肺功能不全(14)

肺功能不全PulmonaryInsufficiency 呼吸衰竭Respiratoryfailure 河大医学院病理生理教研室 InternalRespiration ExternalRespiration GasTransport 呼吸衰竭 RespiratoryFailure 外呼吸功能严重障碍 静息状态下吸入海平面空气时 使动脉血氧分压低于60mmHg 8kPa 伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg 6 67kPa 的病理过程 诊断标准 呼吸功能不全 respiratoryinsufficiency PaO250mmHg 6 67kPa RFI PaO2 FiO2 300 呼吸衰竭的分类 按动脉血气 低氧血症型 I型 低氧血症伴高碳酸血症型 II型 按发病机制 通气性 换气性按病变部位 中枢性 外周性按发生快慢和持续时间 急性 慢性 第一节病因和发病机制 限制性通气不足 阻塞性通气不足 一 限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 一 限制性通气不足 二 阻塞性通气不足 气道阻力增加 气道阻力 正常人平静呼吸 80 直径 2mm气管20 直径 2mm气管 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足 气道半径 病因 气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变 气道阻塞 中央性 指气管分叉处以上的气道阻塞 又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性 内径小于2mm的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病 COPD 中央性气道阻塞 阻塞位于胸外 吸气性呼吸困难阻塞位于胸内 呼气性呼吸困难 中央性气道阻塞 位于胸外 吸气性呼吸困难 中央性气道阻塞 位于胸内 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 Peripheralairwayobstruction 慢性阻塞性肺疾患 Chronicobstructivepulmonarydisease COPD 内径 2mm细支气管部分阻塞 小气道管壁增厚 痉挛和顺应性 管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力 小气道阻力 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 用力呼气时等压点移向小气道 等压点上移 小气道闭合 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 三 肺泡通气不足时的血气变化 三 肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足时的血气变化 PaO2 PaCO2 PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系 其比值相当于呼吸商 R R PACO2 VA PiO2 PAO2 VA PAO2 PiO2 肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 如VCO2不变 PaCO2与VA成反比 二肺换气功能障碍 一 弥散障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短 弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2 平静呼吸35 40m2 肺实变 肺不张 肺叶切除等 减少面积 50 肺泡膜薄部 1 m 肺泡腔到红细胞膜 5 m 肺水肿肺纤维化肺泡透明膜形成 弥散距离增宽弥散速度减慢 肺泡膜厚度增加 正常时血液流经肺泡cap的时间为0 75s O2完成气体交换时间为0 25s CO2完成气体交换时间为0 13s 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间 静息时 1 运动时 2 肺泡膜病变 心输出量增加及肺血流加快 弥散时间缩短 血液与肺泡接触时间减少 PaO2 氧饱和度 体力负荷 CO 肺血流 肺实变 肺不张 肺切除 肺气肿 血液与肺泡接触时间 弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2正常 I型呼衰 O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 CO2快 血液O2与CO2解离曲线 二 肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 Ventilation perfusionratio VA Q 平均为4 5 0 8 1 部分肺泡通气不足 部分肺泡通气不足 DecreasedratioofVA Q 肺动 静脉短路 静脉血掺杂 解剖分流 呼衰 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足 但血流量未相应减少 显著降低 以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中 因效应类似动 静脉短路 故称功能性分流 functionalshunt 又称静脉血掺杂 venousadmixture 慢性阻塞性肺疾病占30 50 正常成人功能性分流约占肺血流量3 2部分肺泡血流不足 increasedratioofVA Q 肺动脉栓塞肺内DIC肺动脉炎肺血管收缩 肺动脉栓塞 肺动脉炎症 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少 而通气相对良好 VA Q比可显著大于正常 患部肺泡血流少而通气多 肺泡通气不能被充分利用 称为死腔样通气 deadspacelikeventilation 生理死腔 占潮气量30 疾病时功能性死腔 高达60 70 通气 血流比值及其变化示意图 2 肺泡通气与血流比例失调时血气变化 Changesofbloodgasinimbalance VA Q DecreasedratioofVA Q 原因 O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 OxygenandCarbonDioxideDissociationCurves 部分肺泡通气不足时血气的变化 肺泡通气量VAVA QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 VA Q IncreasedratioofVA Q PaO2 氧含量 PaCO2正常 或 部分肺泡血流不足时血气的变化 肺泡血流量QVA QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 3解剖分流增加 Increasedofanatomicalshunt 解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和肺内动脉 静脉吻合支直接流回肺静脉 其分流量约占心输出量的2 3 支气管扩张症 解剖分流 解剖短路增加 解剖样短路增加 原因与发病机制小结 3 临床上常为多种机制参与 如休克肺 ARDS引起呼衰发病机制 第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg代偿反应为主 30mmHg代谢 机能严重紊乱PaCO2 50mmHg代偿反应为主 80mmHg代谢机能严重紊乱 呼吸性酸中毒 K Cl 代谢性酸中毒 K Cl 呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4 代谢性碱中毒 与临床治疗措施不当有关 一 酸碱失衡及电解质紊乱 5 呼酸合并代酸6 呼碱合并代酸 Acid basedisturbances disordersofelectrolytebalance Alterationoftherespiratorysystem 1对呼吸中枢的影响 二 呼吸系统变化 三 心血管系统的变化 Alterationofthecardiovascularsystem 代偿性反应 Compensatoryreaction 损伤性变化 Injuriouschanges 肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变引起呼吸衰竭的同时 可引起右心负荷增加 进而引起右心肥大和心力衰竭 称为肺源性心脏病 发生机制 1 PaO2 CO2潴留 H 中枢神经系统对缺氧最为敏感 随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状 四 中枢神经系统变化 Alterationofthenervoussystem PaO2 60mmHg智力和视力轻度减退PaO2 40 50mmHg神经精神症状PaO2 20mmHg神经细胞不可逆损害 定向障碍 肌肉震颤 嗜睡 木僵 昏迷等 CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能 当PaCO2超过80mmHg时 可出现 二氧化碳麻醉 肺性脑病 pulmonaryencephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 机制 恶性循环 脑血管扩张 脑血流 血管内皮受损 通透性 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性 GABA生成 中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性 膜磷脂降解 溶酶体酶释放 造成神经和组织细胞的损伤 CO2的作用大于缺氧的作用 五 肾功能变化肾血流量减少轻者 尿质改变 蛋白尿 血尿 管型尿 重者 少尿 氮质血症 酸中毒 六 消化系统的变化特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 机制 胃黏膜血管收缩胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 二 改善肺通气 提高肺泡通气量 一 防治原发病 三 氧疗 提高PaO2 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留 可吸入较高浓度O2 一般不超过50 II型呼衰有CO2潴留 应持续低浓度低流量吸氧 如30 1 2L min 使PaO2上升到60mmHg 四 纠正酸碱和水电解质紊乱五 改善内环境和重要器官功能 典型病例 患者 男 29岁 因烧伤而急诊入院 意识清 BP10 7 8 0kPa 80 60mmHg P100 两下肢等部位 度烧伤 面积约为体表总面积50 入院后5h BP降至8 0 5 3kPa 60 40mmHg 经输液 输入冻干血浆后上升至16 0 9 3kPa 120 70mmHg 此时见全身浮肿 胸片清晰 第7天出现呼吸困难 意识障碍 第9天出现紫绀 气急加重 咳出淡红色泡沫状分泌物 胸片显示弥散性肺浸润 检查 PaO26 7kPa 50mmHg PaCO27 1kPa 53mmHg 吸