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文档简介
新生儿疾病诊断与疗效标准新生儿低钙血症诊断标准及疗效标准新生儿血清总钙()或血清离子钙()即为新生儿低钙血症。 【诊断标准】一、发生时间及高危因素(一)早期低钙血症:指低钙血症发生于生后以内,见于各类高危儿。其高危因素 包括母孕期高危因素,如妊娠高血压综合征、产前出血、孕期饮食中钙及维生素不足、孕期糖尿病等;出生后新生儿疾病状态影响,如窒息、早产、败血症、严重肺疾病(如肺透明膜病、MAS等)。 (二)晚期低钙血症:指出生以后出现的低钙血症,足月儿多见。该患儿多有牛乳喂养病史,少数有应用碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒或换血治疗病史。 (三)持续性低钙血症:低血钙持续较久,可有母孕期甲状旁腺功能亢进病史。二、神经、肌肉兴奋性增高的表现:如不安、震颤、惊跳、手足抽搐、惊厥,最严重的症状为喉痉挛和呼吸暂停。早产儿低钙血症常缺乏体征,可表现为屏气、呼吸暂停、青紫,严重者可发生猝死。三、发作间期:一般情况良好,但肌张力较高,腱反射增强,踝阵挛可呈阳性。 (四)、血生化检查:血钙水平降低,血磷常()。必要时检测血碱性磷酸酶。注意是否合并低镁血症血镁()。五、其他:心电图检查有无间期延长;尿钙定性、定量检查;必要时检测血清、维生素代谢产物浓度及行长骨线片检查。【疗效标准】一、治愈标准:经治疗原发病及静脉或口服补钙治疗,无低钙血症的临床表现,实验室检查血钙正常。二、好转标准:低钙血症症状减轻或消失,血钙水平有所上升,但尚未达正常水平。三、无效标准:低钙血症症状及实验室检查异常依然存在。 新生儿高血糖症诊断标准及疗效标准新生儿全血血糖()或血浆血糖()定义为新生儿高血糖症。 【诊断标准】 一、高危因素 (一)医源性:因静脉输注葡萄糖浓度过高或速度过快者最常见,早产儿、极低出生体重儿等血糖调节能力较差者易发生。因治疗需要使用可致血糖升高的药物,如糖皮质激素、肾上腺素、氨茶碱等。 (二)某些严重疾病存在:如新生儿窒息早期。 二、轻症者无症状。 三、严重高血糖症:小儿可出现烦渴、多尿、体重下降,甚者可见高渗性脱水。早产儿可因严重高渗血症而出现颅内出血、呼吸暂停或惊厥等。 四、血糖监测:达高血糖症诊断标准。 五、尿糖:可阳性。 六、特殊病因检查:持续或反复高血糖者,需进行有关内分泌检查,如血清胰岛素浓度、血清胰岛素血糖比值、血清皮质激素浓度等。 七、并发症监测:头颅超、电解质检查。 【疗效标准】 一、治愈标准:导致高血糖的病因去除,血糖恢复正常水平。二、好转标准:经治疗,血糖水平逐渐下降,由高血糖导致的高渗损伤表现逐渐减轻。三、无效标准:血糖持续升高。 新生儿低血糖症诊断标准及疗效标准新生儿低血糖症定义较混乱,目前趋势为无论患儿胎龄、日龄,凡全血血糖 ()即诊断为新生儿低血糖症。以此为标准,可降低症状性低血糖的出现,避免由此造成的神经系统损伤。 【诊断标准】 一、高危因素 (一)宫内环境及疾病的影响:母孕期合并糖尿病且血糖控制不满意、宫内发生溶血病均为新生儿低血糖症的高危因素。 (二)机体糖原储存不足和(或)生后供给不足:早产儿、小于胎龄儿本身糖原贮存不足,生后未及时补充葡萄糖、营养素或补充不足(经口或经静脉)时,均可出现。持续输注葡萄糖过程中突然停止输注,亦可诱发低血糖。(三)消耗增加:合并重症疾病,如新生儿窒息、新生儿败血症、新生儿硬肿症等。(四)其他:持续或反复发作的低血糖,应考虑胰岛细胞增生症、胰岛细胞瘤、遗传代谢性疾病、综合征等。 二、无症状性低血糖多见。 三、症状性低血糖症:缺乏特异性临床表现,可见嗜睡、喂养困难、肌张力减低、呼吸暂停、发作性青紫等症状,部分患儿可伴皮肤苍白、大汗,亦可见震颤、激惹、惊厥等。 四、血糖动态监测:一过性或持续性血糖降低。 五、其他相关检查 (一)病因诊断及鉴别诊断:持续低血糖者应行腹部超检查,测定血清胰岛素、甲状腺素、糖皮质激素浓度,必要时做血、尿氨基酸和有机酸分析。 (二)继发损伤监测:持续低血糖患儿应注意脑损伤的监测,可行脑干诱发电位、头颅影像学检查。 【疗效标准】 一、治愈标准:经加强喂养或补充葡萄糖(口服或静脉滴注),以及必要的针对原发病因的治疗,患儿无低血糖的临床表现,血糖正常并维持稳定。 二、好转标准:经治疗,血糖水平上升并渐趋于正常,外界干预治疗强度减弱,低血糖发生的频率、强度减低,症状性低血糖减少。 三、无效标准:低血糖状态仍持续,并可能出现神经系统损伤征象。 新生儿脐炎诊断标准及疗效标准新生儿脐炎是指生后早期发生的、由化脓性细菌引起的脐部感染。 【诊断标准】一、脐带局部护理不当:如洗澡浸湿后未及时进行局部消毒、拭干,使用不洁敷料,尿布污染等。 二、局部情况:脐周皮肤红肿,有较多脓性分泌物,严重时可形成局部蜂窝织炎、局部脓肿。 三、全身表现:轻症者主要为局部表现;重症者局部感染经血行播散引起全身症状,表现同败血症。感染播散到腹膜可引起腹膜炎;若发展为静脉炎,有导致后期门静脉高压和肝硬化的危险。四、血常规:轻症者正常,重症者血增高或降低,杆状核粒细胞比例增加,可增高。 五、病原学检查:局部分泌物、穿刺液培养。 六、合并症检查:腹部超、腹腔穿刺液检查,必要时行血培养。 【疗效标准】 一、治愈标准:经全身和(或)局部治疗,无全身感染表现及实验室检查异常,脐带局部干燥,红肿消失,无脓性分泌物。 二、好转标准:局部体征减轻,无全身感染表现或已在一定程度上得到控制。 三、无效标准:局部体征无改善,可合并全身感染中毒表现,甚至发生败血症。 新生儿破伤风诊断标准及疗效标准新生儿破伤风是由于破伤风杆菌经伤口(主要为脐部)侵入机体造成的一种急性严重感染性疾病。病原菌释放的外毒素(即破伤风痉挛毒素)与神经组织有高度亲和力,使运动神经系统对传入刺激的反射强化,导致肌张力过强、肌肉痉挛及惊厥发作。此毒素亦可兴奋交感神经系统,导致心动过速、高血压、多汗等。随着围产保健水平的提高,本病已大幅减少。 【诊断标准】 一、分娩时消毒不严史。 二、发病年龄:潜伏期天,通常生后周发病。起病越早,症状越重。 三、喂养困难:为早期突出表现,小儿食欲尚可,但张口、吸吮困难,随后牙关紧闭。 四、发热:早期体温正常,后期因反复出现全身肌肉痉挛或继发感染而发热。 五、痉挛:患儿神志清楚,声、光刺激或触动即可诱发强直性痉挛。小儿通常呈苦笑面容,角弓反张、强直性痉挛阵阵发生。压舌板下压舌体时,越用力下压,压舌板被咬得越紧。呼吸肌与咽喉肌痉挛可引起紫绀、呼吸困难,甚至窒息;咽肌痉挛使唾液充满口腔,易导致吸入性肺炎;膀胱及直肠括约肌痉挛可导致尿潴留及便秘。 六、并发症的检查:主要为肺炎、缺氧性器官损伤的相关检查。七、根据消毒不严的分娩史,出生后天发病,有典型的牙关紧闭和苦笑面容即可诊断。 【疗效标准】 主要指早期病情的恢复,不包括早期严重缺氧等造成的远期神经系统后遗症。 一、治愈标准:经抗感染及全身应用抗毒素治疗,患儿可自行吸吮,自主呼吸稳定,无刺激后痉挛表现,与之相关的早期急性并发症如肺炎等治愈。 二、好转标准:经治疗,生命体征趋于平稳,对自主呼吸影响减少,无严重缺氧等发生,并发症得到一定控制。 三、无效标准:病情无明显改善,痉挛严重影响自主呼吸,伴发严重缺氧等表现。 新生儿败血症诊断标准及疗效标准新生儿败血症是指细菌侵入新生儿血循环并繁殖、产生毒素造成的全身感染,是新生儿期严重疾病之一,病死率较高。病原菌随地区、年代而异,在我国一直以葡萄球菌最常见,其次为大肠杆菌等革兰阴性杆菌。近年来,由于极低出生体重儿存活率提高,以及血管导管、气管插管的普遍应用,条件致病菌(如表皮葡萄球菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌、肠球菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌、枸橼酸杆菌、微球菌、群链球菌等)所导致的败血症增多。 【诊断标准】 一、高危新生儿 (一)早产儿,低出生体重儿。 (二)出生前母亲患感染性疾病,如绒毛膜羊膜炎;产前曾行介入性操作,如羊水穿刺、宫内输血或胎儿手术。 (三)产时胎膜早破或行有创胎儿监护,如胎儿头皮取血血气分析。 (四)产后置于高危感染环境中,如因各种原因住院治疗;各种原因削弱非特异性抗感染能力,如皮肤、黏膜破损,护理环境或用具不洁;由于病情及治疗需要而使用各种导管、插管。 二、发病时间 (一)早发型:因产前或产时感染所致,多于生后周尤其天内起病,常伴吸入性肺炎。的革兰阳性溶血性链球菌()败血症患儿胸片有类似肺透明膜病的表现。 (二)晚发型:多为产后感染所致,于生后天后发病,可有原感染性疾病的临床表现。 三、全身感染中毒表现:新生儿败血症缺乏特异临床表现。早期出现精神、食欲欠佳,哭声减弱,发热或体温正常。病情进展较快,出现精神委靡、嗜睡、面色发灰、不吃少动、呼吸暂停,严重者出现休克及多器官功能障碍或衰竭。 四、原发病或限局性感染灶表现:、大肠杆菌败血症易并发脑膜炎,金黄色葡萄球菌败血症易伴发骨髓炎、化脓性关节炎及深部脓肿。 五、特殊表现 (一)病理性黄疸。 (二)出血倾向:淤点、淤斑等症状。 (三)休克:皮肤发花、湿冷,脉细速,血压下降,少尿或无尿。 (四)中毒性肠麻痹。 (五)肝脾肿大:出现较晚。 六、实验室检查 (一)血培养:严格无菌操作,抗感染药物应用前在个部位分别取血进行。对胃肠道穿孔、羊水发臭、头颅血肿感染者,宜作厌氧菌培养;对曾应用青霉素或头孢菌素等作用于细菌细胞壁类抗生素者,应加作型细菌培养。 (二)直接涂片找细菌:静脉血白细胞层涂片染色找细菌,阳性者表明细菌数量多,感染重。亦可配合进行胃液、外耳道拭子涂片找菌,阳性者注意败血症发生的可能。 (三)细菌抗原检测:采用免疫学方法检测血、尿、脑脊液中特定细菌抗原,在培养、涂片阴性时,此检测仍可能为阳性。阴性结果亦不能除外感染。(四)血常规:白细胞总数低于 、白细胞分类中性粒细胞中杆状核比例大于诊断价值较大;反应蛋白()增高,血沉增快。(五)其他:酌情进行脑脊液检查及培养;其他部位感染灶病原菌检查,如痰或气管冲洗液、脐部分泌物培养等。 七、其他辅助检查 (一)线检查:可发现肺部、骨骼、关节等处病灶,亦可诊断麻痹性肠梗阻。 (二)超检查:可发现体腔深部病灶,如肝或膈下脓肿。 八、根据病史中有高危因素、临床表现特点、实验室检查中白细胞总数和分类的改变以及增高等,应考虑本病的可能性,确诊有赖于病原菌或病原菌抗原的检出。【疗效标准】一、治愈标准:经积极抗感染及对症治疗,患儿反应良好,感染中毒症状消失,无残存感染灶,常规实验室检查无异常,血培养无细菌生长,针对不同病原菌的抗生素治疗疗程结束。二、好转标准:经治疗,全身感染得到一定程度控制,临床情况相对稳定或有所好转,实验室指标有所恢复,尚在对症及抗生素治疗疗程中。三、无效标准:治疗中,患儿病情仍危重,全身多器官系统损伤出现,并出现较严重局部感染灶,如中枢神经系统、局部脓肿等,常危及生命。新生儿坏死性小肠结肠炎诊断标准及疗效标准新生儿坏死性小肠结肠炎是新生儿胃肠道的一种严重疾病,以肠道缺血性坏死、炎症及细菌过度生长为特点。 【诊断标准】 一、高危人群:早产儿多见,胎龄越小,发病率越高。 二、致病因素或诱发因素:严重全身性感染、缺氧、不恰当喂养、脐静脉插管、动脉导管未闭、应用消炎痛治疗动脉导管未闭、红细胞增多症等在发生中均有一定作用。 三、临床表现:修正的“贝尔()分级量表”是最常用的诊断分级标准,见表。 表16修正的Bell新生儿NEC分期标准 分期全身表现胃肠道表现影像学检查 可疑 体温不稳、呼吸暂停、心胃潴留、呕吐、轻度腹胀,正常,或肠管扩张、轻度肠动过缓、嗜睡大便潜血阳性梗阻 同 同,且大便呈肉眼血便 同 确诊 轻度同同和,另有肠肠管扩张、梗阻,肠壁积鸣音减弱或消失,伴或不气征伴腹部压痛 中度同,另有轻度代谢同,另有明确腹部同,伴或不伴门脉积 性酸中毒,血小板减少压痛,肠鸣音消失,伴或气或腹水不伴腹部蜂窝织炎、下腹部包块、门脉积气或腹水 进展性 重度,肠同,另有低血压、混同,另有腹膜炎、腹同,有明确腹水 壁未穿孔合性酸中毒、严重呼胀、明显腹部压痛、腹壁吸暂停、中性粒细胞减红肿少、无尿 重度,肠同,病情突然恶化同,腹胀突然加重同,另有气腹征穿孔 四、腹部线检查:立位摄片,具体见表,及线动态检查。 五、实验室检查 (一)消化道出血监测:动态监测,便潜血检查。 (二)全身感染状况监测:包括血常规,病原菌检测,如血培养、腹腔穿刺液培养。 (三)内环境稳定性监测:电解质、血气分析、肝肾功能。 (四)合并症检查:酌情行腹部超、凝血象检查。 【疗效标准】 一、治愈标准:患儿感染中毒症状消失,反应好,无呕吐及胃潴留,有食欲。腹部异常体征完全消失,肠鸣音正常,有少量大便自行排出,便潜血阴性。腹部立位线片正常。 二、好转标准:感染中毒症状有所减轻,反应好转,胃潴留减轻,腹部症状、体征减轻或消失,肠鸣音有所恢复但尚未正常,无大量便血,腹部线检查有所好转。 三、未愈标准:患儿病情处于危重状态,呕吐、腹胀、便血存在,全身并发症严重,且未愈或进展,可危及生命。 新生儿硬肿症诊断标准及疗效标准新生儿硬肿症为一临床症候群,主要由寒冷损伤或严重感染引起,以皮下脂肪组织硬化、水肿为特征。【诊断标准】一、高危因素:以早产儿、低出生体重儿多见,寒冷、缺氧、严重感染可加重或诱发本症。二、局部表现:包括皮脂硬化和水肿两种病变。本症易累及下肢、臀部、面颊、上肢、背、胸、腹等部位。皮脂硬化表现为患处皮肤变硬,皮肤紧贴皮下组织,不易捏起和推动。严重时肢体僵硬不能活动,皮肤呈紫红、苍灰或发绀。水肿呈可凹性,与硬化并存。三、全身表现:硬肿面积越大,各器官功能损害越重,病情越重,病死率越高。(一)低体温:体温常在以下,全身或肢端发凉。(二)反应低下:不吃、不哭、少动。(三)多器官功能损害:严重病例出现微循环障碍、休克、肺出血、肾功能衰竭等。四、新生儿硬肿症的分度标准见表。 表15新生儿硬肿症分度标准 五、检查 (一)病因检查:主要为严重感染、缺氧的相关检查。 (二)合并症检查:包括血小板动态监测,凝血象检查,血糖、胆红素监测,血气分析,肝肾功能。怀疑肺出血或已发生肺出血者应行胸部线检查。 【疗效标准】 一、治愈标准:原发病控制、去除后,患儿体温恢复,循环改善,皮肤硬肿消失,由于硬肿症所导致的器官损伤恢复,与硬肿症有关的实验室检查异常恢复。 二、好转标准:病因得到治疗,原发病有所缓解,皮肤硬肿程度减轻,范围缩小,合并的器官损伤得到一定程度改善及控制,实验室检查指标有所改善。 三、无效标准:原发病仍进展,硬肿程度加剧,范围扩大,器官损伤数目增加,程度加重,严重者出现肺出血、循环衰竭,可危及生命。 新生儿溶血病诊断标准及疗效标准新生儿溶血病是指母、婴血型不合,母血中针对胎儿红细胞的免疫抗体通过胎盘进 入胎儿血循环,与胎儿红细胞上相应的抗原结合,使红细胞在单核巨噬细胞系统被破坏而发生血管外溶血。本病的临床症状是由溶血引起的,症状的轻重与母体抗体水平、胎儿红细胞致敏程度及胎儿代偿能力有关。 【诊断标准】 一、母亲病史 (一)既往妊娠、分娩史:反复流产、早产、不明原因的死产、胎儿水肿等病史。 (二)母亲血型:新生儿溶血病多见于母亲血型为型或为阴性。 二、胎儿水肿:见于病情重者,出生时全身水肿,皮肤苍白,常有胸、腹腔积液,肝脾肿大,贫血性心衰,如不抢救,大多死亡。宫内溶血严重可致死胎。 三、黄疸:是引起人们对新生儿溶血病重视的主要原因之一,其程度与溶血程度及肝脏形成结合胆红素能力有关。表现为黄疸出现早,进展快,程度重,尤多见于溶血病患儿。 四、贫血:轻症患儿早期可无贫血,脐带血血红蛋白可,到新生儿后期才出现贫血;重症患儿则早期即出现贫血,血红蛋白常,甚至,常发生贫血性心衰。 五、胆红素脑病:由溶血造成的黄疸未能得到及时有效的控制,则可产生神经系统损伤。本病多发生于出生后天,早产儿尤易发生。 六、其他:严重贫血造成的组织缺氧可引起器官系统损伤,特别是神经系统损伤。 七、产前诊断 (一)母血清抗体滴度检测:凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行、血型检查,同时检测孕妇血清中有无抗体。阴性孕妇妊娠周、周和周时应检测血中、等的滴度,如抗体校价,则需测定羊水中胆红素浓度,以判定胎儿溶血程度。 (二)腹部超检查:辅助判定有无羊水过多,胎儿有无水肿、腹水。 八、出生后诊断 (一)新生儿血型测定。 (二)一般实验室检查:红细胞及血红蛋白下降,网织红细胞和有核红细胞增多。严重溶血病患儿可出现血红蛋白尿而呈尿潜血阳性。 (三)血型特异性免疫性抗体检查:婴儿红细胞致敏证据:直接抗人球蛋白试验或其改良试验、抗体释放试验阳性可确诊新生儿溶血病。婴儿血清中血型抗体的存在及其类型:血清游离抗体测定、间接抗人球蛋白试验可判定抗体类型。 (四)血清未结合胆红素水平测定,胆红素水平过高者应行视听诱发电位检查。 (五)新生儿黄疸出现早,且进行性加重者,应进行母、婴血型鉴定和血清抗体检查。 【疗效标准】 一、治愈标准:随出生日龄增长,经积极治疗,黄疸消退,血红蛋白水平稳定,无肝脾肿大。实验室检查溶血病实验阴性。 二、好转标准:经积极治疗,黄疸程度趋于稳定或有所下降,胆红素水平处于相对安全范围。血红蛋白水平稳定或下降速度减缓,肝脾仍大,但心功能好转。溶血病实验示直接抗人球蛋白试验阴性或阳性程度下降,游离抗体滴度降低。 三、未愈标准:黄疸持续加重,血红蛋白水平继续下降,肝脾肿大,心功能不全,水肿,甚至出现胆红素脑病、心力衰竭、急性肾衰竭等严重并发症。 新生儿颅内出血诊断标准及疗效标准新生儿颅内出血是指颅内血管破裂,血液进入硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室系统。 【诊断标准】 一、高危因素 (一)围产期高危因素:早产儿多见,缺氧可诱发或加重出血。足月儿颅内出血多与各种原因引起的难产有关。 (二)危重症新生儿:有严重缺氧、重症感染等,合并者,以及颅内出血为全身出血表现一部分的患儿。 (三)凝血因子缺乏:出生早期新生儿发生多与母亲妊娠期用药(通常为止惊药、抗凝药及雷米封、利福平等)有关。出生晚期新生儿发生多与慢性腹泻、长期应用抗生素、肝脏病变、母乳喂养儿未补充维生素有关。 二、颅内出血的共性表现:症状和体征与出血部位及出血量有关。(一)意识改变:易激惹、震颤、淡漠、嗜睡、昏迷等。 (二)颅内压增高:脑性尖叫、前囟增大及隆起、颅骨骨缝开裂、角弓反张、惊厥等。 (三)肌张力改变:增高或降低。 (四)呼吸改变:呼吸加快或减慢、不规则或呼吸暂停等。 (五)眼症状:凝视、斜视、眼震等,瞳孔可不等大,对光反射减弱或消失。 (六)其他:无原因的贫血或黄疸。 三、各类型颅内出血的特征性表现 (一)硬脑膜下出血:主要由于小脑幕或大脑镰撕裂所致。轻微出血无症状;严重出血者生后即出现不安、尖叫、双眼凝视、限局性惊厥、限局性肢体运动障碍;病情危重者呼吸节律不整或呼吸暂停、惊厥严重。轻症预后良好,严重病例可因形成硬膜下积液或慢性血肿而导致限局性脑萎缩、局灶性惊厥。 (二)原发性蛛网膜下腔出血:常为桥静脉破裂所致。突出表现为易激惹,可伴惊厥发作,多数预后良好,少数因蛛网膜下腔粘连而出现脑积水。 (三)脑室旁脑室内出血:多见于早产儿。据头颅超或分为度。度:脑室管膜下出血。度:脑室内出血,脑室无扩大。度:脑室内出血伴脑室扩大。度:脑室内出血伴脑实质出血。多在天内发病,属、度出血,临床无明显症状,预后良好。出血严重者神经系统症状进展快,出现昏迷、惊厥、呼吸不规则或暂停、循环衰竭,可危及生命。存活者遗留脑积水或其他神经系统后遗症。 (四)小脑出血:病情常急剧恶化,严重出血病例由于出血压迫脑干而致严重呼吸功能障碍。 四、影像学检查:头颅超、,为确诊所必需,必要时定期复查。 五、凝血象检查:根据病史、并存疾病、临床表现,必要时进行。 六、脑脊液检查:为非常规检查,在病情危重,缺乏床旁影像学检查条件,需与中枢神经系统感染鉴别时,可进行该检查,注意红细胞形态。阴性结果不能除外诊断。 七、其他:必要时行脑电图、视听诱发电位检查,主要用于后遗症诊断。 八、病史和临床表现仅能提供诊断线索。脑脊液检查均匀血性,并发现皱缩红细胞,有助于诊断。影像学检查有助于确诊,头颅超和可提示出血部位和范围。 【疗效标准】 一、治愈标准:经积极去除原发病,并经内科止血、降颅压、止痉等治疗和(或)经外科清除血肿、引流梗阻的脑脊液等治疗,颅内出血基本消失,无存留明显神经系统影像学异常,短期内未发现神经系统异常的症状、体征。 二、好转标准:经上述治疗,出血稳定,出血量未再增加,神经系统症状、体征仍存在,但较稳定或有所减轻。 三、无效标准:出血继续加重,或经治疗病情无改善,颅内压高存在,生命体征不稳定,神经系统症状、体征仍存在或有加重。 新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准及疗效标准新生儿缺氧缺血性脑病是各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致的胎 儿和新生儿脑损伤性疾病。本病以足月儿多见,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。 【诊断标准】 一、高危因素:凡可造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素,都是本病的高危因素。(参见“新生儿窒息”) 二、临床表现及分度:目前仍沿用年的分类法,根据病情,在临床上将分为度,见表。症状出现于生后内。 表14新生儿HIE分度 三、影像学检查 (一)头颅超:具有无创、价廉、可床边操作及动态监测、系列随访等优点,彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数,对诊断和预后判断有一定帮助。 (二)头颅:对脑水肿、脑梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值。 (三)磁共振成像:有助于某些超声及不能检测出的脑损伤的检测,如大脑皮质矢状旁区、丘脑、基底节等梗死的诊断。 四、电生理检查:脑电图有助于临床确定脑病变严重程度、判断预后和对惊厥的鉴别,亦可进行视听诱发电位的检查。 五、血生化检查 (一)血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶():对确定脑组织损伤的严重程度及预后判断有帮助。 (二)内环境稳定性监测:包括血糖、电解质、血气分析等。 六、其他:参见“新生儿窒息”。 【疗效标准】 缺氧缺血损伤后早期症状、体征的恢复,主要包括意识、反应、肌张力、惊厥情况、呼吸、瞳孔等的恢复情况。长久预后需待长期随访而定。 一、急性期恢复:意识清醒,自主呼吸稳定,对外界刺激反应良好,可自行吸吮,肌力、肌张力恢复正常,短期内无惊厥遗留。与缺氧缺血有关的内环境紊乱已纠正。 二、好转标准:意识有所恢复,过度兴奋或抑制、昏迷状态有所缓解,自主呼吸存在并平稳或渐趋平稳,自行吸吮能力仍不足,肌张力尚未恢复正常,无惊厥或惊厥程度有所控制,发作次数减少,持续时间缩短,缺氧缺血造成的器官系统损伤逐渐有所恢复。 三、无效标准:意识障碍持续存在,自主呼吸不规则,难以控制的惊厥,反应低下,不能自行吸吮,辅助检查异常严重且持续存在,严重状态会导致患儿急性期死亡。如患儿早期能存活,急性期颅内压增高、惊厥、意识障碍等渐恢复,但因早期损伤所致的神经系统损伤持续存在或惊厥持续存在,难以控制。 新生儿肺出血诊断标准及疗效标准新生儿肺出血是指肺的大量出血,至少影响个以上肺叶,不包括肺部散在的、局灶性 的、小量出血,多发生于许多严重疾病的晚期。【诊断标准】一、高危因素(一)缺氧:是出生早期(生后天)肺出血的常见病因,常见疾病包括窒息、肺透明膜病、胎粪吸入综合征。(二)严重感染、硬肿症等:是引起生后周内肺出血的常见原因。(三)其他:先天性心脏病、维生素缺乏、产前天内母亲服用阿司匹林等。二、严重原发病表现:原发病多处于进展中。三、严重呼吸窘迫:呼吸急促,鼻扇,三凹征,紫绀,呼吸节律不整或暂停,肺内啰音突然出现或增多。四、出血征象:口、鼻或气管插管中分泌物微带血丝或呈血性,严重者口鼻喷出大量鲜血。五、其他表现:半数患儿合并其他部位出血,可出现心脏杂音、休克等。六、胸部线检查:因原发疾病而有所不同,可见肺内新增团絮状、片状阴影,边界不清,呈广泛分布或局限于某肺叶,心脏轻至中度扩大,以左心室扩大明显。大量出血时可见“白肺”。经治疗,肺内阴影可较快改变。七、实验室检查(一)病因检查:血常规,凝血象,血培养,超声心动等。 (二)呼吸功能监测:血气分析。监测(。三)器官功能监测:肝肾功能监测,内环境稳定性监测,其他部位出血如颅内出血的 【疗效标准】 一、治愈标准:导致肺出血的原发病得到控制或有所缓解,未见活动性肺出血表现,因肺出血而出现的临床症状、体征消失,因肺出血而上调的呼吸支持强度恢复或低于原有状态,胸片肺出血征象消失。 二、好转标准:经治疗,活动性肺出血的表现减轻,气管内所见出血量减少,呼吸困难的症状、体征仍存在,但较急性期减轻,胸片无恶化或有所好转,针对活动性肺出血的呼吸支持治疗强度减低。 三、无效标准:造成肺出血的原发病去除困难,仍有较大量活动性肺出血表现,呼吸困难持续或进行性加重,预后凶险。 胎粪吸入综合征诊断标准及疗效标准胎粪吸入综合征是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水,发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状。 【诊断标准】 一、高危人群:多见于足月儿或过期产儿。任何引起胎儿急、慢性缺氧的情况均可造成本病(参见“新生儿窒息”)。 二、有胎粪污染羊水病史。 三、新生儿胎粪污染羊水证据:可见其皮肤、甲沟有胎粪污染痕迹,清理呼吸道或气管插管可见口腔、气道内或声门下有胎粪或胎粪污染的羊水。 四、呼吸窘迫征象:病情轻重差异较大,多数患儿生后数小时出现呼吸困难,表现为呼吸急促,次分,紫绀,呻吟,缺氧严重可出现意识障碍。体检除发现前述表现外,还可见鼻扇、三凹征、胸廓饱满,听诊双肺可闻及中、小水泡音及粗湿啰音。临床症状突然恶化,应注意气胸或肺出血的发生。呼吸系统症状持续较久。 五、呼吸系统以外表现:持续肺动脉高压致右向左分流时,出现氧疗不能缓解的紫绀,并可伴心脏扩大、肝大等心衰征象。缺氧可导致神经系统损伤、低血糖、低血钙,亦可出现其他器官损伤征象。 六、胸部线检查:肺部改变分型。轻型:肺纹理增粗,轻度肺不张或肺气肿,心影正常。普通型:肺野密度增加,出现粗颗粒或片状团块,或节段性肺不张和(或)肺气肿,心影缩小。重型:结节状、斑片状阴影分布广泛,可能伴肺气肿,常并发气胸或纵隔气肿。七、实验室检查(一)一般检查:无继发感染者血象正常,严重缺氧或伴发严重感染者血小板可减少。(二)呼吸功能监测:血气分析,氧饱和度监测。(三)超声心动检查:测量肺动脉压力,注意有无右向左分流。(四)机体内环境稳定性监测:血糖、电解质、酸碱平衡。(五)器官功能及损伤情况监测:参见“新生儿窒息”。(六)继发感染监测:注意病原学检查。八、根据羊水被胎粪污染、气管内吸出胎粪、呼吸窘迫症状和线检查有特征性改变可做出诊断。【疗效标准】一、治愈标准:呼吸平稳,无紫绀、呼吸急促、鼻扇、三凹征等,肺部呼吸音清且双侧对称,由胎粪吸入引起的相应肺内、外并发症(如持续性肺动脉高压、肺不张、肺气肿、气漏等)已消失,胸部线检查无异常或基本恢复正常,血气分析正常。二、好转标准:呼吸困难仍存在,伴有一定的肺部症状、体征,但较疾病极期有所改善,并发症消失或得到一定程度缓解,血气分析、胸部线检查有所改善。仍需要一定程度的呼吸支持。三、无效标准:症状、体征仍然突出,并发症未消失,甚至加重,生命体征不稳定,呼吸支持强度仍高或有加强,原发病或并发症随时威胁生命。影像学检查、血气分析无改善。 新生儿感染性肺炎诊断标准及疗效标准感染性肺炎是产前、产时及产后由各类病原菌引起的肺炎。 【诊断标准】 一、产前感染性肺炎 产前感染性肺炎又称宫内感染性肺炎。经胎盘血行感染者病原常为病毒,如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒,亦可见弓形虫、梅毒螺旋体、细菌。因羊膜早破,吸入污染的羊水感染者病原常为母亲阴道内的细菌,如大肠杆菌、克雷白菌、溶血性链球菌等。 (一)围产期病史:部分母亲孕期有一过性病毒感染症状,有些母亲有宠物接触史,少数有不良性生活史或孕期梅毒史等。羊膜早破时间超过,宫内感染的概率增高。 (二)常伴出生时窒息。 (三)生后即出现呼吸困难:呼吸急促、呻吟、皮肤青紫,体温不稳定,双肺呼吸音粗糙,部分病例可闻肺部啰音。 (四)可伴全身多器官病变:如皮疹,严重黄疸,肝脾肿大,贫血、出血征象,神经系统改变,如意识障碍、惊厥等。 (五)胸部线检查:双肺弥漫性病变,呈毛玻璃样、网状等间质性改变,肺泡病变时透亮度减低,可伴肺气肿征象。 (六)实验室检查 畅血常规检查:细菌感染者部分可呈现血白细胞增高或减低,血小板减少。 畅血气分析:呼吸功能不全或呼吸衰竭。 畅病原体检查:羊膜早破者生后立即行有关培养,如胎盘或婴儿耳拭子培养、新生儿血培养、气管吸出物培养等。对怀疑有特殊病原菌或病毒感染者行有关病毒抗体检测或特异血清学试验。 畅全身多器官系统病变的检查。 二、产时感染性肺炎 产时感染性肺炎是在分娩过程中胎儿吸入孕母阴道内被病原菌污染的分泌物而发生的肺炎,少数因急产、断脐带时消毒不严而发生。多见于发热、患绒毛膜羊膜炎的产妇,病原菌以革兰阴性细菌多见,此外溶血性链球菌、沙眼衣原体、解脲脲支原体、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等亦常见。 (一)母孕产期病史:如阴道炎史,分娩时消毒不严史等。 (二)潜伏期:细菌感染多在生后天发病,衣原体感染多在生后周发病。 (三)呼吸系统表现:呼吸急促、三凹征、皮肤青紫,听诊双肺可闻及细湿啰音。 (四)全身症状:败血症、特殊病原体感染的特征性表现等。 (五)胸部线检查:双肺沿支气管分布的小片状模糊阴影、支气管壁增厚阴影、肺气肿征等。少数可见节段性肺不张。 (六)实验室检查:参见“产前感染性肺炎”。 三、出生后感染性肺炎 出生后感染性肺炎发生率最高。 (一)流行病学史:呼吸道感染接触史,高危患儿多处于医院高危环境,或接受过各种介入性操作,或使用过消毒不严的医疗器械。 (二)呼吸系统症状:呼吸急促、发绀、鼻扇、三凹征,听诊呼吸音粗或可闻湿性啰音。呼吸道合胞病毒感染者可伴明显喘憋,听诊可闻喘鸣音或哮鸣音。 (三)合并症:金黄色葡萄球菌感染性肺炎易合并脓胸、脓气胸,败血症、弥散性血管内凝血()等亦可见。 (四)胸部线检查 细菌性肺炎:主要为肺泡炎症,表现为肺纹理增粗,边缘模糊,小斑片或融合成片的阴影。 病毒性肺炎:主要为间质性肺炎,表现为支气管、血管周围的纤维条索状阴影,肺间 质短条交织的网状阴影,网状阴影内可伴广泛的小结节阴影。 (五)实验室检查:参见“产前感染性肺炎”。 【疗效标准】 一、治愈标准:全身感染中毒症状消失,呼吸平稳,无呛咳、发热、呼吸困难等症状。体 格检查示患儿反应好,无呼吸困难体征,双肺呼吸音清。影像学及实验室检查正常。二、好转标准:经治疗,症状仍存在,但病情在一定程度上有所缓解,各项辅助检查改善并趋于正常。并发症得到控制或消失。三、未愈标准:未达上述标准。 新生儿非感染性肺炎诊断标准及疗效标准非感染性肺炎是由非感染因素导致的肺炎,常见羊水吸入性肺炎、乳汁吸入性肺炎,病程早期多为化学性炎症,但随病程延长有合并感染的可能。 【诊断标准】 一、羊水吸入性肺炎 (一)围产期病史:往往有宫内窘迫或出生窒息史。 (二)呼吸困难:生后早期即出现,表现为呻吟、吐沫、皮肤青紫,缺氧严重者出现肌张力减弱。听诊双肺可闻粗、细湿啰音。如无合并症发生,天后症状可明显改善。 (三)胸部线检查:吸入量少者仅肺纹理增粗,伴轻或重度肺气肿;吸入量较大者双肺出现斑片影,以肺内带及肺底为著。 (四)实验室检查:无合并感染者血常规检查无异常。病情较重者血气分析可提示呼吸功能不全或呼吸衰竭。 二、乳汁吸入性肺炎 (一)高危因素:喂养者缺乏喂养经验,新生儿患有某些先天性疾病,如先天性心脏病、腭裂、食管闭锁或食管气管瘘、早产儿胃食管反流等。 (二)临床表现:喂奶过程中、睡眠中、改变体位时突然出现呛咳、发绀,多数可见奶液自口、鼻涌出,严重者可出现窒息。清理呼吸道可见口咽部有奶液存留。呼吸急促,听诊肺部闻及啰音,可不对称。 (三)胸部线检查:广泛肺气肿和支气管炎症表现,肺门影增宽,肺纹理增粗增重,可见斑片影。反复吸入者病变累及间质。 (四)实验室检查:参见“羊水吸入性肺炎”。 【疗效标准】 一、治愈标准:诱因去除,呼吸稳定,无呼吸系统异常的症状、体征,血气分析正常,胸片正常或基本恢复正常。 二、好转标准:呼吸状况改善,体征减轻或消失,血气分析改善,胸片有所好转。三、未愈标准:症状、体征仍存在或有加重,胸片无改善甚至加重。 新生儿肺透明膜病诊断标准及疗效标准新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征(,),主要发生于早产儿。本病主要由于肺泡表面活性物质()缺乏,造成肺泡萎陷、肺透明膜形成及肺间质水肿,临床表现为进行性加重的呼吸困难、低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。 【诊断标准】一、具有发生的高危因素 (一)早产儿:胎龄越小,发病危险性越高。低出生体重儿发生率为,胎龄周者发生率为。 (二)母亲患有糖尿病。 (三)宫内窘迫或出生窒息的新生儿。(。四)其他:双胎次出、未出现宫缩即经剖宫产生出、家族中既往有其他婴儿发病等。 二、病程:生后早期发病,多于生后发病,无症状出现基本可排除本病。病重者多于日内死亡,存活日以上无并发症者可逐渐好转。 三、生后进行性加重的呼吸困难:呼吸急促,呼气性呻吟,鼻扇,三凹征,紫绀,呼吸节律不整或呼吸暂停,双肺呼吸音正常或减低,有时可听到捻发音。危重者可出现肌张力低下。见表。 表13Downe摧sorRDS评分 项目分分分 紫绀无吸空气氧时存在吸氧时存在三凹征无轻度严重呻吟无经听诊器可闻不用听诊器可闻呼吸音清减低几乎听不到 呼吸频率(次分) 或呼吸暂停 注:分值分,临床存在呼吸窘迫,应进行动脉血气分析。 分值分,即将发生呼吸衰竭。 四、肺成熟度判定:羊水中卵磷脂鞘磷脂()比值、气管吸取物中比值及磷脂酰甘油()含量降低、肺泡表面活性物质蛋白饱和磷脂酰胆碱()比值降低均提示肺未发育成熟。羊水或支气管吸取物泡沫试验()表示缺乏。 五、胸部线检查:有特征性改变,分级。:两肺有细小颗粒网状阴影,均匀分布,心影清晰,无支气管充气征;:两肺有较大密集的颗粒网状阴影,胸廓小呈钟形,支气管充气征();:全肺透亮度降低,呈毛玻璃样,心界、横膈模糊,支气管充气征明显;:全肺野一致性密度增高,完全变白,心界、横膈模糊,支气管充气征不明显,呈“白肺”。治疗过程中注意气漏、肺出血、肺炎、慢性肺疾病等影像学征象。 六、实验室检查(一)鉴别感染性疾病:血常规,反应蛋白(),必要时进行气管吸取物培养或血培养。 (二)呼吸功能判定:血气分析。(三)内环境监测:血糖、电解质、肝肾功能等。(四)治疗期间并发症监测:根据临床情况酌情进行。感染:痰、气管吸取物、血培 养。心血管功能:定期行超声心动检查,尤应注意有无动脉导管未闭或重新开放。肺部急、慢性并发症:如气漏、慢性肺疾病的监测,早产儿吸氧后氧损伤的监测。七、根据生后数小时内出现呼吸困难和线胸片特点即可诊断,必要时可做胃液泡沫稳定试验。 【疗效标准】 一、治愈标准:随日龄增长,经肺泡表面活性物质()替代治疗、呼吸支持及对症治疗,患儿呼吸困难症状、体征消失,胸片特征性改变消失,并逐渐脱离呼吸机支持(不包括其他并发症导致不能脱机者)。 二、好转标准:经积极替代治疗及呼吸机支持治疗,病情趋于稳定,生命体征平稳,呼吸支持强度下降,胸片病情程度减轻。 三、未愈标准:出生后早期,通常为生后以内,生命体征不稳定,呼吸困难,呼吸支持持续进行,胸片仍显示的改变,此期间病情可能会受感染、气漏、动脉导管开放等并发症的影响。新生儿窒息诊断标准及疗效标准新生儿窒息是指婴儿出生时无呼吸或呼吸抑制。若出生时无窒息,而数分钟后出现呼吸抑制,亦属窒息。新生儿窒息的本质是呼吸功能不全或呼吸衰竭,其是导致围产新生儿死亡及造成伤残的重要原因之一。 【诊断标准】 一、高危因素:新生儿窒息与胎儿所处的宫内环境及分娩过程有密切关系,任何导致胎儿或新生儿缺氧的因素均可导致窒息。 (一)母亲因素:母亲患有全身性疾病:如糖尿病,心、肾疾病,严重贫血或急性传染病等。母亲患有产科疾病:如妊娠高血压综合征、子、胎盘早剥、胎盘功能不足等。其他高危因素:如母亲高龄或低龄(岁或岁),吸毒或吸烟等。 (二)分娩因素:脐带因素:如脐带过长或过短、脐带脱垂、脐带绕颈或打结等。产程、产力异常或各种手术产。分娩过程中母亲用药的影响:如应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等。 (三)胎儿或新生儿因素:胎儿发育的影响:如体重过重或过轻、小于或大于胎龄、多胎、早产或过期产。胎儿发育畸形:如膈疝、先天性心脏病、严重中枢神经系统发育异常。胎儿疾病状态:如严重溶血或失血、宫内感染等。其他因素:如胎粪或羊水吸入致呼吸道阻塞,生后复苏不当等。 二、宫内窒息:临床上首先出现缺氧后兴奋表现,胎动增多,胎心加快,;如持续缺氧则进入抑制期,胎动减少,胎心减慢,羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。 三、生后窒息:目前国内以生后分钟评分来判断窒息程度,总分分,分为重度窒息,分为轻度窒息,见表。生后分钟评分有助于预后判定。由于评分敏感性较高,特异性较低,故近年认为,加做脐血血气分析可增加窒息判定的准确性。 表11新生儿Apgar评分表 四、窒息后的器官损伤 (一)中枢神经系统:缺氧缺血性脑病,颅内出血。 (二)心血管系统:传导系统和心肌受损,严重者出现心源性休克和心衰。(三)呼吸系统:吸入性肺炎,肺出血,持续肺动脉高压等。 (四)泌尿系统:肾脏损伤较多见,严重者可发生急性肾衰竭。 (五)消化系统:应激性溃疡,坏死性小肠结肠炎,胃肠功能低下等。 (六)代谢:常见血糖异常,电解质紊乱,如低血钙、低血钠,后期可出现较重的黄疸。 五、辅助检查 (一)机体内环境稳定性监测:血气分析,血糖、电解质(如血钙、血镁等)、胆红素水平监测。 (二)窒息后器官损伤监测:根据小儿状况酌情进行,如头颅影像监测、脑电图、视听诱发电位、心电图、心肌酶、超声心动图、肝肾功能、胸片、凝血象等。六、预后评估:见表。 表12新生儿窒息预后评估参考依据 【疗效标准】 一、治愈标准:经积极复苏抢救,新生儿呼吸平稳,哭声响亮,皮肤红润, 心率次分,肌张力正常,反应良好。 二、好转标准:经复苏,评分较原有水平上升,但仍未达正常新 生儿状态。 三、未愈标准:经复苏,评分无上升或反而下降,患儿自主呼吸 不能建立或仍不规则,皮肤苍白、发绀,心率慢,反应弱或消失,甚至可能复苏失败而死亡。营养
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