医学影像诊断小抄头部及头颈部.doc

MRI人体正常组织和病CT 分型：（依其发生部位） CT Findings： 度像比CSF信号稍高，T2WI比CSF 理组织的信号强度见课本 1内侧型：出血位于内囊内侧 21脑实质内的低密度区演变 信号稍低； 外侧型：出血位于内囊外侧 （1）24h内：不显示或仅轻微略2亚急性期：局灶性T1WI高信号； 中枢神经系统 3混合型 4皮质下型 5小脑型 低密度区、动脉致密征、岛带征。 3慢性期：T2WI低信号，含铁血一 引 言 6脑干型 （2）24h后：低密度区，界清，黄素沉积形成，较具特征性。 二 检查方法 CT Finding：急性期（2m）： 应明显（此条为特殊情况） 4增强扫描：可见点、条状血管床突间韧带钙化（桥形蝶1密度：血肿吸收，较小血肿由MRI Findings： 强化影，亦可显示粗大引流血管 鞍）侧脑室脉络丛钙化其胶质和胶原纤维愈合；较大血肿（1）6h内：弥散成像（DWI）高5 CTA：表现与血管造影相似 他：基底节区、小脑齿状核、则残留大小不等的囊腔，呈脑脊信号（细胞毒性水肿）。此后呈长MRI Finding： 岩床韧带 液密度； T1、长T2信号（血管源性水肿、1畸形血管团：T1WI和T2WI均为（二）头颅图像 2形态：基底核的残留囊腔多呈细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。 低或无信号区，呈毛线团状或蜂（三）头颅图像 条带状或新月状； （2）1d7d：水肿进一步加重，窝状 （三） 颈内动脉分为岩段、海3周围水肿：消失； 占位效应明显，梗死区仍呈长2回流静脉：血流缓慢， T1WI 绵窦段、前膝段、床突4占位效应：消失，且周围伴有T1、长T2信号。 为低信号，T2WI为高信号 上段和终段。 不同程度的脑萎缩表现，称负占（3）后期：局灶性脑萎缩、脑软3供血动脉： T1WI和T2WI均为 四 常见病的、表现 位效应； 化灶， T1、T2WI显著延长，类低或无信号 （一）急性外伤性颅内出血 5增强扫描：无强化。 似脑脊液。 4增强扫描：更清楚显示血管改脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。 MRI Finding： （4）MRI弥散成像（DWI）：早期变 为首选检查方法。分类： -急性期（3d）： T1WI等信号，诊断脑梗死，所示异常信号区脑5并发症：不同时期的局灶性出急性硬膜外血肿-急性硬膜下血T2WI低信号。此期血肿主要为去组织将发生脑梗死。 血信号、周围脑萎缩及胶质增生肿-急性脑内血肿 氧血红蛋白。 由于铁在RBC内外（5）MRI灌注成像（PWI）：早期灶（呈长T2信号） 出血信号与血液成分有分布不均匀，造成体系内磁化率显示缺血区，所示异常信号范围6.MRA：与CTA、DSA相似，可显关，急性期和不均匀，局部磁场不均匀从而引一般大于DWI的异常范围，两者示其供血动脉、异常血管团、引多为等信号。 起质子去相位，并非由去氧血红显示异常信号不匹配区域界定为流静脉及静脉窦。 急性硬膜外血肿 蛋白的顺磁作用，故只影响T2半暗带。 l 颅骨内板下方梭形均匀高驰豫时间而不影响T1 （6）脑缺血半暗带：急性脑缺5. 海绵状血管瘤的影像表现 密度影。l 血肿与脑表面接亚急性期（3d4w） 血后局部血流量低于正常，但仍X-ray Finding：多无异常发现，触缘清楚。l 不跨颅缝。l（1）3d5d：T1WI开始出现高存活的脑组织，常位于梗死灶的偶在毛细血管晚期或静脉早期病 常有轻微占位表现。 信号，由周边开始，逐渐向内发周边区域，由于血流灌注不足，变有浅染色。 l 常发生于受伤部位。 展，而T2WI仍为低信号。这是由细胞代谢异常，只能在一定时间CT Finding： 急性硬膜下血肿 去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红内存活，超过组织的血流灌注与1密度：高密度病变，均匀或不l 颅骨内板下方新月形均匀蛋白（顺磁作用），使T1缩短。时间阈值，该区脑细胞仍将发生均匀，呈圆形或类圆形 高密度影。l 血肿范围较大，而细胞内高铁血红蛋白不影响梗死。半暗带脑组织是高度动态2瘤周水肿与占位效应：无或轻 多跨越颅缝，厚度较薄。lT2时间，故T2WI仍为低信号 的，既可恢复，又可梗死。 3钙化：常见，甚至形成“脑石” 常有明显占位表现。l（2）6d8d：T1WI和T2WI高信2）腔隙性脑梗死：是脑穿支小4增强扫描：病变强化程度与灶 常发生于对冲伤部位。 号。由于RBC溶解，其内外磁化动脉闭塞引起的深部脑组织较小内血栓形成和钙化程度有关，可 急性脑内血肿 率差异已不复存在，缩短T2的因面积的缺血性坏死。 轻度至明显强化 l 脑内类圆形或不规则形均素消失，而RBC外高铁血红蛋白CT Finding： MRI Finding： 匀高密度影，轮廓清楚。l使T2延长、T1缩短 1低密度灶，单发或多发 21常规自旋回波像：呈混杂信号， 血肿周围有低密度水肿带。（3）增强扫描：环状强化，出现边界清楚，直径1015mm 边界清楚 l 依血肿大小及水肿情况可时间和机理与CT相同 3可有均一或不规则斑片状强化 2特征：周围有完整的低信号含有程度不等的占位表现。 慢性期（4w）： 4无占位效应。 铁血黄素环，呈“爆米花”状 4 硬膜下积液：（定义）subdural （1）血肿信号：长T1、长T2信5四周后形成软化灶，可伴局部3信号不均原因：病灶内不同阶 fluid accumulation 号； 脑萎缩 段的出血 是外伤后引起小的蛛网膜（2）血肿周边低信号环：T2WIMRI Finding： 4梯度回波像：显示尤为清楚， 破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液像上，血肿与水肿之间出现的条1、长T1、长T2信号 常为多发低信号灶。 进入硬膜下腔不能回流而形成，状低信号环，为含铁血黄素沉着，2、MRI病灶发现早，较CT更敏6. 颅内动脉瘤影像表现（好发于也可能是硬膜下血肿吸收后所再一次引起磁化率异常，缩短T2感，尤其是对脑干、小脑的梗死 脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常致。 之故。 见原因） （二）脑卒中 缺血性脑梗塞 3. 蛛网膜下腔出血 X-ray Finding 急性期首选检查。 1）脑动脉闭塞性脑梗死的影像CT Finding： 动脉造影：动脉瘤起源于动脉壁分类：出血性和缺血性。 表现： 1直接征象：脑沟、裂、池密度一侧，突出成囊状，形状多为圆非出血性病变，需进一步明确时，X-ray Finding血管造影： 增高，呈铸型样改变。出血点附形、卵圆形，亦可为葫芦状或不可再行检查。 1特征：早期见血管闭塞，见于近最明显。 规则形。 50%病例。 2间接征象：脑积水、脑水肿、CT Finding 高血压性脑出血 2其它：病变区血流缓慢、循环脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、一、无血栓动脉瘤： X-ray Finding：较小血肿：无变时间延长、动脉排空延迟，出现脑疝等。 1平扫：圆形稍高密度影，边界化。较大血肿：血管移位、拉直逆行血流或无灌注区、动静脉短MRI Findings： 清楚。 等占位性征象 路、引流静脉早现、占位征象等。 1急性期：24h内T1WI和质子密2增强扫描：均匀显著强化，与 1 / 3 血管密度一致。 脑膜瘤的表现 信号，T2WI为高信号。增强：也可发生在鞍上、基底节和丘脑。 l 脑实质外圆形或类圆形稍3 CTA：可显示与载瘤动脉相连不强化或不同程度强化。 影像学表现 的囊状或梭状物，与动脉造高密度或等密度肿块影，边界清成髓细胞瘤影像学表现 CT平扫：边界清楚类圆形等或影表现相似。 楚。周围有轻度至中度低密度水CT平扫：后颅窝中线类圆形均高密度肿块，钙化的松果体被肿二、部分血栓动脉瘤：依瘤腔内肿带。 一略高密度肿块，边界清楚。四瘤包绕为典型表现 l 多呈广基底与颅骨内板、小血栓的情况而表现不一。平扫有脑室受压，向前移位。室管膜下CT增强：明显均一强化 血流部分居中或偏心，呈稍高密脑幕或大脑镰相连。 转移时脑室周围可见略高密度带MRI平扫：T1WI为等信号，T2WIl 邻近颅骨受侵可增厚、变薄度，血栓部分呈等密度。增强扫状影。CT增强：多均一强化，为等或稍高信号，肿瘤内小囊或描血流部分显著强化，血栓不强或破坏。 室管膜下和蛛网膜下腔转移为带坏死灶呈T1低T2高信号 l 肿瘤内可见点、片状钙化、化，瘤壁环形强化。可呈“靶形状强化。 MRI增强：明显强化，发生脑脊征”。 出血及囊变。 MRI平扫：T1WI呈低、T2WI液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔l 多有明显占位表现。 三、完全血栓动脉瘤：平扫为等呈高信号，类圆形，边界清楚。内可见线状强化 l 增强扫描肿块呈均匀明显密度，其内可见点状钙化，瘤壁四脑室受压变形、前上移位，常听神经瘤（acoustic neurinoma）可有弧形钙化。增强扫描仅瘤壁强化。 伴幕上梗阻性脑积水。增强：多多起自内耳道前庭神经，早期位环形强化，其内血栓不强化。 MRI平扫：T1WI、T2WI均与脑呈明显均一强化，室管膜下和蛛于内耳道内，后长入脑桥小脑角 MRI Finding 皮质等信号。瘤周可见受压脑皮网膜下腔转移灶也明显强化。 池。多为神经鞘瘤。可有囊变、1动脉瘤的MRI表现与其血流、质为“皮质扣压征”。瘤内及周围室管膜瘤（ependymoma）影像坏死、出血。 血栓、钙化和含铁血黄素沉积有可见血管流空信号。增强：明显学表现 影像学表现 关。 均一强化。邻近脑膜可见“脑膜CT 平扫：脑室内肿块，形状同CT平扫：小脑角区类圆形等或 2无血栓动脉瘤：由于流空现象， 尾征（硬膜尾征：肿瘤邻近脑膜脑室，四脑室内者可通过中孔延囊性低密度肿块，少数为高密度， T1WI和T2WI 均为无信号或低信发生鼠尾状强化）”。 到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角70%90%内耳道锥状或漏斗状号。较大的动脉瘤，其内流速不 池；等或稍高密度；50%小圆形扩大。占位效应明显，脑干、四一，血流较快部分流空现象；星形细胞瘤影像学表现 钙化、可囊变。CT增强：实性脑室受压变形。 血流缓慢部分T1WI低或等信成年人常见于幕上，儿童则多见肿瘤均一强化，囊变区不强化 CT增强：半数均一，其次为不号，T2WI高信号。 于幕下。肿瘤主要位于白质内。 MRI平扫：T1WI等或低信号，均一，少数环状强化。 3伴血栓动脉瘤：血流部分信号分为四级：级为毛细胞性星形T2WI高信号；钙化、囊变、坏MRI平扫：T1WI为等或低信号，同上。瘤内血栓可为高、等、低细胞瘤，级为弥漫性星形细胞死时信号不均；脑积水。增强：T2WI为高信号。囊变坏死呈T1或混杂信号。 瘤，级为间变性星形细胞瘤，实性部分明显强化。 低T2高信号。 4、MRA：可显示与载瘤动脉相连级为胶质母细胞瘤。 垂体腺瘤（pituitary MRI增强：均一或不均一强化， 的囊状或梭状物，与动脉造影及、型影像表现如下： Adenoma）影像学表现 少数环状强化。 CTA表现相似。 CT：大脑半球髓质内低密度病垂体微腺瘤：是指直径小于等于转移瘤（metastasis）占颅内肿瘤 7. 皮层下动脉硬化性脑病灶，多数与脑质分界清楚，少数10mm并局限在鞍内的垂体腺2%10%。按部位可分为颅骨、 Binswangers Disease影像表现 不清；水肿及占位表现不明显；瘤。 硬脑膜、柔脑膜（包括蛛网膜和CT Finding：脑室周围及中央半无明显强化 CT平扫：微腺瘤多难以显示（一软脑膜）、脑实质四型。常见转移卵圆区呈对称性低密度，以前角MRI：髓质内边界清楚病灶，般表现为垂体高度的异常，垂体为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、周围明显 T1WI呈等或低信号，T2WI为高内密度改变，垂体上缘膨隆等。肾癌、甲状腺癌等。 MRI Finding 信号；无明显强化 需薄层扫描）。巨腺瘤为鞍内鞍上影像学表现 1双侧脑室旁深部脑白质及半卵毛细胞型星形细胞瘤影像学：带等或稍高密度影，囊变、坏死、CT平扫：皮质及皮质下区类圆圆中心异常信号改变，呈长T1有结节的囊性肿块；结节强化，出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍形等或低密度病灶，也可为略高和长T2信号 囊壁强化或不强化。 背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下密度或囊性，囊内可有结节。肿2异常信号大小不等，形状不规间变性星形细胞瘤（anaplastic 突入蝶窦、向上累及鞍上池、向瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水则，边界不清楚，无占位效应。 astrocytoma）影像学表现 两侧侵及鞍旁及海绵窦 肿明显。病灶常多发，为特征性3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩CT平扫：低或低、等混杂密度CT增强：微腺瘤需呈冠状薄层表现。硬脑膜转移为硬膜局限性的征象 病灶，边界不清。可有囊变，但扫描，可见垂体内低密度病变，增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为（三）脑肿瘤 坏死和出血少见，多无钙化。灶且造成垂体上缘局部上凸，垂体局部骨破坏区伴软组织肿块。 和可确定有无肿瘤。 周有中度水肿和占位表现。CT蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下CT增强：脑实质转移瘤多呈均平扫和增强检查可作出定位和定增强：呈斑片状或不规则强化。 陷；巨腺瘤为均一或不均一强化。 一或环状强化。室管膜下转移则量诊断，对定性诊断也有帮助。 MRI平扫：T1WI呈低或低、等MRI平扫：微腺瘤常使垂体上缘为沿脑室周围出现带状强化影。分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、混杂信号，T2WI呈不均一高信上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强转移性肿瘤等。 号，边界不清，灶周可有水肿和T1WI为低、T2WI为高信号。巨化和皮质结节。硬脑膜转移多为颅内以胶质瘤和转移瘤最常见，占位表现。MRI增强：呈不规则腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮硬膜局限性增厚并明显强化或呈颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、强化 质等信号，合并囊变、坏死、出结节状强化，少数可表现为与硬颅神经肿瘤等常见。 多形性胶质母细胞瘤血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、脑膜广基相连的异常强化的肿脑瘤基本影像学表现 平片 （glioblastoma multiforme）影侵及鞍上池、向上压迫视交叉，块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨颅内压增高：颅缝增宽、蝶鞍改像学表现 也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵破坏区内异常强化的肿块，可突变、脑回压迹增多、颅壁变薄 CT平扫：多呈低或低、等混杂犯鞍背使正常脂肪信号消失 破颅骨达头皮下。 颅内肿瘤的定位征象：局限性颅密度。形态不规则，边界不清。MRI增强：微腺瘤强化较正常垂MRI平扫：多数T1WI为低、骨改变、蝶鞍改变、钙化、松果95%瘤内有坏死或囊变，出血很体慢，增强早期为低信号区，延T2WI为高信号。恶性黑色素瘤体钙斑移位 常见，钙化少见。瘤周水肿和占迟后逐渐强化，晚期可与正常垂转移在T1WI和T2WI均呈高信脑膜瘤（meningioma）常位表现明显。CT增强：实体部体等信号。巨腺瘤呈均一或不均号。胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转 见部位为矢状窦旁、大脑凸面、分明显强化但不均一。 一强化，并能清楚显示海绵窦受移瘤、富含细胞成分，核浆比例蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小MRI平扫：实体部分T1WI呈低、累情况。 高的转移瘤在T2WI上呈低信号 脑角区、鞍区、大脑镰，也可位等混杂信号，T2WI呈高、等混颅咽管瘤（craniopharyngioma）MRI增强：为均一结节状和/或环于脑室内。 是颅内脑外肿瘤，杂信号；囊变坏死在T1WI呈低、影像学表现 状强化。0.20.3mmol/kg 女性多见。 T2WI呈高信号；典型的出血在CT平扫：为鞍上低密度肿块，Gd-DTPA增强可显示小的转移 影像学表现 T1WI和T2WI均呈高信号。 边界清楚，囊内蛋白含量高或实灶，利于转移瘤的发现和诊断。 CT平扫：圆形、卵圆形或分叶MRI增强：实体部分及坏死边缘性者可呈等或高密度。可见钙化 总结性对比： 状均一高或等密度肿块，边界清强化,不规则“花环状”强化为其CT增强：囊壁呈环状强化，实1信号与密度： 楚。以广基和颅骨内板或硬膜相特征。 性者为均一强化。 胶质瘤CT多为低、混杂信号，连。常有点状、不规则或全部钙少突胶质细胞肿瘤影像学表现 MRI平扫：信号与囊液成分有MRI呈T1低T2高信号； 化。占位明显，水肿较轻。可见CT平扫：边界不清等或低密度关。T1WI多为低信号，囊内蛋脑膜瘤多为略高或等密度，MRI相邻颅骨骨质增生或破坏，并可肿块，有多发条带状或团块状钙白浓度高或出血时可呈高信号。各序列均与皮质等信号； 形成头皮软组织肿块。少数表现化，囊变为边界清楚低密度区。T2WI多为高信号。 2.大小数目形状边缘： 不典型：呈低密度，合并蛛网膜肿瘤周围无或仅有轻度水肿。CTMRI增强：囊壁及实体部分明显胶质瘤大小不一，外形多不规则；囊肿，囊变、坏死或出血。恶性增强：2/3肿瘤轻中度强化，1/3强化。 脑膜瘤常较大呈类圆形；转移瘤者不具特征性。CT增强：多明不强化 生殖细胞瘤(germinoma) 发病常多发，较小的类圆形；颅内脑显均一强化。 MRI平扫：T1WI呈低、等混杂高峰1020岁，男性多见。肿瘤外肿瘤多为边界清楚的肿块；胶 2 / 3 质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性期：眼外框内期，病变局限于CT：1、鼻咽腔变形，不对称；生长，边界多不清楚； 框内；期：眼外框外期，病变鼻咽癌最好发于咽隠窝，早期在3.出血坏死囊边钙化： 同时累及颅内。 黏膜生长，可呈小肿块突入鼻咽出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂2. 泪腺肿瘤(tumor of lacrimal 腔，一侧咽隠窝消失，扁平为最体瘤； gland) 影像表现 常见的早期表现。 生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移CT表现： 2、 鼻咽侧壁增厚，软组织肿瘤，中心常出现坏死； 良性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,块：肿瘤向粘膜下浸润生长致黏 钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质边界光整,较均匀明显强化.骨质膜增厚及软组织肿块，咽喉壁软细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状受压,无骨质破坏征象，少钙化.组织增厚占半数以上。 瘤、松果体区肿瘤； 周围结构受压移位。 3、 咽周软组织及间隙改变：肿4.增强： 恶性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,瘤向周围蔓延，容易侵入周围软 胶质瘤多为不规则强化；脑膜瘤密度不均匀，边缘不清,不均匀强组织及其间隙。 多为明显均一强化；转移瘤多为化,可见框壁骨质破坏,多见钙4、 继发炎症，由于咽鼓管开口环形强化； 化，肿瘤可侵入颅内。 闭塞和鼻窦引流不畅，可见乳突，（四） 脊髓和椎管内疾病 MR表现：多呈不均匀的长T1、长鼻窦炎症，变现为黏膜增厚或积1.椎管内肿瘤 T2信号 液。 1.1 分类： 3. 眼部海绵状血管瘤5、 颅底骨质破坏，鼻咽癌可沿 脊髓内肿瘤：室管膜瘤、星形cavernous hemangioma影像表现 神经，血管周围间隙蔓延，致使细胞瘤脊髓外硬膜下肿瘤：神CT表现 颅底骨性孔道扩大或破坏。 经源性肿瘤、脊膜瘤硬膜外肿1圆形、椭圆形, 边界清,密度6、 颅内侵犯：常累及海绵窦，瘤：淋巴瘤、转移瘤 均，平均55HU，肿瘤钙化少见； 颞叶，桥小脑等处。 1.2 室管膜瘤: 是最常见的髓2“眶尖空虚征”:肿瘤不侵及眶7、 淋巴结转移：早期即可有淋 内肿瘤。好发于腰骶段、脊髓圆尖脂肪,眶尖低密度区存在. 巴结转移。 锥、终丝。易囊变、常继发空洞。 3“渐进性强化”的特点:开始肿8、 远处转移：可转移至椎体，CT：脊髓膨大，密度减低，囊变瘤内小点状强化,随时间延迟逐肺，肝脏及远处淋巴结。 区密度更低；椎管扩大；肿瘤实渐扩大,形成较均匀的显著强化. 性部分轻度强化或不强化；CTM4相邻骨质受压变薄 5肌锥内10. 下咽癌的CT表现 蛛网膜下腔变窄，闭塞。 间隙多见，继发征象有眼外肌、梨状窝癌表现为梨状窝变形，狭MRI：脊髓呈梭形肿大，T1WI视神经、眼球受压移位、框腔扩窄，甚至消失，壁不规则增厚或呈较均匀的等或低信号，T2WI大等。 出现突出于表面的肿块，环形扩为稍高信号，伴有囊变、坏死、4. 颈动脉海绵窦瘘CCF 张，使患侧杓会厌皱襞增厚，喉出血时信号常不均；肿瘤实体部CT表现：眼上静脉明显增粗，同旁间隙狭窄消失，甲状软骨板可分明显不均一强化。 侧海绵窦扩大。还可继发眼球突有破坏，肿瘤增强后明显强化。 1.3星形细胞瘤（astrocytoma）：出，眼外肌增粗，眼睑肿胀，增环后癌及喉咽后壁癌则变现为椎颈胸段脊髓最多见，儿童多见。 强现实增粗的眼上静脉和增大的前软组织增厚，超过1CM。喉咽CT：脊髓增粗，呈等、低或稍高海绵窦明显强化 后壁或环状软骨后区有明显增强密度；囊变呈更低密度；轻度强5. 视神经胶质瘤optic nerve 的软组织肿块。肿瘤增大后侵犯化；CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔glioma影像表现 邻近组织：向上侵犯杓会厌皱襞变窄 CT表现：1视神经多呈梭形增粗，及会厌；向前可浸润声带，喉室，MRI：脊髓增粗；肿瘤T1信号低边界光整清楚，累及框尖的框尖假声带；向内侵犯勺状软骨；向于脊髓，T2信号高于脊髓；囊变、脂肪消失；2可累及眼环 3侵及外发展侵犯喉旁间隙，致喉软骨出血、空洞使信号不均；肿瘤实神经管内段可致视神经管可规则破坏；向下侵犯食管，表现为食体部分明显强化，均一或不均。 扩大 4肿瘤密度均匀，多轻度强管入口处管壁增厚。并可见淋巴 2. 脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓化。5、可达颅内段及视交叉，在结转移。 挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管鞍上池形成肿块，无钙化。 11. 喉良性肿瘤 CT表现 内血肿 MRI表现： CT和MR：多无特征性表现，多数 1、T1等，T2多明显高 肿瘤形态规则，边界清楚，CT平（五）颅脑先天畸形 2、肿瘤边缘可见脑脊液信号为特扫多呈等密度，MRT1WI呈均匀等 1.