糖尿病的原因以及治疗方法.doc

糖尿病的原因以及治疗方法糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为12，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1（北京），现在为12，40岁以上者为34，个别报告退休干部可达12。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为24。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。 糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表721。 为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（722）。 表721 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类 一、临床类型 （一）糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病（即型糖尿病） 非胰岛素依赖型糖尿病（即型糖尿病） 非肥胖 肥胖 营养不良相关糖尿病 其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 （1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者， （4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它 （二）葡萄糖耐量异常 非肥胖 肥胖 伴有其它情况或综合征，同上述其它类型 （三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常） （一）曾有糖耐量异常* （二）具有糖耐量异常的潜在可能* *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。 *过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。 *以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。 表722 糖尿病分类名称对照 现用分类名称 过去沿用分类名称 胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY） 其它类型 继发性糖尿病 葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期 具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。 以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（723） 723 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别 胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 一、主要条件 血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高 胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应 抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关 二、次要条件 发病年龄 多30岁 多40岁 病情 急，重 慢，轻 体重 多消瘦 多肥胖 发病率 约0.2 约2.0% 酮症 常见 罕见 合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主 血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性 口服降血糖药 经常无效 多有效 胰岛素治疗 均需要 仅约25病人需要 病因及发病机制 糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为105，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为1015。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。 病理 胰岛细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，细胞数量可只有正常的10，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有13病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约5070病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。 约70糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。 肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。 临床表现 早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。 一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。 二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。 三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。 四、慢性合并症的临床表现 （一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。 （二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。 （三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。 （四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼