自考药理学.doc

药物：用于预防、治疗、诊断疾病的化学物质。药理学：研究药物与机体相互作用及其作用规律的学科。药效学：研究药物对机体的作用、药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应。药动学：研究机体对药物作用的吸收、分布、代谢、排泄。药物作用：药物对机体的初始影响。药理效应：药物作用的结果。药物作用的性质（调节功能）：兴奋：使机体原有功能水平提高抑制：使机体原有功能活动减弱。药物的选择性：选择性低，副作用多；选择性高，副作用少。药物作用的两重性：对机体既能产生预治作用，同时也会出现不良反应。不良反应：不符合用药目的。副作用：治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。产生副作用的原因：药物的选择性低。毒性反应：用药剂量过大或时间过久而引起的机体损害性反应。后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。继发反应：药物治疗作用发挥后，引起的不良反应。变态反应（过敏反应）：药物产生的病理性免疫反应，与该药的作用、使用剂量及疗程无关。效能：药物可产生的最大效应（ED100）效价：药物产生一定效应所需的效量或浓度大小，基数值越小则强度越大。半数有效量：50%效应所对应的剂量半数中毒量：50%实验对象中毒时所对应的剂量半数致死量：50%实验对象死亡时所对应的剂量治疗指数：LD50 / ED50（此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量间距离越大，越安全）安全指数：LD5 / ED95受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地与相应的递质、激素、自然活性物质或药物等相结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应的大分子物质。受体脱敏：长期用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。受体增敏：长期用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。亲和力：药物与受体结合的能力。内在活性：药物本身内在固定的原理活性，指药物与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力。激动药：较强的亲和力，较强的内在活性的药物。拮抗药：较强的亲和力，无内在活性的药物。被动转运：药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧跨膜转运。（不耗电，不需要载体，无饱和性，无竞争性）主动转运：药物从低浓度一侧向高浓度一侧的转运。（需要消耗能量，需载体参与，有竞争性和饱和性）简单扩散（脂溶扩散）：简单扩散是药物转运的主要方式，脂溶性药物先溶解于脂质双分子层中，从高荣度向低溶度扩散通过生物膜的方式。吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。首关消除（首关效应）：口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量减少的现象。分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。生物转化（代谢）：药物在体内发生化学结构或生物活性改变的过程。（体内代谢药物的主要器官的肝脏）肝药酶：存在于肝细胞内质网上的“肝脏微粒细胞色素P450酶系统”，能参与药物的转化。药酶诱导剂：凡能提高肝药酶活性的药物。（药效降低）药酶抑制剂：凡能抑制或减弱肝药酶活性的药物。（作用增强）排泄：药物及其代谢物被排出体外的最终过程。肝肠循环：某些药物经肝脏转化，自胆汁排出后，又在小肠中重新吸收进入体循环的过程。一级消除动力学：恒比消除，即单位时间内，药物总是按血药浓度的恒定比例进行消除。零级消除动力学：恒量消除，即单位时间内，药物始终以一个恒定的数量进行消除。半衰期：血药浓度降低一半所需的时间。生物利用度：血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对程度，速度。绝对生物利用度：F（%）=（AUC血管外给药/AVC血管内给药）x100%相对生物利用度：F（%）=（AVC供试品/AVC标准品）x100%耐受性：多次连续给药后机体对药物反应性降低的现象。耐药性：连续多次给药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。首剂现象：首次给药可致严重的直立性低血压，晕厥，心悸等。 不良反应与剂量的关系：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用用药剂量过大或时间过久而引起的机体损害性反应与该药的作用，使用剂量及疗程无关影响药物简单扩散的主要因素：膜面积和膜两侧的浓度差药物的脂溶性药物的解离度药物所在环境的PH值 药物的解离度：脂溶性：非解离型药物脂溶性大，易于通过生物膜；而解离型药物脂溶性小，不易通过生物膜。脂溶性大非解离过脂溶性小解离不过弱酸性药物在酸性环境中，解离性少，则易通过生物膜；而在碱性环境中，解离多，不易通过生物膜。弱碱性药物在酸性环境中，解离型多，不易通过生物膜；但在碱性环境中，解离型少，容易通过生物膜。酸酸非解离过 碱酸解离不过 碱解离不过 碱不解离过不同的给药途径，药物吸收的快慢依次：吸入肌肉注射皮下注射口服直肠皮肤血管内直接给药因直接进入血液，无吸收过程。口服给药是最常用，最安全的给药方式，吸收部位为小肠，吸收方式主要为脂溶性扩散。影响药物分布的因素：（多选）血浆蛋白结合率细胞膜屏障体液的PH值和药物的解离度（弱酸性药物苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液及尿液不仅可使脑细胞中的药物迅速向血浆转移，还可减少药物在肾小管中吸收，加速其排泄）器官血流量与膜的通透性药物与受体的亲和力药物与血浆蛋白结合的特点：差异性 暂时失活和暂时储存 可逆性 饱和性及竞争性排泄的途径：肾脏排泄 胆汁排泄 其他途径排泄（唾液、乳汁、汗液、泪液）传出神经系统按递质分类：胆碱能神经：兴奋时末梢释放乙酰胆碱，包括运动神经、交感神经副交感神经的书前纤维，全部副交感神经节后纤维及少数交感神经节后纤维。去甲肾上腺素神经：兴奋时末梢释放去甲肾上腺素，包括大部分交感神经节后纤维。传出神经系统递质：去甲肾上腺素（NA）：摄取后被细胞内儿茶酚氨位甲基转移酶（COMT）和MAO所灭活乙酰胆碱（ACh）：释放后数毫秒内被突触间隙的胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸而灭活传出神经系统的受体类型、分布及效应：神经递质受体分布效应胆碱能NACh胆碱AChE RM1五种NN1 N2心脏抑制、平滑肌收缩、血管扩张骨骼肌收缩去甲肾上腺能NNA（NE）肾上腺素受体1 21 2血管收缩、瞳孔扩大、括约肌收缩心脏兴奋、脂肪分解支气管扩张、骨骼及血管、冠脉血管扩张 M胆碱受体激动药：M-R+（毛果芸香碱）毛果芸香碱药理作用：缩瞳 降低眼内压 调节痉挛、看近不看远易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明（多选、填空）药理作用：兴奋骨骼肌，对骨骼肌的收缩作用最强大临床应用：（简答、多选）重症肌无力手术后腹气胀及尿潴留阵发性室上性心动过速非除极化型骨骼肌松弛药过量中毒（如筒箭毒碱中毒时的解毒）不良反应：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类、敌敌畏有机磷酸酯类的中毒机制，如何抢救。（简单题）中毒机制：有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解ACh的能力，造成ACh在体内大量堆积，引起中毒症状，如中毒时间过久，酶“老化”，难以恢复。解救措施：解救原则：要及早、足量、反复地使用阿托品及胆碱酯酶复活药。消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液用升压药及抗惊厥药应用特殊解读药：阿托品、胆碱酯酶复活药M胆碱受体阻滞药：阿托品阿托品与毛果芸香碱的区别：阿托品毛果芸香碱眼睛扩大瞳孔升高眼内压调节痉挛（看远不看近）缩瞳降低眼内压调节痉挛（看近不看远）临床应用虹膜睫状体炎（青光眼禁用阿托品）青光眼、虹膜睫状体炎阿托品临床应用：内脏绞痛：对胆绞痛及肾绞痛疗效较差，需与阿片类镇痛药如哌替啶合用常用于全身麻醉前给药、盗汗、流涎症眼科：虹膜睫状体炎、验光配眼镜和检查眼底休克缓慢型心律失常有机磷酸酯类中毒（前列腺肥大、青光眼、高热、心率加快患者禁用阿托品）东莨菪碱：临床常用于麻醉前给药，用于晕车、晕船，常用于帕金森病山莨菪碱与阿托品比较：山莨菪碱（654-2）平滑肌解痉及心血管抑制作用与阿托品相似，对平滑肌解痉作用选择性较高，抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/201/10,不易通过血脑屏障，中枢兴奋作用较弱。广泛代替阿托品用于治疗各种感染中毒性休克，治疗内脏绞痛。去甲肾上腺素：、1受体激动药。口服无效，皮下注射或肌肉直射因血管剧烈收缩，吸收极少，易发生局部组织坏死，采用静脉滴注给药。药理作用：血管收缩：皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管 心脏兴奋 血压升高临床应用：休克早期 上消化道出血 药物中毒性低血压不良反应：局部组织缺血坏死（因为收缩血管作用力强） 急性肾衰竭 停药后血压骤停异丙肾上腺素和肾上腺素的区别：异丙肾上腺素肾上腺素受体作用受体激动药、1受体激动药临床应用支气管哮喘 心脏骤停房室传导阻滞 休克心脏骤停 支气管哮喘过敏性休克 与局部麻醉药配伍 局部出血异丙肾上腺素的药理作用：兴奋心脏舒张血管增大脉压舒张支气管平滑肌增加耗氧量，升高游离脂肪酸肾上腺素的药理作用：皮肤、黏膜、肾、胃肠道受体占优势，强烈。骨骼肌血管、冠状动脉血管2受体占优势肾上腺素的典型血压改变呈双向反应，即升压后往往出现微弱的降压，受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转为降压。肾上腺素为什么是过敏性休克首选药：肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，由于小血管扩张、毛细血管通透性增加，心率下降，血压下降，呼吸困难；激动受体收缩血管，降低毛细血管通透性；激动1受体，心脏兴奋，改善心功能；激动2受体支气管平滑肌扩张，过敏介质释放减少，迅速缓解症状。皮下注射或肌肉注射，可缓慢静脉滴注。为什么肾上腺素与麻醉药配伍：可使注射部位周围血管收缩，延缓局部麻醉药的吸收，延长局部麻醉药的作用时间。肾上腺素的不良反应：仅用于高血压，脑动脉硬化，器官性心脏病，糖尿病及甲状腺功能亢进症多巴胺：DA、受体激动药，大剂量激动受体，使皮肤黏膜血管收缩；小剂量激动DA受体使肾脏、肠系膜血管扩张麻黄碱：升高血液、舒张支气管的作用弱而持久。与肾上腺素比较，作用短。临床上应用滴鼻，改善粘膜充血引起鼻塞。受体阻断药：使肾上腺素的升压作用翻转为降压酚妥拉明：药理作用：扩张血管 兴奋心脏临床应用：外周血管痉挛性疾病防止组织坏死，去甲肾上腺素引起组织坏死抗休克肾上腺嗜铬细胞瘤顽固性充血性心力衰竭受体阻断药禁忌症：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓，重度房室传导阻滞和支气管哮喘等患者。普萘洛尔（心得安）：受体阻断药临床应用：治疗快速性心律失常、心绞痛、高血压、甲亢抗精神药：异丙嗪（冬眠灵）对受体、M受体、DA受体有阻断作用异丙嗪的药理作用：对中枢神经系统的作用：抗精神病作用镇吐作用（对刺激前庭引起的呕吐无效）对体温调节的影响加强中枢抑制药的作用不良反应：一般不良反应：中枢抑制症状；阻断M受体的抗胆碱作用（视力模糊）；阻断手提的症状（血压下降）锥体外系反应：长期大量应用异丙嗪治疗净胜分裂症时最常见的副作用其他：过敏反应，急性中毒：血压下降，可用去甲肾上腺素升高血压，禁止使用肾上腺素阿片受体拮抗药：纳洛酮、纳曲酮镇静催眠药：苯二氮类、巴比妥类苯二氮类：口服吸收迅速而完全，脂溶性高，易通过血脑屏障和胎盘屏障，地西洋（安定）在肝脏代谢，主要活性代谢药物为去甲西洋、奥沙西洋、替马西洋，代谢产物具有药理活性。苯二氮类的药理作用：抗焦虑作用 镇静催眠作用 抗惊厥、抗癫痫作用 中枢性肌肉松弛作用其他：暂时性记忆缺失作用机制：苯二氮类与GABAA 受体复合物上的受点结合，促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。临床作用：焦虑症：临床上治疗各种原因引起的焦虑症首选药失眠症 麻醉前给药惊厥和癫痫：地西洋静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药中枢性肌强直巴比妥类：苯巴比妥(无麻醉作用） 硫喷妥钠（有麻醉作用）长效及中效巴比妥类药物用于麻醉前给药，无麻醉作用。抗惊厥药：硫酸镁：因给药途径不同而产生不同的药理作用，口服，有泻下和利胆作用；外用热敷消炎去肿，注射给药全身作用，抗惊厥，降血压镇痛药：多用于治疗剧痛（急性锐痛），具有解热、镇痛、抗炎作用，各种慢性钝痛作用部位：中枢神经系统、外周神经系统吗啡：中枢镇痛药、阿片受体激动药药理作用：中枢神经系统：镇痛、镇静、镇咳，抑制呼吸，缩瞳作用，引起恶心、呕吐兴奋平滑肌：胃肠道，胆道，其他心血管系统：吗啡扩张阻力血管和容量血管，扩张血管，降低心脏前后负荷作用机制：疼痛：用于其他镇痛药无效的急性锐痛如严重创伤，烧伤，骨折，对于心肌梗死引起的剧痛，如血压正常，可使用吗啡；癌症晚期的剧痛可长期，定时给药心源性哮喘 腹泻 咳嗽吗啡能否治疗心源性哮喘和支气管哮喘：能治疗心源性哮喘，心源性哮喘指左心衰突发急性肺水肿而引起的呼吸困难，应用强心苷、氨茶碱及吸入氧气外，静脉注射吗啡可产生良好效果。吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸，扩张血管，降低心脏负荷，镇静作用。不能治疗支气管哮喘，抑制呼吸，支气管平滑肌收缩，镇咳哌替啶（度冷丁）临床应用：疼痛：代替吗啡用于各种剧痛心源性哮喘麻醉前给药和人工冬眠（与吗啡不同）阿司匹林和氯丙嗪在体温调节上的比较：阿司匹林氯丙嗪机制抑制环氧酶（COX），减少前列腺素合成通过阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质通路中的D2受体发生的抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵特点不能调节体温，只能将体温降至正常体温随环境温度变化而下降配合物理降温时也能降正常以下体温作用方式散热增加散热增加，产热减少临床用途感冒发热低温麻醉，人工冬眠疗法阿司匹林和吗啡在镇痛方面的比较：作用部位强度作用机制临床应用不良反应吗啡中枢强吗啡是阿片受体的激动药，某些神经末梢的递质释放减少，从而阻断神经冲动的传递，产生镇痛急性锐痛成瘾性、耐受性阿司匹林外周弱抑制环氧酶，减少前列腺素合成慢性钝痛无阿司匹林、吗啡、阿托品的比较：类型作用机制临床应用阿托品平滑肌解痉药（抗胆碱药）阻断M胆碱受体亚型，大剂量也可阻断神经节N1受体内脏绞痛吗啡中枢镇痛药吗啡是阿片受体的激动药，使某些神经末梢的递质释放减少，从而阻断神经冲动传递，产生镇痛急性锐痛阿司匹林解热镇痛抗炎药抑制环氧酶，减少前列腺素合成慢性钝痛阿司匹林的药理作用：解热镇痛：剂量（0.5g）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经等轻、中度疼痛及感冒发热。抗炎抗风湿：大剂量（每天3-5g），控制急性风湿热的疗效迅速而确实，对类风湿关节也可迅速镇痛。抗血栓：小剂量（小于100mg）用于防止血栓形成。不良反应：胃肠道反应 凝血障碍（出血）：维生素k可预防 过敏反应：阿司匹林哮喘 水杨酸反应 瑞夷综合征充血性心力衰竭，也称慢性新功能不全，CHF可以治疗慢性心功能不全的药有哪些，代表药：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药，ACEI、AT阻断药利尿药：噻嗪类利尿药（呋噻米），利尿药为CHF的经典治疗药物之一受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔、（慢性心功能早期）强心苷类：地高辛血管扩张药：硝酸甘油其他类去：钙通道阻断药血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利临床应用：治疗CHF 治疗高血压 AT阻断药：氯沙坦强心苷类：长效（洋地黄毒苷）中效（地高辛）短效（毛花苷C、毒K）药理作用：正性肌力作用：增强心脏收缩力，是强心苷最基本的药理作用负性频率作用负性传导作用强心苷的作用机制及特点：作用机制：强心苷抑制心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶，使心肌细胞膜内的Na+浓度增加，K+浓度降低，激活Na+/Ca2+双向交换机制，最终使心肌细胞内Ca2+浓度升高，产生心肌收缩增强，K+量减少，易发生心律失常。特点：选择性地作用于心肌使心肌收缩力加强，有力敏捷，收缩速度加快降低衰竭心脏心肌耗氧量增加衰竭心脏的输出量强心苷的临床应用：1、 治疗CHF。CHF的病因不同，用强心苷治疗的效果不同：强心苷治疗疗效较好的CHF类型：房颤、高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病强心苷治疗疗效较差的CHF类型：甲亢不宜用强心苷2、 治疗某些心律失常：心房纤颤：强心苷对房室结的直接作用抑制房室传导心房扑动阵发性室上性心动过速不良反应：1、 心脏反应是最严重、最危险的不良反应，各类类型：快速型心律失常：室性期前收缩最多见发生早，室性心动过速，室颤最严重房室传导阻滞窦性心动过缓2、 胃肠道反应：中毒早期反应3、 中枢神经系统反应：视觉障碍为强心苷中毒特征，表现为黄视、绿视及视物模糊强心苷类中毒机制：强心苷重度抑制心肌细胞膜上的ATP酶，使心肌细胞内K+大量减少，自律性增高，引起快速性心律失常。引起心肌细胞内Ca2+浓度大量增加，引发后除极，引发快速性心律失常中毒治疗：发现中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药应及时补钾，轻者可口服氯化钾，重者缓慢静脉滴注氯化钾（苯妥英钠、利多卡因等抗心律失常药）如房室传导阻滞，窦性心动过缓等可用胆碱阻断药阿托品治疗，不宜补钾盐国外以静脉注射地高辛抗体Fab片段，中毒后不宜用速尿排毒抗心绞痛作用和具体方法：增强心肌氧供应，扩张冠状动脉，促进缺血区血管生长及侧支循环的开放。降低心肌耗氧量，减少心脏前、后负荷，降低心室壁肌张力，减慢心率，减弱心肌收缩力。抗心绞痛药物分类：硝酸酯类：硝酸甘油（最常用、舌下吞服）（硝酸酯类具有高脂溶性，分子中的ONO2是发挥疗效的关键结构，硝酸酯类药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯）受体阻断药：普萘洛尔该通道阻断药：硝苯地平硝酸甘油的药理作用：1、 降低心肌耗氧量扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷，心室壁张力降低，心肌耗氧量减少舒张动脉血管，心脏的后负荷降低，降低心肌耗氧量2、 改善缺血区的心肌供血增加心内膜下的血液供应选择性扩张心外膜较大的输送血管开放侧支循环硝酸甘油的临床应用：给类型心绞痛，为稳定型心绞痛者首选药急性心肌梗死心功能不全，伴心衰的心绞痛硝酸甘油的不良反应：直立性低血压（体位性低血压）剂量大使血压下降，诱发加重心绞痛引起高铁血红蛋白症剂量大反复应用易出现耐受性普萘洛尔（心得安）的药理作用：1、 降低心肌的耗氧量，阻断1受体，心肌收缩力减弱、心率减慢，降低心肌耗氧量2、 增加缺血性血液供应：非缺血区的血管阻力增高，缺血区的血管扩张，促使血液更多地流向缺血区减慢心率延长心脏的舒张期，有利于血液流向缺血区3、 改善心肌代谢4、 促进氧和血红蛋白解离普萘洛尔（心得安）的临床应用：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性心肌梗死高血压、心功能不全、甲亢普萘洛尔（心得安）的作用机制：阻断1受体，心肌收缩力减弱，心率减慢，降低心肌耗氧量普萘洛尔和硝酸酯类药物合用治疗心绞痛：两药合用可相互补长取短，两药均可引起血压下降，合用时剂量不宜过大，否则引起血压过度下降，诱发或加重心绞痛。能协同降低心脏耗氧量。不仅能减少用量，提高疗效，还可减缓各自耐受性和减少不良反应的发生。普萘洛尔能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长。糖皮质激素的作用：抗炎、抗免疫、抗内霉素、抗休克体内过程（例子）：可的松、泼尼松，在体内转化成氢化可的松、泼尼松龙才可发挥作用常用糖皮质激素类药：短效：氢化可的松、可的松中效：波尼松、伯尼松龙、曲安西龙长效：地塞米松、倍他米松外用：氟氢可的松、氟氢松糖皮质激素生理效应与药理作用：1、糖皮质激素对物质代谢的影响：糖代谢，血糖升高蛋白质代谢，蛋白质分解增加，蛋白质合成减少脂肪代谢水和电解质代谢：潴钠排钾水肿，低血钙骨质疏松2、 允许作用 3、抗炎作用 4、免疫抑制和抗过敏作用 5、抗休克糖皮质激素能否治疗休克，为什么：答：糖皮质激素能治疗休克，利用其抗炎、抗内毒素、抗休克作用、抗免疫作用，迅速缓解严重症状，有助于患者度过危险期降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性， 稳定溶酶体膜，阻止或减少MDF的产生，扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，提高机体对细菌内毒素的耐受性糖皮质激素应用注意事项：配合应用有效而足量的抗生素治疗感染急性症状缓解后，先停激素，至感染控制，再停用抗生素一般病毒性感染不宜使用严重病毒性感染，有缓解症状的作用及早，短期，大量突击使用糖皮质激素临床应用：严重感染 防止某些炎症的后遗症器官移植排斥反应及过敏性疾病休克局部应用替代疗法糖皮质激素长期大剂量应用引起的不良反应：1/消化系统的并发症：诱发或加重溃疡诱发或加重感染医源性肾上腺皮质功能亢进心血管系统并发症骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓糖尿病2/停药反应：医源性肾上腺皮质功能 反跳现象糖皮质激素诱发或加重感染的原因：答：由于糖皮质激素抗炎不抗菌，且降低机体的防御功能，细菌易乘虚而入，诱发感染或促进机体原有病灶，必要时应并用抗生素。糖皮质激素用法与疗程：大剂量冲击疗法：用于免疫系统的疾病一般剂量长期疗法：用于肾病综合征小剂量替代疗法：用于肾功能不全隔日给药的目的：配合节律性给药，可减轻对肾上腺皮质功能的负反馈抑制隔日给药发：每隔一天，将灵通的总药量，在隔日早晨78时一次服用内酰胺类抗生素抗菌特点：1. 人和动物无细胞壁，故毒性低 2. 细菌快速生长时细胞壁的合成旺盛，所以对生长期的细菌杀菌作用强，对稳定期的细菌作用弱 3. 对G的作用强，对G的作用弱内酰胺类抗生素作用机制：1. 作用于细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白，抑制PBP5，使细菌细胞壁合成障碍，细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂而死亡 2.触发细菌自溶酶活性，促进菌体自溶或胞壁质水解磺胺类药物分类：1、 用于全身感染类：短效类：磺胺异恶唑（SIZ）、磺胺二甲嘧啶（SM2）、磺胺嘧啶（SD）中效类：磺胺甲基异恶唑（SMZ）长效类：磺胺多辛 2. 用于肠道感染类：酞磺胺噻唑（PST）.柳氮磺胺吡啶（SASP） 3. 外用类：磺胺嘧啶银（SDAg）、磺胺米隆（SML）青霉素G的不良反应：1. 变态反应（最常见） 2.局部刺激 3.赫氏反应防治青霉素G过敏的措施：1. 询问病史，过敏史者禁用 2.皮试，阳性禁用 3. 不在无急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用 4. 避免滥用和局部用药 5. 避免在饥饿时注射 6. 现配现用 7. 注射后观察30分钟，出现休克，立即注射肾上腺素进行急救SD为什么是治疗脑膜炎的首选药？ 答：1.SD脂溶性高，血浆蛋白结合率低，容易通过血脑屏障，脑脊液中浓度较高。 2. 阴性菌中敏感的脑膜炎奈瑟菌对SD敏感 氨基苷类抗生素 体内过程： 1.吸收