IPV研究进展(传染性腺胃炎).doc

腺肌胃炎是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。一、病原幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。具有以下特性：含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。二、流行特点各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。三、临床症状1、消化不良，细条样便2、精神不振、羽毛松乱3、生长不达标且严重大小不均。4、无继发下，多不直接引起死亡四、大体变化1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血根据鸡内金病变确定病情：一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。五、防控措施自配药：西咪替丁阿莫西林痢特灵甲硝唑庆大霉素维生素U中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料专用于腺胃炎的前期市面上也有成药。是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。一、病原幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。具有以下特性：含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。二、流行特点各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。三、临床症状1、消化不良，细条样便2、精神不振、羽毛松乱3、生长不达标且严重大小不均。4、无继发下，多不直接引起死亡四、大体变化1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血根据鸡内金病变确定病情：一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。五、防控措施自配药：西咪替丁阿莫西林痢特灵甲硝唑庆大霉素维生素U中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料专用于腺胃炎的前期市面上也有成药。传染性腺胃炎病原学研究进展自1994年以来，我国的江苏、山东先后流行了一种以腺胃肿胀、腺胃乳头溃疡为特征的传染病。临床上，本病多发生于雏鸡，主要表现为生长阻滞、羽毛生长不良和消瘦；剖检除较常见的腺胃炎变化外，尚可见胸腺、法氏囊萎缩，胰腺坏死。常因继发感染其它疾病而造成大批量的死亡。由于该病的临床症状、病理变化表现不尽相同，病原众说不一，临床上常有多种名称，如直升飞机症、脆骨病、股骨头坏死病、苍白鸡综合征、吸收不良综合征、僵鸡综合征和传染性矮小综合征等。每一种病名均强调各自在临床上的主要表现。传染性腺胃炎，或称传染性腺胃病是1978年由Kouwenhoven等人1 首次根据荷兰的发病鸡临床表现的主要特点提出的，这种提法似乎更接近于我国目前流行的这种传染病的主要特征。目前，该病已传播到安徽、河南、河北、浙江、福建、上海、四川、天津、北京、大连等十多个省市，给养鸡业带来严重的经济损失。为了使广大禽病研究者更快速的认识和研究本病，我们将能引起传染性腺胃炎的有关病原学研究进展综述如下。一、病因本病的病因非常复杂，常有很多种病原共同作用引起。禽病学第十版M.A.Goodwin2 对本病的病因进行了综述后指出：此病的病原为一种未分类的病毒TVP-Virus(Transmissible viral proventriculitis-virus)，另外还有一些病因也与此病有关，如低纤维素日粮、生物源胺及真菌毒素、呼肠孤病毒、肿瘤诱生病毒、禽网状内皮增生症病毒、冠状病毒、多瘤病毒、腺病毒、双RNA病毒和细菌等。尽管病因很多，但总有一种或几种会成为本病流行和传播的主要病原，否则为什么在近两年来本病在我国的流行面积又如此之广呢？本文就近年来国内外对与传染性腺胃炎有关的传染病病原学的研究现状，结合我们的研究成果，将几个主要病原的研究现状作进一步的阐述。自1995年在胶东地区先后从肉鸡和蛋鸡发生了一些以腺胃炎为特征的传染病的发生以来，我们已从发病的肉仔鸡中分离到呼肠孤病毒（Reovirus，REO），从蛋鸡中先后分离到网状内皮增生症病毒（Reticuloendotheliosis virus，REV)及冠状病毒（Coronavirus)。本文就以此三种病毒为主介绍一下此病的病原学研究进展。* 南京农业大学研究生二、能引起腺胃炎的主要传染病病原的研究进展.禽呼肠孤病毒，为呼肠孤病毒科的成员，双股RNA，分10个节段，无囊膜。F.D.Clark(1990)按REV的致病性不同将它分成三群，第一群导致短暂性消化系统紊乱（Transient digestive system disorder.TDSD），可引起腺胃炎病变，第二群导致病毒性关节炎，第三群则可引起以上两种病，呼肠孤病毒常能从发病鸡中分离到，但其在本病中的作用目前尚无定论3 。Vetommen(1980)在荷兰的感染鸡肠道中分离到了一株呼肠孤病毒，尽管并不能完全证明呼肠孤病毒在此病中起多大作用，但当用此分离毒接种日龄雏鸡时，可产生暂时性生长停滞，并伴发腹泻，血浆中碱性磷酸酶活性增加，类胡萝卜素浓度下降4 。V.D.Heide(1981)从来自有此病的鸡场的腹泻鸡的肠道中分离到了一株呼肠孤病毒，用1日龄SPF及商品肉鸡接种此病毒可产生除滑液囊炎以外的肿头症状，在总共28只接种鸡中有2只表现为羽毛缺损，但并未观察到传染性腺胃炎的其它症状（生长迟缓及肠道病变）5 。R.K.Page(1982)报道了发病鸡增重减慢，腺胃增大、坏死、出血，肌胃缩小，卡他性肠炎，脑软化，庶部色素消失等病症，并从几个鸡场中均分离到了呼肠孤病毒，将此病毒接种带有低水平抗关节炎病毒的母源抗体的1日龄雏鸡可以复制出腺胃炎的类似症状及病变6 。临床上，患有传染性腺胃炎的病鸡表现出明显的免疫抑制现象（如胸腺萎缩、法氏囊萎缩），为了克服试验鸡中其它致病因子对试验的影响，许多学者用小鼠作为试验材料。Bennette(1967)的试验证明呼肠孤病毒3型可以使小鼠生长停滞并导致类似于此病的胸腺病变7 ；Papadimitrion(1967)证明呼肠孤病毒3型可使小鼠胰脏萎缩及坏死，类似于鸡发病时的病变8 。而Kouwenhoven(1988)认为呼肠孤病毒在此病中只是起了一个触发因子的作用，而其它因子如腺病毒则可能起到病原因子的作用，在他们的试验中，用分离自6个不同病例的6株呼肠孤病毒口腔接种新生雏鸡，并不能复制出此病；把病鸡的肠道内容物经过氯仿处理，使内容物中只包含呼肠孤病毒及其它无囊膜病毒后接种1日龄雏鸡也不能复制此病，用抗呼肠孤病毒血清处理后的病料接种，致病性不变；接种了呼肠孤病毒疫苗的鸡群也不能保护其免于发病9 。Villegas(1981)从有腺胃肿大的肉鸡中分离到了4株呼肠孤病毒，其中3株与S-1133株无明显差别，1株有细微差别，单独用呼肠孤病毒攻毒，只能复制出部分症状，主要病理学变化是短暂的血浆碱性磷酸酶(ALP)活性上升及类胡萝卜素浓度下降10 。我们实验室曾从临床上表现腺胃炎症状的肉仔鸡的父母代种鸡胚胎中分离到一株呼肠孤病毒，各种生物学特性、理化特性、核酸结构与S1133株无明显区别，目前我们正在研究其导致腺胃炎的机理。2.禽网状内皮增生症：是由反转录病毒科的禽网状内皮增生症病毒（REV）群引起的鸭、鸡、火鸡和其它禽类的一组综合征，包括致死性网状细胞瘤、生长抑制综合征（或称矮小综合征）以及淋巴组织和其它组织的慢性肿瘤。本病的主要传染方式为垂直传播和接触传播。值得注意的是，用被REV污染的疫苗进行免疫接种在本病的的传播上具有重要作用。供作生产高质量疫苗的SPF鸡胚、病毒毒种和商品疫苗被REV污染曾见于多种情况，在日本、澳大利亚等国家因使用污染REV的马立克氏病（MD）或禽痘疫苗免疫鸡已造成严重的经济损失。REV为反转录病毒科(Retroviridae)的成员，其复制缺陷型病毒可引起以网状内皮组织增殖为特征的鸡、鸭、火鸡的肿瘤性疾病，而其非缺陷型病毒则可引起以腺胃炎为特征的“矮小综合征”，病鸡生长停滞、羽毛粗乱、消瘦衰弱。该病病毒由Robinson于1958年首次从火鸡中分离到，定名为REV-T株11 。在正常的鸡体内及很多疫苗中常会污染此病毒，造成本病的流行。Jackson(1977)报道HVT疫苗及MDV致弱毒株中污染REV可导致腺胃炎12 。在1971年的一次田间试验中，1日龄时免疫疫苗的鸡群到2-3周龄时死亡率达15，通过组织病理学检查及间接免疫荧光试验(IFA)发现是由REV导致的死亡。主要症状是羽毛异常、有神经症状、腿部麻痹，还有一些有腺胃炎症状，并且生长不良，对疫苗反应较弱；病理学检查可见出血性腺胃炎和或慢性溃疡性腺胃炎，胆囊扩张、粘膜下单核细胞浸润，脑血管周围出现袖套，在大多数外周神经中有单核细胞浸润和水肿，在肝脏及肾脏出现网状细胞，胸腺皮质及法氏囊髓质的淋巴细胞减少而代之以网状细胞。HVT、致弱MDV和REV都可在相同来源的禽细胞培养物生长，污染REV的MD疫苗接种鸡群后8周可用IFA查到REV抗体。H.Koyama(1977)在HVT疫苗中分离到一种c型病毒粒子，大小约80nm，在囊膜表面有很多短纤突，为RNA病毒，密度为1.16g/cm。交叉中和试验证明C型病毒粒子不仅在抗原性上，而且在生物学活性上与REV类似13 。REV于1987年由何宏虎等从表现为矮小综合征的病鸡白细胞中首次在中国分离到，证实我国也存在此病14 。1988年庄景新从三个鸡场随机采集了250份鸡血清，用ABC-ELISA检出44份为REV抗体阳性，阳性率达到17.6；从80份鸭血清中检测，阳性率可达2115 。由此看来，REV潜在的危险已在十年前就存在了。我国目前流行的传染性腺胃炎是否由REV引起，目前尚不得而知。我们实验室从1995年初即对本病进行了广泛深入的研究，流行病学调查表明，传染性腺胃炎的发生对于产蛋鸡通常与垂直传播和MD疫苗的应用有直接关系，说明种鸡群带毒或疫苗中病原的污染可能是本病广泛流行的主要原因。经病毒分离、病毒超微结构的分析和用单克隆抗体建立的免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验证明许多蛋鸡场现流行的传染性腺胃炎的病原是网状内皮增生症病毒。3.冠状病毒（Coronavirus)：为单股RNA、有囊膜的病毒，禽的冠状病毒主要为传染性支气管炎病毒（Infectious bronchitis virus，IBV)及火鸡蓝冠病病毒（Blue comb disease virus of turkeys)，而火鸡蓝冠病病毒只感染火鸡，并不感染鸡。Wyeth(1981)从表现矮小综合征的病鸡中分离到很象小冠状病毒的病毒颗粒（称为类冠状病毒颗粒）16 。自王永坤在第八界禽病研讨会上提出目前引起我国鸡场广泛传播的传染性腺胃炎的病原是冠状病毒后，我们实验室也从病鸡的腺胃中分离到多株冠状病毒，但用我们分离获得的冠状病毒用SPF鸡进行攻毒试验，仅复制出肾型传染性支气管炎的症状，至今未能获得冠状病毒即为本病病原的有力证据。但鸡冠状病毒非常容易发生变异，因此由冠状病毒所致传染病的临床表现型也不断增加，最初只有呼吸型，后来出现了肾型及产蛋下降型，近来又有表现以深部肌肉变性为特征及肠型的IBV17 。目前国内流行的传染性腺胃炎的病原会不会是冠状病毒的变异株，目前尚需进一步的研究，但从发病鸡腺胃组织中很容易分离到冠状病毒，也从一个侧面说明，冠状病毒在本病的发生中起到重要作用。4.其它病原：在传染性腺胃炎的病料中经常能分离到很多病毒，对其致病性也是众说不一，Wyeth(1981)从感染鸡的肠道内容物中检测到了类嵌杯状病毒粒子，但在鸡胚、鸡胚成纤维细胞、鸡胚肾细胞和vero细胞中分离类嵌杯状病毒粒子未获成功16 。在匈牙利，Kisary(1984)证明在感染雏鸡的肠道中存在类细小病毒粒子18 。在爱尔兰，McFerron(1983)报道在患有矮小综合症的肉鸡粪便中检测到了大量微小的圆形类病毒粒子19 。McNulty(1984)从感染鸡的肠道内容物中复苏了一株有细胞毒性的呼肠孤病毒，但偿试把小园病毒在细胞中复制未获成功，口腔接种含此小园病毒的病料可使日龄商品肉鸡产生粪便异常、羽毛生长缓慢、全身生长停滞等症状，根据其病毒粒子的大小、形态、胞浆复制及对酸性PH值的抗性，把这种微小的病毒归为肠病毒20 。Reece(1991)提到类披膜病毒粒子在此病中的作用，另外，他们还提到把接种物经过过滤除菌、脂溶剂（如氯仿）灭活有囊膜的病毒后仍具有传染性，在感染鸡的肠道或粪便中已经分离到或观察到了多种病毒或病毒粒子，包括萼状病毒、肠病毒、细小病毒、呼肠孤病毒、非典型轮状病毒和类披膜病毒粒子；他们还认为鸡贫血症病毒（CAV)也与此病有关，因为用CAV感染可引起生长停滞及淋巴样器官萎缩21 。我们实验室将患有腺胃炎病的肿胀腺胃组织制成组织悬液，无菌处理后接种于10日龄鸡胚，待接种后72-96小时，鸡胚死亡后，收取鸡胚尿囊液，经负染，除发现有网状内皮增生症病毒、呼肠孤病毒、冠状病毒外，还发现有新城疫病毒和一些直径在20nm左右的小病毒颗粒。此外，在很多情况下饲养因素对腺胃炎病发生的严重性及死亡率有关系，这种病常见于那些经常使用褥草的鸡场，经常注射抗菌素特别是四环素也能诱发腺胃炎。综上所述，本病的病原非常复杂，很多情况下，所分离的病毒可能是腺胃中常在的病毒，到底是那种病原在本病中起到特别重要的作用，我们正进行各项深入的研究。参考文献：1 Kouwenhoven,B.;Davelar,F.G.and Wasum,J.N. Infectious proentriculitis causing runting in broilors.Avain Pathology.1987,7:183-187.2 M.A.Goodwin and S.Hofner. Transmissible viral proventriculitis.Poultry Diseases.10th edition,1997,1034-1038.3 F.D.Clark;Yawei N.;E.W.Collisson et al.Characterization of avainreovirus strain-specific polymorphisms.Avain Dis.1990,34:304-314.4 Vertommen,M.;E.J.H.H.Van;Kouwenhoven B.et al.Infectious stuntingand leg weakness in broilers and.Avain Pathol.1980,9:133-152.5 V.D.Heide;Lutticken D.and Horzinek,K.Isolation of avain reovirusas a possible etiologic agent of osteoporosis (brittle bone diseases,femoral head necrosis) in broiler chiken.Avain Dis.1981.25:847-856.6 Page R.K.;Fletcher D.J.;Rowland G.N.et al.Malabsorption syndromein broiler chickens.Avain Dis.1982,26:618-624.7 Bennette J.G.;Bush P.V.and Steele R.D.British J. of Pathol.1967,51:387.8 Papadimitrion J.M. and Walters M.N.I.American J. of Pathol.1967,51:387.9 B.Kouwenhoven;M.Vertommen and E.Goren.Investigations into the role of reovirus in the malabsorption syndrome.Avain Pathol.1988,17:879-892.10 Villegas P.;Page R.K. and Kleven S.H. Serological comparison ofvirus strains isolated from chichens with clinical malabsorption syndrome (proventricular hyperplasia).Abstracts 7th International Longress World Veterinary Poultry Association.11 Robinson F.R. and M.J.Twiehaus.Avain Dis.1974,18:278-288.12 C.A.W.Jackson;S.E.Dumn and D.I.Smith.Proventriculoitis,Nakanukeand reticuloendotheliosis in chickens following vaccination with herpesvirus of terkeys(HVT).Aust.Vet.J.1977,53,Sep.13 H.Koyama;Y.Suzuki;Y.Ohwada;et al.Reticuloendothchiosis group virus pathogenic to chiken isolated from material infected with Tuekey Herpesvirus (HVT).Avain Dis.1977,20(2):429-434.14 何宏虎:禽网状内皮组织增殖病病毒的分离和鉴定。南京农业大学硕士论文，1987。15 庄景新：ABC-ELISA 检测禽网状内皮组织增殖病病毒的研究。南京农业大学硕士论文，1988。16Wyeth,P.J.,N.J.Chettle,and J.Labram.1981.Avain caliciviruses.Vet Rec 109:447.17 A.G.Ambali.鸡传染性支气管炎病毒趋肠性毒株的研究进展。国外兽医学畜禽传染病，1993,12(2):1-3。18 Kisary J.;Nagy B. and Bitay Z.Presence of parvoviruses in the intestine of chickens showing stunting syndrome.Avain Pathol.1984,13:339-343.19 B.K.卡尔尼克主编：禽病学（第九版），北京农业大学出版社，529-531。20 McNulty M.s.;Allan G.M.;Connor T.J.;et al.An entero-like virus associated with the runting syndrome in broiler chickens.Avain pathol.,1984,13:429-439.21 Reece et al.鸡传染性矮小综合征研究进展。国外畜牧科技。1992,19(3):41-43。 鸡传染性腺胃炎的概述2010-05-08-04:34随着养殖业不断健康的向前发展，鸡农们的养殖水平也日新月异。但最近几年一种以鸡生长不良、消瘦、整齐度差、腺胃肿大如乳白色球、，腺胃黏膜溃疡、.随着养殖业不断健康的向前发展，鸡农们的养殖水平也日新月异。但最近几年一种以鸡生长不良、消瘦、整齐度差、腺胃肿大如乳白色球、，腺胃黏膜溃疡、脱落、肌胃糜烂为主要特征的传染病成为了养殖户“谈龙色变”的心病。就此，这几年，鄙人也对此病总结了一些自己的东西，希望能与广大的业内人士分享。 本病1994年发现于我国江苏省的海安、东台、盐城等地区，随后在山东、北京、天津、河北、河南、山西、辽宁、浙江、四川、福建、黑龙江等地也发现了此病。1987年国外就有专家根据荷兰发病鸡的临床症状的主要特点提出了传染性病毒性腺胃炎或传染性腺胃病，该病与我国上述传染病症状相似。因为该病的临床症状、病理变化表现不尽相同， 病原众说不一。所以，我国在1999年时称为腺胃性传支，近几年又称传染性腺胃炎【TVP】，目前其实仍没有确实的定论。又因为本病没有太特效的药物治疗，有一些治疗组方只是缓解病情，很难在短时间彻底治愈，所以鸡场一旦感染此病，那对鸡场的损失就非常大。目前，全国各地均有此病发生的报道，给养鸡业造成了重大的经济损失。 一、流行特点： 1、我国的传染性腺胃炎可发生于不同品种、不同日龄的蛋鸡和肉鸡，已报道的品种有罗曼、海赛、海兰、迪卡、依沙、京白和AA肉鸡，包括817肉杂鸡等。其次以蛋雏鸡和青年鸡发病较多且较严重，然后为肉用公鸡和杂交肉鸡。发病地区发病率可达100%，一般为7%-28%，死亡率为3%-95% ，一般为30%-50%。最早发病日龄见于7-8日龄，15日龄-50日龄为多发期。80日龄左右的鸡较少发生该病，但也有100日龄鸡发病的报道。有报道称产蛋鸡也可发病。病程10-15天，长者可达35天，发病后5-8天为死亡高峰。 2. 本病无季节性，一年四季均可发生，但以秋、冬季最为严重，多散发。流行较广，传播速度较快。在710日龄各品种雏鸡易感中，育雏室温度较低的鸡群更易发病，死亡率低，发病后其继发大肠杆菌、支原体、新城疫、球虫、肠炎等疾病，而引起死亡率上升。 3.该病的发生可能有比较大的局限性(即发病多集中在一个地理区域)。可通过空气飞沫传播或经污染的饲料、饮水、用具及排泄物传播，与感染鸡同舍的易感鸡通常在48 h内出现症状，所以说发病的鸡群大多来源同一个种鸡场或同一品系的鸡种；病原可能是垂直传播，水平传播或水平传播很弱(即不能同居感染)。很多鸡场同一日龄两批不同品种或来源鸡苗，一批发病，一批不发病。即使放在同一笼内也不能互相感染。 4.该病是一种综合症，也是一种“开关”式疾病，病因复杂(病原+诱因)。该病的病原多是呈垂直传播的或污染马立克氏疫苗或鸡痘疫苗而传播的，在良好饲养管理下(无发病诱因时)不表现临床症状或发病很轻。当有发病诱因时，鸡群则表现出腺胃炎的临床症状；诱因越重越多，腺胃炎的临床症状表现越重，诱因起到了“开关”的作用。 二、病原分析： 在传染性腺胃炎的病料中经常能分离到很多病毒，对其致病性也众说不一，难以确定具体由哪种病原引起。从本病中检测到类嵌杯状病毒粒子；感染雏鸡的肠道中分离出类细小病毒粒子、呼肠弧病毒【REO】；在感染鸡的肠道或粪便中分离到多种病毒及病毒粒子，包括萼状病毒、肠病毒、细小病毒、呼肠病毒、非典型轮状病毒和类披膜病毒粒子；还认为鸡传染性贫血病毒(CIAV) 也与此病有关， 因为用CIAV 感染可引起生长停滞及淋巴样器官萎缩。 再者，我国有专业人员从江苏省病鸡腺胃中分离病原体进行研究，发现所分离毒H95株具有典型的冠状病毒形态，引起鸡腺胃肿大的病原还有腺病毒和一些未分类的小病毒粒子。同时对肿胀的腺胃组织进行超微结构观察，从腺胃组织的超薄切片中分离出网状内皮组织增生病病毒【REV】、冠状病毒和新城疫病毒【ND】，山东农业大学对山东某些地区发生的腺胃肿大性疾病进行研究，取得了一定的进展。通过免疫学试验、鸡胚矮小化试验、电镜观察等手段证明从病变腺胃中分离到冠状病毒。最后对本病的病因进行综述后指出，此病的病原为一种未分类的病毒TVP virus ， 另外还有一些病因也与此病有关， 如低纤维素日粮、真菌毒素、呼肠病毒、肿瘤诱生病毒、禽网状内皮增生症病毒、冠状病毒、多瘤病毒、腺病毒、双RNA 病毒和细菌等等。 所以说，本病是由一种或几种传染性病原微生物及非传染性因素引起的综合征；消化道和内分泌器官是这些致病因子的靶器官。 三、发病主要病因或诱因： （一）、非传染性因素： 1、日粮中所含的生物胺（组胺、尸胺、组氨酸等）；日粮原料如堆积的鱼粉、玉米、豆粕、维生素预混料、脂肪、禽肉粉和肉骨粉等含有高水平的生物胺，这些生物胺都会对机体有毒害作用。 2、饲料条件诱因： 饲料营养不平衡（主要是饲料粗纤维含量高），蛋白低、维生素缺乏等都是本病发病的诱因。 3、霉菌、毒素类： 【1】、镰孢霉菌产生的T2毒素具有腐蚀性，可造成腺胃、肌胃和羽毛上皮黏膜坏死； 【2】、桔霉素是一种肾毒素，能使肌胃出现裂痕； 【3】、卵孢毒素能使肌胃、腺胃相连接的峡部环状面变大、坏死，黏膜被假膜性渗出物覆盖； 【4】、圆弧酸可造成腺胃、肌胃、肝脏和脾脏损伤，腺胃肿大，黏膜增生，溃疡变厚，肌胃黏膜出现坏死。 （二）、传染性因素 1.鸡痘。尤其是眼型鸡痘(以瞎眼为特征的)，是腺胃炎发病很重要的病因。临床发现，每年秋季的北方，是鸡痘发病严重季节，腺胃炎发病也非常严重，很多鸡群都是先发生了鸡痘，后又继发腺胃炎，造成很高的死亡率，并且药物治疗无效。 2.不明原因的眼炎。如传染性支气管炎(IBV)、传染性喉气管炎(ILTV)、各种细菌、维生素A缺乏或通风不良引起的眼炎，都会导致腺胃炎的发病。 3.一些垂直传播的病原或污染了特殊病原的马立克氏病疫苗，很可能是该病发生的主要病原。如鸡网状内皮增生症(REV)、鸡贫血因子(CAV)等。 四、临床症状： 本病潜伏期的长短取决于病毒的致病力、宿主日龄和感染途径。人工感染潜伏期一般为15d-20d ，自然感染的潜伏期较长，有母源抗体的幼雏潜伏期可达20d以上。 本病潜伏期内，鸡群精神和食欲没明显变化，仅表现生长缓慢和打盹。 本病感染后初期症状表现为精神不振、有呼吸道症状，咳嗽、张口呼吸、有罗音，有的甩头欲甩出鼻腔和口中的黏液，流眼泪、眼水肿、大群内可听见有呼噜声。发病中后期呼吸道症状基本消失，病鸡精神沉郁，畏寒，闭眼呆立，给予惊吓刺激后迅速躲开，缩头垂尾，翅膀下垂或羽毛蓬乱不整，采食和饮水急剧减少；个别病鸡眼结膜浑浊不清，有的出现失明而影响采食。病鸡饲料转化率降低，排白色、白绿色、黄绿色稀粪，粪便呈油性“鱼肠”样或烂胡萝卜样，有的病鸡少数排出绿色粪便，粪便中有未消化的饲料和粘液，沾污肛门周围羽毛。有的病鸡嗉囊内有积液，颈部膨大。病鸡渐进性消瘦，呈负增长趋势。鸡群生产水平下降，少量病鸡可发生跛行，最终衰竭死亡。 耐过鸡大小、体重参差不齐，产蛋无高峰。 本病病程一般为810天,死亡高峰在临床症状出现后46天。 五、病理变化： 病死鸡全身消瘦或发育不良，多肌肉苍白松软，有的眼部肿胀，眼周围形成近似圆形的肿胀区，眼角有粘液性、脓性物，有的在眶下窦有干酪样物。口腔、咽喉和气管黏膜上有黄白色干酪样的伪膜，有恶臭，不易剥脱。有的病鸡还骨质疏松断裂。 病死鸡特征性病变为腺胃肿大如球状，有半透明感，呈乳白色，仔细观察可见灰白色格状外观；切开见腺胃壁增厚、水肿，指压可流出浆液性液体；腺胃黏膜肿胀变厚；乳头肿胀外翻、乳头基部呈粉红色, 周边出血或出血不明显、溃疡。有的乳头已融合，界限不清。后期乳头穿孔或溃疡、凹陷，消失；肌胃瘪缩，肌筋易剥离，边缘苍白有裂缝。胸腺、脾脏、法氏囊萎缩尤为突出；部分病鸡肾肿大，有尿酸盐沉积。泄殖腔膨大，有不同程度的出血，内有黄白色或绿色稀粪等。 肠道前期肿胀，充血，呈暗红色，剖检肠壁外翻；后期粘膜脱离，易碎，变薄无物，肠道有不同程度的出血性炎症，内容物为含大量水的食糜。个别病死鸡有的盲肠扁桃体肿大出血，十二指肠轻度肿胀，空肠和直肠有不同程度的出血。胰腺肿大有出血点，也有报道胰腺萎缩，色泽变淡。 但在心脏、肝脏、呼吸道等其他部位无明显的肉眼可见病变。当有细菌病继发感染时，肝脏肿大、个别有坏