5发热.ppt

同学们好 发热 第一节发热的概念 为了保证机体生化反应的正常进行 人的体温必须维持在37 左右 体温的相对恒定是在体温调节中枢的调控下实现的 根据 调定点 学说 体温调节中枢对体温的调控类似于恒温器的调节 即在体温调节中枢内有一个调定点 正常在37 左右 体温调节机构能围绕着这个调定点对机体的产热过程与散热过程进行调控 从而维持体温在调定点的水平 如果这些环节中任一方面发生障碍 便可能引起体温的升高 体温调节系统 感受器 中枢 效应器 温度敏感神经元 冷敏神经元和热敏神经元下丘脑 感受血温温度感受器 冷感受器和热感受器皮肤 下丘脑前部 poah 脑干 脊髓体温调定点 产热效应器 肝脏和骨骼肌基础产热 调节产热 寒战 散热效应器 皮肤 肺和排泄物方式 辐射 传导 对流蒸发和出汗 发热第一节概述 为了保证机体生化反应的正常进行 人的体温必须维持在37 98 左右 人体体温的相对稳定 是在体温调节机制的控制下 产热和散热之间达到动态平衡的结果 生理性体温升高 病理性体温升高 发热 过热 体温升高 调节性体温升高调定点上移 被动性体温升高调定点未变 过热 hyperthermia 见于过度产热 癫痫抽搐 甲亢 散热障碍 如先天性汗腺缺陷症 中暑 调节中枢障碍 如下丘脑的损伤 出血 炎症等 剧烈运动 体温可升至38 甚至更高 月经前期 妊娠期的体温轻度上升 自动恢复 无需治疗 二 体温升高 调定点上移 发热的概念及特点 发热 fever 是指在致热原的作用下 体温调节中枢的温度调定点上移 通过产热大于散热 将体温调节到正常值0 5度以上的一种病理过程 三个基本特点 致热原作用体温调节无障碍调节性产热过多 而散热减少 第二节发热的原因 致热原 引起人体和动物发热的物质 内生致热原 由产致热原细胞产生和释放的致热原致热原发热激活物 能激活产致热原细胞产生和释放ep的物质 一 产生内生致热原的细胞1 单核 巨噬细胞主要产ep的细胞2 肿瘤细胞骨髓瘤 白血病 霍奇金病 肾细胞癌3 其他细胞内皮细胞 淋巴细胞 神经胶质细等 二 内生致热原的产生和释放激活合成释放 三 内生致热原的种类1 白细胞介素 1 6 il 1 6 白细胞介素 1是由单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 肿瘤细胞等多种细胞合成和释放的 il 1的分子量为17000 其受体广泛分布于脑内 近视前区 下丘脑前部密度大 il 1注射后呈双峰热 在et引起发热的动物 循环血内也有大量il 1出现 il 1不耐热 70 30min即失活 多次注射不发生耐受 2 肿瘤坏死因子 tnf 淋巴细胞 巨噬细胞分泌 在体内外都能刺激il 1的产生 多次注射不发生耐受 3 干扰素 ifn 白细胞分泌 反复注射可发生耐受 4 巨噬细胞炎症蛋白 1 mip 1 一 发热激活物的种类与性质 一 感染性因素最常见 占50 60 1 细菌及毒素1 革兰阴性细菌与内毒素脂多糖 lps 2 革兰阳性细菌与外毒素2 病毒 脂蛋白 血凝素3 其他 立克次氏体 衣原体 钩端螺旋体等 二 非感染性因素 1 抗原抗体复合物变态反应性 自身免疫性疾病2 组织损伤和坏死无菌性炎症 恶性肿瘤3 致炎物尿酸结晶 硅酸结晶4 类固醇原胆烷醇酮 发热的机制 致热信号传入中枢的可能途径 1 ep通过血 脑屏障转运入脑内2 ep通过终板血管器作用于体温调节中枢3 ep通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 发热的发生机制及基本环节 发热激活物 致病微生物内毒素 外毒素致炎物组织蛋白分解产物抗原 抗体复合物类固醇代谢产物 pgena ca camp 体温调定点上移 骨胳肌寒战 皮肤血管收缩 散热 产热 ep 产致热原细胞 第四节发热的时相及热代谢特点 原因主观感受产热散热 致热原作用畏寒 寒战 皮肤苍白鸡皮疙瘩 调节升高自觉酷热 代谢增高 皮肤发红 干燥 致热原消除 代谢降低 皮肤发红 大量出汗 体温上升期 体温高峰期 体温下降期 典型发热一般分为三个时期 第二节发热的原因 分类及发生机制 细菌及其毒素其他病原生物组织蛋白分解产物无菌性炎症抗原 抗体复合物淋巴因子原胆烷醇酮 感染性因素 非感染性因素 产致热原细胞 单核细胞巨噬细胞肿瘤细胞其他细胞 内生致热原 ep 下丘脑体温调节中枢 体温调节中枢调定点上移 共同信息物质 中心环节 中枢发热介质 运动神经兴奋 交感神经兴奋 皮肤血管收缩 肌肉活动加强 产热 散热 体温 发热激活物 il 1 tnfifn il 6mip 1 内生致热原 致热原 信息传递 发热机制基本环节 凡能激活产致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质 称为发热激活物 在发热激活物的作用下 由产致热原细胞产生和释放的致热物质称为内生致热原 ep 调温反应 中枢调节 输液反应 内毒素 第三节发热的分期与热型 一 发热的分期 一 体温上升期 tset上移 t tset 热代谢特点 产热增加 散热减少 体温上升 临床表现 畏寒 皮肤苍白干燥 寒战等 二 体温高峰期 tset维持在高水平 t tset 热代谢特点 产热与散热在高水平上保持相对平衡 临床表现 自觉酷热 皮肤发红 口唇干燥等 三 体温下降期 tset下降恢复 t tset 热代谢特点 散热多于产热 体温下降 临床表现 皮肤血管扩张 皮肤潮湿 大量出汗等 一 按发热程度分型 1 低热 腋下温度不超过38 2 中度热 腋下温度为38 1 39 0 3 高热 腋下温度为39 1 41 0 4 超高热 腋下温度超过41 二 热型 将病人的体温按一定的时间记录 并绘成曲线图 这就是热型 二 按体温曲线的形态分型 1 稽留热 体温较恒定地持续于39 40 高水平达数天或数周之久 每天波动不超过l 常见于大叶性肺炎 伤寒 副伤寒等疾病 2 弛张热 持续高热 常在39 以上 每天体温波动大于1 或更多 常见于败血症 局灶性化脓性感染 如肺脓肿 渗出性胸膜炎 风湿热 重症肺结核等疾病 3 间歇热 体温骤升达高峰后历时数小时又下降到正常 每天或隔一至数天复发一次 此热型是间日疟和三日疟的特点 4 不规则热 发热持续时间不定 体温波动不规则 为无定型发热 常见于系统性红斑性狼疮 结核病 黑热病等疾病 5 周期热 又称波浪热 其特点是体温在数天内逐渐上升至高峰 然后逐渐下降至常温状态 数天后又复发 呈波浪起伏 第四节发热时机体的代谢和功能变化 一 代谢变化发热时 体内糖 脂肪 蛋白质分解代谢加强 这是体温升高的物质基础 一般体温每升高1 基础代谢率提高13 一 糖代谢血糖升高 乳酸增多 二 脂肪代谢分解增多 酮体增多 消瘦 三 蛋白质代谢氮质血症 负氮平衡 抵抗力降低 四 维生素代谢摄入不足 消耗增多 特别是维生素c b缺乏 五 水电解质代谢脱水 高钾 代谢性酸中毒 少尿 酸性产物排出 二 功能变化由体温升高或致热因子直接引起 发热第1 2期交感神经兴奋占优势 第3期迷走神经占优势 一 中枢神经系统神经系统兴奋性增高 先兴奋后抑制 1 头痛 突出症状 头晕 烦躁不安 失眠 2 高热可有谵妄 幻觉 持续高热可有嗜睡 昏迷 在小儿可出现肌肉抽搐 热惊厥 3 当t 42 脑细胞变性 坏死 危及生命 二 心血管系统1 心率加快 伤寒例外 体温每升高1 心率平均增加10次 分 心率加快可增加心脏负担 对原有心功能不全者可诱发心力衰竭 2 血压可 中后期轻度 3 高热骤退 大量出汗 防止休克 三 呼吸系统1 呼吸加深加快 有利于散热和氧供 过度通气 可发生呼吸性碱中毒 2 持续高热 抑制呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 四 免疫系统发热时 免疫系统的功能增强 提高机体抗病能力 但持续高热 免疫网络平衡关系会出现紊乱 五 消化系统食欲不振 消化不良 恶心 呕吐 便秘 腹胀等 消化 吸收 排泄功能均异常 六 泌尿系统尿量 尿中有蛋白和管型 第五节发热的生物学意义 1 有利方面 一定程度的发热可以唤起机体的各种防御反应 增强机体的抵抗力 有利于机体抵抗感染 清除对机体有害的致病因素 2 有害方面 包括体温升高本身的危害 以及发热激活物 内生致热原和发热性中枢介质的不利作用 两者之间很难截然分开 体温过高 持续时间过长 或对老人 小儿 心功能不全者而言 发热则对机体有害 第六节发热的治疗原则 一 治疗原发病二 一般发热的治疗原则对于不过高的发热 体温 40 又不伴有其它严重疾病者 可不急于解热 予以补充足够的营养物质 维生素和水 发热是一个重要的疾病信号 典型的热型有重要的诊断价值 适