血缺氧，使肾小管上皮细胞的损伤及其代谢障碍由轻变重，最终导致细胞骨架结构破坏和细胞死亡。、肾小管反漏及阻塞学说：肾缺血或肾中毒引起肾小管损伤，使肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小管基底膜断裂，因之肾小管内液反漏入间质造成肾间质水肿加重；而变性、脱落、坏死物与管液中的蛋白质共同形成管型，阻塞肾小管，造成小管上方内压升高，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。二、 中医病因病机（一）外邪侵袭：风热、湿热或瘟疫毒邪外袭，或有害物质中毒，风热湿浊毒邪入血，壅塞三焦，三焦气化不利，再内犯肾脏，肾脏开合失司，水道不得通调，致湿热溺毒浊邪壅盛体内而发病。（二）阴血亏耗：剧烈腹泻呕吐，大面积烧伤，严重外伤，大量失血，热病极期或失治误治，热毒烧灼阴津，使机体阴血严重耗竭，真阴亏竭，孤阳独亢，伤及肾之元阴元阳；或阳随阴脱，肾之阴阳衰竭，气化失司而发病。（三）尿路阻塞：瘀血败精，或肿块结石，或药物结晶，阻塞尿路，致水道不通，小便排出不畅或不能排出，而发为本病。如景岳全书癃闭云：“或以败精，或以槁血，阻塞水道而不通也。”综上所述,本病以实证热证为主，因外邪内袭，致湿热浊邪溺毒壅塞三焦，气化不利，水道不通，浊毒壅盛,症见水肿、少尿或无尿；溺毒犯胃，则呕吐频作、饮食不下；溺毒凌心，则心悸、喘促不能平卧；溺毒犯肺，则咳嗽咯痰甚或咯血；溺毒上脑，则烦躁、神昏；浊毒上熏，症见口中臭秽，或有尿味；溺毒动血，可见齿衄、鼻衄、紫斑、黑便等。后期可伤及正气，以气阴两虚多见。病位在肾，但与肺脾三焦关系密切，病机是湿热浊毒壅滞三焦，肾失气化，开阖不能。【临床表现】ARF的临床表现有三型：以少尿或无尿为特点者称少尿型ARF；一部分病例并无少尿或无尿表现，但血尿素氮及血肌酐在短时间内迅速升高，称为非少尿型ARF；一部分病例发生于组织分解代谢极度增高的情况下，每日血尿素氮及以血肌酐分别以14.3mmol/L及177mol/L的速度上升，称为高分解型ARF。临床以少尿型ARF多见，一般都经过少尿期、多尿期及恢复期三个阶段。一、 少尿或无尿期：患者每日尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml为少尿，每日少于100ml为无尿。此期持续时间不一致，一般为周。临床上除少尿外，还有其它一系列临床表现。（一） 水、电解质和酸碱平衡紊乱、水钠潴留：表现为全身浮肿，血压升高，可有肺水肿、脑水肿及心力衰竭，常危及生命。、高钾血症：钾排出减少致使血钾升高；如合并感染、溶血、组织坏死及代谢性酸中毒，可使钾离子由细胞内转移到细胞外。高钾血症有四肢乏力、感觉异常、胸闷、憋气等症状，可致心率缓慢、心律失常，甚至心室纤颤、停搏，是此期的首位死因。、代谢性酸中毒：主要是肾排酸能力下降及酸性代谢产物增多。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡及深大呼吸（Kusmul呼吸），重者昏迷死亡。、高磷血症、低钙血症及低钠血症等。（二）尿毒症症状：因尿少致使各种毒素在体内蓄积引起全身各系统的中毒症状。、消化系统症状：食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻等，严重者可发生消化道出血。、呼吸系统症状：除合并感染的咳嗽咯痰的症状外，还有呼吸困难、胸痛憋闷等表现。、循环系统症状；多有高血压及心力衰竭、肺水肿表现，还可有心律失常、心包炎等表现。、神经系统症状：表现为疲乏、头痛、嗜睡、肌肉抽搐，甚则意识障碍及昏迷等尿毒症脑病症状。、血液系统症状：有正细胞正色素贫血表现，一般不严重；血小板数目正常或减少；凝血功能障碍及出血倾向。二、 多尿期：尿量逐渐增多,可多达3000ml5000ml天。通常进入多尿期周以后，血尿素氮和肌酐才开始下降。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症，仍易合并感染和上消化道出血等合并症。三、 恢复期：多尿期后，肾小管上皮细胞再生、修复，尿量恢复正常，大多数患者肾小球滤过功能在个月逐渐恢复。少数患者遗留不同程度的肾功能永久性损害。【实验室与其他检查】1血液检查：有轻、中度贫血；血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）进行性上升，每日Scr平均增加44.2mol/L, BUN增加3.6mmol/L；血清钾浓度升高，常5.5mmol/L；血pH值、碱储备和碳酸氢根常低于正常，总二氧化碳结合力下降；血钙降低；血磷升高；血钠正常或偏低。2尿液检查：尿常规检查有尿蛋白，常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞、上皮细胞管型、颗粒管型及红白细胞管型等。尿比重低且较固定，多在1.015以下；尿渗透压常350mOsm/L；尿钠排出增多，多在2060mmol/L。应注意尿液检查须在输液、使用利尿剂、高渗药物前进行，否则指标的可靠性会下降。3尿与血渗透压之比低于1.1。4影像学检查：有助于急、慢性肾功能衰竭的鉴别和了解ARF的病因，以超为首选，而肾动静脉彩超检查则更加清楚肾内血流情况。必要时还可行CT检查，但要注意避免造影剂的损害，也可选择核磁共振或放射性核素检查，而肾血管造影有助于肾血管栓塞的确诊。5肾活检：是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性因素后，没有明确病因或无法解释的ARF都有肾活检指征。【诊断与鉴别诊断】一、 诊断要点（一）西医诊断根据基础肾功能正常、原发病因、短时间内进行性血肌酐和尿素氮升高，可以明确诊断。、病史：有引起ARF的病因。、症状：典型表现为少尿，每日尿量400ml或每小时尿量少于17ml；或无尿，每日尿量100ml。还可有全身浮肿等水、尿毒症毒素潴留的症状。、体征：可有高血压、水肿、贫血等体征。、实验室检查：Scr绝对值每日平均增加44.2mol/L或88.4mol/L(高分解代谢者)；或在2472小时内Scr在原有水平上升高25%100%。（二）中医辨病与辨证要点、辨病要点：在厥脱、大量失液、大量失血、中毒、急性热病的基础上，出现小便量少或不通，往往与呕吐并见。还可见腹痛腹胀；心悸、喘促，活动时或夜间加重，不能平卧；或有牙宣、鼻衄、咯血、呕血、皮下出血、便血；或有四肢搐搦，狂燥谵语，或神志模糊，甚则神志昏迷，舌苔厚腻或黄腻而干燥，或花剥，脉数，促或结代。、辨证要点辨气血：早期病在气分，后期阶段可以见到齿衄、肌衄等血证，表示病入血分。辨病位：在肾见小便短少，甚或无尿；伤脾胃，见恶心呕吐频繁、腹痛腹胀；犯肺，咳嗽咯痰，甚或咯血；在肝，则有头晕目眩，手足搐搦；肾病及心，邪陷心包，则心悸怔忡，喘促不能平卧，神志昏蒙。辨病程：ARF起病急骤，来势凶猛，变化迅速，易生变证。少尿期是此病的危重阶段，以邪实为主，多表现为热、湿、毒、瘀壅塞三焦，可入血、动血，或内犯五脏，或蒙蔽清窍，或邪陷心包，甚则内闭外脱、阴阳离绝危及生命。多尿期伤及正气，表现为气阴两虚，余邪未清，属虚实夹杂之证。恢复期以脾肾亏虚为主要表现。二、鉴别诊断（一）与慢性肾功能衰竭的鉴别1、既往有慢性肾脏病史，或平时有浮肿、血尿、泡沫尿，多尿或夜尿增多的现象。、患者呈慢性病容，面色晦暗，营养不良，多为重度贫血，还有尿毒症性心血管并发症、骨病或神经病变。、影像学检查示双肾缩小、结构紊乱。（二）ATN与肾前性少尿相鉴别：肾前性少尿是由各种原因引起休克导致的肾血流量不足、肾小球滤过率减少而出现的少尿，如不能及时正确的诊断和治疗，可迅速出现器质性肾衰竭。、补液试验：发病前有容量不足、体液丢失的病史，体检发现皮肤粘膜干燥、四肢不温、低血压、颈静脉充盈不明显者，可根据中心静脉压补液，若补足血容量后尿量增加（40ml/小时），血尿素氮下降，则为肾前性少尿；如补液后尿量不增加而中心静脉压正常时，可于20分钟内静脉滴注20%的甘露醇200ml，如尿量增加，提示为肾前性少尿；如尿量不增加，再予静脉注射或滴注速尿（呋塞米4mg/kg），尿量仍不增加提示为ATN。、实验室诊断指标（见表7-1-1）表7-1-1肾前性少尿与ARF的实验室诊断指标实验室指标肾前性少尿ARF尿比重1.0181.015尿渗透压（mOsm/L）500350尿钠浓度（mmol/L）2020血尿素氮/血肌酐2020尿肌酐/血肌酐4020肾衰指数11滤过钠分数11尿沉渣透明管型棕色颗粒管型100注： 尿钠 尿钠/血钠 尿肌酐/血肌酐 尿肌酐/血肌酐（三）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：早期诊断梗阻有助于肾功能的恢复。、有导致尿路梗阻的原发病如结石、肿瘤、前列腺肥大等病史。、突然出现的尿量减少，或无尿与多尿交替；曾有肾绞痛发作，伴有腰腹疼痛；肾区叩击痛阳性；若急性尿潴留，则膀胱区叩诊浊音。、超声和线、CT检查见双肾增大，肾盂、肾盏、输尿管扩张积液。、同位素肾图示梗阻图形。【治疗】一、西医治疗（一）首要原则是预防和尽快纠正病因，积极治疗原发病，基本原则是使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，早期进行肾脏替代治疗。（二）纠正可逆的病因,预防额外的损伤。ARF首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血失液、休克等应进行积极治疗，包括补足液体和输血扩容，纠正休克和控制感染等。避免使用影响肾脏灌注或有肾毒性的药物。起病早期可试用小剂量多巴胺(0.52g/kg/min)，多巴胺可扩张肾血管,增加肾脏血流量以增加尿量。在血容量充足的前提下，也可以试用速尿，可扩张血管，降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿；每日剂量以不大于0.2g为宜。（三）少尿期的治疗：此期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，防治并发症和原发病。、一般治疗：卧床休息，饮食以清淡流质或半流饮食为主，严格控制食物及药物中钾的摄入量。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg/天）；对于有高分解代谢或接受替代治疗的患者蛋白质的摄入可适当放松。另外必须提供足够的营养支持，尤其是足够的热量，可减少体内蛋白质的分解，从而减缓氮质血症升高的速度，增加机体的抵抗力，降低病死率，并可能减少透析次数；一般能量供给按3035kcal/kg/天计算（1kcal4.18J），严重高分解代谢患者则给予40kcal/kg/天；其中2/3由碳水化合物供给，1/3由脂肪供给。、维持体液平衡：严格记录24小时出入量，补液以“量出为入”为原则。每日补液量为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。由于非显性失液量和内生水量的计算常有困难，每日大致的补液量，可按前一日尿量加500ml计算。下列几点可作为观察补液量是否恰当的指标：（）每日体重平均下降0.5%1.0%；（）皮肤无脱水或水肿现象；（）中心静脉压在612cmH2O之间。、高钾血症：是少尿期的主要死因，血钾高于8mmol/L可导致心跳骤停，属临床危急情况，最有效的方法是肾脏替代疗法。若不能透析时紧急处理措施如下：（）伴代谢性酸中毒者，可给予5%NaHCO3100250ml静脉滴注，纠正酸中毒的同时又可以促进钾离子转移回细胞内。（）10%葡萄糖酸钙注射液1020ml稀释后缓慢静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒害作用。（）10%50%葡萄糖注射液加入胰岛素后静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子转移至细胞内合成糖原。（）预防措施：限制饮食中含钾高的食物，纠正酸中毒，不输库存血，积极控制感染和清除机体坏死组织。、代谢性酸中毒：如HCO3低于15mmol/L应及时治疗，可予5%NaHCO3100250ml静脉滴注。、感染：是常见并发症，也是死亡的主要原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒或低毒的药物，并注意根据内生肌酐清除率调整用药剂量。、心力衰竭：最有效的治疗是尽早进行透析，其余处理措施与普通患者基本相同。但本病患者对利尿剂的反应很差；洋地黄制剂的疗效也差，而且容易发生洋地黄中毒，应使用速效制剂，一般应用常规剂量的1/31/2即可；还可使用扩血管药物。、替代疗法：包括血液透析或腹膜透析，是ARF最有效的措施。原则上要尽早进行透析治疗，尤其是重症和多器官功能损害患者。（）一般透析指征：少尿或无尿日以上；已出现明显尿毒症症状如频繁呕吐、神志淡漠、烦躁或昏迷；血pH值在7.25以下，或血二氧化碳结合力在13mmol/L以下；血BUN17.8mmol/L（除外肾外因素），或血Cr442mol/；明显体液过多者；心力衰竭者。（）紧急透析指征：急性肺水肿，或充血性心力衰竭；严重高钾血症，6.5mmol/L，或心电图出现明显心律失常，伴QRS波明显增宽；尿毒症性心包炎，大量心包积液。（）透析治疗可选择间歇性血液透析（IHD）、腹膜透析（PD）或连续性肾脏替代治疗（CRRT）。前述透析技术各有其利弊，各有适应证及禁忌证，应根据个体情况及医疗、经济条件选择。血液透析：优点是代谢废物的清除率高、治疗时间短，但容易有血流动力学不稳定和需要抗凝而增加出血的风险，还可能延迟肾功能恢复的时间。适用于存在高分解代谢，近期有腹部手术史以及心力衰竭明显者。腹膜透析：腹膜透析无需抗凝和血流动力学稳定，但其透析效率较低，有并发腹膜炎的危险。适合于伴有活动性出血、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不好、低血压或儿童病例。CRRT：具有持续滤过替代肾小球功能的特点，血流动力学稳定，并可在床旁操作，适用于危重病例的抢救。但费用昂贵，需要24小时医护人员监护和持续使用肝素增加出血的危险。（四）多尿期的治疗：多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。仍应维持透析治疗，可逐渐减少透析次数，直至血Cr265mol/并稳定在此水平以下。（五）恢复期的治疗：一般无需特殊处理，定期随防肾功能，避免使用肾毒性的药物。二、中医治疗本病以湿热溺毒浊邪壅塞三焦为病机，临床表现以邪实为主，故治则以祛邪攻邪为先。清热解毒,泻热逐水,通腑泻浊为少尿期的治疗大法。其中祛浊法适用于本病的各个证型，又包括降浊泄浊、利湿化浊等法。降浊者，使浊邪从大便而出，即泻浊之法，大黄是降浊之要药，药后大便次数以每日23次为妥，通调为度，不可出现大泻，以免损伤元气；化浊之法，亦即芳香化浊，陈皮、半夏是降逆化浊的要药。本病为实证热证，易耗气伤阴，治疗中应注意顾护阴津，在辨证的基础上酌加清热生津，养阴增液之品。多尿期伤及正气，气阴两虚，余邪未清，治疗为清除余邪,益气养阴。恢复期则补益脾肾。（一）应急措施、中药针剂（）热邪炽盛型：双黄连冻干粉3克加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。（）湿热蕴结型：清开灵注射液2030ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。（）热毒瘀滞型：醒脑静或脉络宁注射液2030ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。（）气阴两虚型：生脉或参麦注射液2030ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。所有证型均可：丹参注射液2030ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。、针灸：针刺足三里、中极、三阴交、阴陵泉等穴位，反复捻转提插，强刺激，适用于急性尿潴留的无尿。、灌肠疗法：有泻下、解毒、降浊等功能，当灌肠液排出体外时，可带出大量水分及体内有害物质，从而达到降低血中有害物质的目的。常用的灌肠方有：（）温胃解毒汤：生大黄、附子各1030g，牡蛎3060g，土茯苓30g。适用于热象不明显者。（）复方大黄灌肠液：生大黄15g、崩大碗30g，槐花30g。（二）辨证论治、热邪炽盛主要证候：持续发热，尿少或尿闭，口干欲饮，头痛身痛，心悸气促，烦躁不安，便结或便秘，舌质红苔黄干或焦，脉数。治法：清热解毒泻火。方药：白虎汤合泻心汤。白虎汤清热生津,方中生石膏清热泄火,以制气分热盛；知母清热养阴，助石膏清热生津之力；粳米、甘草养阴和胃；泻心汤中大黄苦寒泄火，通腑降浊，配合黄连、黄芩更增清热泻火之力。若恶心呕吐，可合竹茹、法半夏；若腹胀便结便秘明显，当通腑泄热，急下以存阴，可合增液承气汤；烦躁甚，加莲子心、石菖蒲、郁金；若口干明显，加麦冬、玄参、生地；尿少尿赤，加淡竹叶、白茅根；若手足搐搦，加羚羊角、钩藤、白芍。、湿热蕴结主要证候：尿少或尿闭，纳呆食少，恶心呕吐，胸闷腹胀，身困发热，头痛烦躁，甚则神昏谵语，口苦口腻，舌红苔黄腻，脉滑数或濡数。治法：清热利湿，解毒化浊。方药：甘露消毒丹合温胆汤。甘露消毒丹为治湿温时疫，邪在气分，湿热并重的代表方，重在使湿热疫毒从小便而去，兼用芳香化浊之品，使中焦气机舒畅，湿去而正复；方中茵陈、滑石清热利湿；黄芩清热解毒；石菖蒲、白豆蔻、藿香芳香化湿，和中止呕；木通有肾毒性，不宜使用。温胆汤中半夏、橘皮燥湿化浊，竹茹清热和胃、止呕除烦，枳实理气降逆，甘草健脾和中。若神识昏昧，加郁金、远志；恶心呕吐明显者，加蚕砂、代赭石；若湿重于热，加佩兰、砂仁；热重于湿，可用蒿芩清胆汤加减。、热毒瘀滞主要证候：高热不退，少尿或无尿，神昏谵语，或狂躁，衄血，皮肤斑疹鲜红或紫黑，或咯血尿血，或吐血黑便，舌深绛紫暗，苔黄焦黑或遍起芒刺，脉滑数或细数。治法：清热凉血,解毒散瘀。方药：清瘟败毒饮含犀角地黄汤。方中犀角（水牛角代）清热解毒而凉血散瘀，石膏清热泻火生津，知母、玄参、生地、白芍凉血滋阴，赤芍、丹皮清热凉血,化斑止血，黄芩、黄连、栀子、连翘清热解毒，桔梗宣利气机，甘草和中调和诸药为使。还可配合云南白药、田七末吞服，以加强活血止血之功。若狂躁痉厥，可服紫雪丹、安宫牛黄丸；若紫斑密集，可加紫草、茜草凉血止血，化瘀消斑；若热伤肠络而便血者，加槐花、地榆炭；尿血明显者，加小蓟、白茅根、蒲黄、琥珀末；咯血者，重用侧柏叶、黄芩；若阴伤明显者，加玄参、龟板、石斛、芦根。、瘀血内阻主要证候：严重创伤、挤压伤后，或结石肿瘤梗阻，出现血尿、酱油色尿，尿少或尿闭，腰腹疼痛，身体疼痛，恶心呕吐，舌质紫暗或有瘀点瘀斑，苔黄脉涩。治法：行瘀散结，通腑泄浊。方药：代抵当丸。方中当归尾、穿山甲、桃仁、大黄、芒硝通瘀散结；生地凉血滋阴；肉桂助膀胱气化以通尿闭，用量宜小，以免助热伤阴。若由于尿路结石所致的尿道阻塞，可加金钱草、海金砂、石苇、滑石、冬葵子以通淋排石。、气阴两虚主要证候：尿少甚或尿闭，神疲乏力，气短心烦，口干，自汗或盗汗，手足心热，腰酸腰软，舌质淡红苔少，脉细弱。治法：益气养阴。方药：生脉散加减。方中人参甘温益气生津，麦冬甘寒养阴清热，人参、麦冬合用，则益气养阴之功益彰，五味子酸温收敛止汗，生津止渴。若阴虚明显，或实邪未尽，人参可用西洋参代之。若症见大汗淋漓，面色苍白，手足厥冷，脉沉迟不续或脉微欲绝，为阳虚欲脱之危证，急宜回阳固脱，用独参汤或参附汤加龙骨、牡蛎，或予参附注射液2050ml静脉注射。【临床思路】、ARF是临床的危急重症，死亡率很高，临床应着眼于预防，积极治疗引起ARF的原发病，避免其出现。近年来，医源性因素在ARF发病中的影响越来越明显,如药物的使用不当（肾毒性、造影剂、肾血管收缩药物）、广泛开展有创检查、介入手术和复杂性大手术等，尤其是老年人、慢性肾脏病患者、血容量不足或肾脏灌注不足的情况下，致ARF的可能性更大。因此，临床医生应该提高警惕性，进行检查治疗前应严