ARDS诊疗与护理

急性呼吸窘迫综合征的诊疗及护理 初识简介 ARDS基本概念 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 是指由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭 临床表现为呼吸窘迫 顽固性低氧血症和呼吸衰竭 胸部影像学表现为双肺渗出性病变 内科学8版 ARDS定义的变迁 休克肺创伤性湿肺弥漫性肺泡损伤 ARDS定义的变迁 1967年Ashbaugh第1次提出了成人呼吸窘迫综合征 adultrespiratorydistresssyndrome ARDS 1 呼吸频率增快2 低氧血症3 肺顺应性下降4 弥漫性肺泡浸润5 常规呼吸支持治疗效果较差 Acuterespiratorydistressinadults Lancet 1967 2 7511 319 323 ARDS定义的变迁 1994年美欧会议共识 AECC 提出了急性肺损伤 acutelunginjury ALI ARDS的概念 ARDS的诊断标准 1 病程 急性起病2 低氧血症 PaO2 FiO2 200mmHg3 胸片 双肺弥漫性浸润4 没有左心房高压的证据 PAWP 18mmHg ALI的诊断标准 PaO2 FiO2 300mmHg AECC诊断标准的局限 最新2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名 统一称为ARDS ARDS定义的变迁 ARDS的病因 直接肺损伤因素 间接肺损伤因素 严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤脂肪栓塞吸入有毒气体淹溺氧中毒肺移植再灌注损伤 严重脓毒症或脓毒性休克严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血药物毒性输血相关的肺损伤 ARDS高危因素与发病率 严重感染 25 50 大量输血 40 多发性创伤 11 25 严重误吸 9 26 ARDS流行病学 ARDS发病机制 失控性炎症反应学说 ARDS发病机制 肺内分流增加 使肺泡面积缩小 呼吸膜水肿 气体弥散距离增大 1 急性期 渗出期 发病后1 5d 主要表现为肺间质和肺泡水肿 大量炎细胞浸润 渗出液中蛋白的含量非常高 表明肺毛细血管通透性增高 毛细血管渗漏综合征 约40 的患者可有胸膜腔渗液 ARDS的病理改变分为三期 ARDS的病理 2 亚急性期 增生期 发病后5 10d 病变主要累及肺间质 出现进行性加重的纤维性肺泡炎 间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多 使肺间质变厚 毛细血管减少 血液和淋巴回流受阻 肺泡萎陷 ARDS的病理 3 慢性期 纤维化期 始于发病后10 14d 肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化 肺有不同程度的损坏 形成肺气肿和肺血管阻塞 由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏 出现广泛的微小肺不张 ARDS的病理 正常肺组织 实变肺组织 陷闭肺组织 婴儿肺BabyLung ARDS的病理生理 ARDS柏林诊断标准 1 积极治疗原发病 3 减轻肺和全身损伤 4 恰当的液体复苏 消除肺水肿 2 改善组织氧供 纠正低氧血症 5 合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 6 增强机体抗病能力 一 积极治疗原发病 迅速祛除各种诱因积极处理各种感染 合理使用抗生素 推荐意见 积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施 氧疗 鼻导管吸氧 面罩吸氧 机械通气 推荐意见 氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 二 改善组织氧供 纠正低氧血症 呼吸频率 40次 min或 10次 minPaO2 60mmHg或SaO2 90 氧合指数 200mmHgPaCO2 50mmHg或pH 7 25极度呼吸困难或焦虑 恐惧排痰困难循环状况异常 ARDS机械通气标准 无统一标准 一旦诊断为ARDS 应尽早机械通气 肺保护性通气策略 1 合适水平的PEEP 2 小VT通气 允许高碳酸血症 ARDS机械通气策略 PEEP的主要治疗机理 1 保持肺泡在呼气末开放 并使肺泡保持一定的充盈状态避免肺泡在呼吸中发生大幅度张缩 减少肺损伤的发生 将塌陷的肺组织打开 并防止肺不张使肺组织在呼气末仍然有气体交换 2 增大了组织液静水压 阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收 正常肺区 任何水平的PEEP均可增加肺泡内径 陷闭肺区 肺组织萎陷 较高PEEP可使其复张 实变肺区 肺组织损伤严重 PEEP不能使完全实变的肺泡复张 PEEP的选择与调整 开始先给患者一个较低PEEP 一般5cmH2O 此时FiO2可以高一些 观察氧合情况 氧合不理想可以增加PEEP 争取维持PaO2 60mmHg而FiO2 60 一般PEEP为8 18cmH2O PEEP的选择与调整 患者氧合改善后应先降低FiO2 待FiO2降至 45 时再降低PEEP PEEP的增加及减少一般以1 2cmH2O 次的速度进行 每改变一次一般观察4 6h 没有问题再进行下一次的改变 将VT控制在6 8ml kg 使气道平台压7 25 血气正常不是最重要目标 应将稳定生命体征及避免肺损伤放在主要位置 小潮气量 呼吸机相关性肺损伤 4 糖皮质激素 2 沐舒坦 5 活化蛋白C 应用药物干预 三 减轻肺和全身损伤 3 肺泡表面活性物质 6 鱼油 3脂肪酸 1 血管扩张剂 四 消除肺水肿 肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关 与非限制液体相比 限制液体的患者氧合指数明显改善 肺损伤评分明显降低 而且ICU住院时间明显缩短 推荐意见 在保证组织器官灌注前提下 应实施限制性的液体管理 有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤 存在低蛋白血症的ARDS患者 可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂 有助于实现液体负平衡 并改善氧合 清除功能不仅限于清除代谢废物 而且对炎症介质 毒素 变性蛋白等有较好的清除能力 液体平衡功能维持水 电 酸 碱平衡 稳定血流动力学 五 合理应用血液净化技术 免疫调节治疗主要包括胸腺肽 1 人体丙种球蛋白等 加强营养支持 早期肠内营养 六 增强抗病能力 俯卧位通气 女 32岁 农民 因 剖宫产术后发热伴咳嗽21天 呼吸困难17天 入院 02 07当地 抗感染等治疗效果差 呼吸机参数逐渐加大 PEEP18cmH2O FiO2100 SpO280 并出现皮下气肿 俯卧位通气 入院时胸片 首次俯卧位治疗 首次俯卧位治疗 共18小时 起始 SIMV PC 23cmH2O f25 min PEEP 15cmH2O FiO2 80 PS 20cmH2O SpO292 PaO2 62mmHg 氧合指数77 5mmHg 结束 SIMV PC 23cmH2O f25 min PEEP 15cmH2O FiO2 70 PS 20cmH2O SpO295 PaO2 120mmHg 氧合指数171mmHg 结束俯卧位通气 将患者恢复仰卧位 2小时后SpO2下降至83 行第二次俯卧位治疗 维持治疗前呼吸机参数 持续20小时 呼吸机参数 FiO2 55 氧合指数207mmHg 第2次恢复仰卧位后24h内 SaO2始终在93 以上 氧合指数未再下降 未再俯卧位治疗 二次俯卧位治疗 俯卧位通气 体外膜肺氧合 ECMO 一分治疗九分护理 一 密切观察病情变化 呼吸频率 节律 心率 血压 指氧饱和度 意识状态 每小时尿量等 时刻注意出入量情况 合理安排输液速度 避免入量过多加重肺水肿 心衰 Ramsay评分标准 1分 清醒 焦虑和激动不安 2分 清醒平静合作 定向力好 3分 嗜睡对指令有反应 4分 嗜睡