（医学PPT课件）血浆渗透压监测与危重症

血浆渗透压监测与危重症 1 2020 4 23 背景 ICU患者病情危重 机体的内环境稳态往往已经严重失衡 维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能 2 2020 4 23 血浆渗透压的组成 血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐 葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成 正常值 275 295mOsm L 平均值 279 5 8 32 x SD 3 2020 4 23 晶体渗透压 血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分 主要由NaCl等小分子物质构成 正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等 使水分子的跨膜移动保持平衡 临床计算值 血浆晶体渗透压 2 Na sugar BUN 实际计算值 血浆晶体渗透压 2 0 93 Na sugar BUN 4 2020 4 23 血渗量变化与临床特征 血渗透压主要症状294 298口渴299 313粘膜干燥314 329虚脱 皮肤苍白 330定向力障碍 昏迷275 261头痛260 251昏睡 虚脱250 233定向力障碍 痉挛 234惊厥 昏迷 高渗 低渗 5 2020 4 23 高渗综合症 脑组织脱水颅内负压脑血管机械牵拉 扭曲 撕裂颅内出血血渗透压 400动物试验证明无一例生存 6 2020 4 23 高钠血症与死亡率 血钠150 159mmol L时 APACHE 25 5 分 病死率为34 血钠 160mmol L 病死率95 高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86 高钠血症伴无意识障碍的病死率17 原发病为中枢神经系统的患者病死率为81 非中枢神经系统的为16 7 2020 4 23 cerebraledema 高钠血症与临床 8 2020 4 23 脑细胞缩小后复原机制 快速适应反应 脑细胞缩小 电解质在脑细胞内聚集 这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生 脑细胞内产生特发性有机高渗溶质 包括牛磺酸 乙酰天冬氨酸 胆碱等 减少细胞内外的渗透梯度 这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复 以免细胞结构损伤 9 2020 4 23 高钠血症监别診断 尿比重推算尿渗透压 尿渗透压 尿比重尾数x40 国外 或尿渗透压 尿比重尾数x34 国内 10 2020 4 23 高钠血症临床处理 补充的液体需24小时平均补充 血钠每天下降3 5mmol L较为理想 11 2020 4 23 渗透压无改变脑部水的移动 J G VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168 2010 862 870 12 2020 4 23 渗透压急性改变脑部水的移动 J G VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168 2010 862 870 13 2020 4 23 渗透压急性改变脑部水的移动机制 24 48h内发生的低钠血症 细胞将把渗透活性物质转出胞外 脑组织间液Na 在30min内进行调整 细胞内液K 在3h或更长时间调整 短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免 14 2020 4 23 渗透性神经脱髓鞘综合征 osmoticdemyelinationsyndrome ODS 低钠时大脑间质处于低渗状态 导致细胞肿胀 细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压 血清钠升高 水将从细胞转运出去间质内 这将导致细胞相对脱水 细胞为了减少自身皱缩 此时胶质细胞活化Na K ATP泵 NKAT 胶质细胞对能量耗竭敏感 最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡 15 2020 4 23 低钠血症纠正的一般原则 外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol L 并且需要经常监测血钠水平及排尿情况 低钠血症合并癫痫患者 24小时血清钠上升总量不超过10mmol L或者48小时内不超过18mmol L 考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别ODS风险 对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法 16 2020 4 23 渗透压慢性改变脑部水的移动 J G VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168 2010 862 870 15day内发生的低钠血症 17 2020 4 23 慢性持续性低渗透压 K Na Cl 减少有机物减少谷氨酸盐 Glutamate 肌酸 Creatine 牛磺酸 Taurine 肌醇 Inosital 谷氨酰胺 Glutamine other 18 2020 4 23 胶体渗透压的临床计算 COP 5 54A 1 34G白蛋白组成人血浆COP的67 75 其余部分为球蛋白 纤维蛋白和转运蛋白 肺水肿与COPCOP PAWP 4mmHg易发生肺水肿 心源性肺水肿 PAWP升高 COP大致正常 胶体渗透压低肺水肿 PAWP接近正常 但COP明显降低 肺毛细血管通透性增高肺水肿 PAWP和COP均大致正常 19 2020 4 23 胶体渗透压 COP 主要由血浆白蛋白构成 血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换 维持血容量 计算公式 COPmmHg 5 54白蛋白 g dl 1 34球蛋白 g dl 正常值 条件COPmmHg X SD 50岁21 1 4 750 70岁20 7 4 2男性成人21 6 4 8女性成人19 6 4 2白蛋白组成成人血浆COP的67 75 其余部分为球蛋白 纤维蛋白源和较小的转运蛋白 20 2020 4 23 毛细血管内与组织间的动力学平衡 小动脉小静脉40 45mmHg毛细血管净水压10 15mmHg25 30mmHg胶体渗透压25 30mmHg2 5mmHg组织净水压2 5mmHg液体循环 10 15mmHg 10 15mmHg 21 2020 4 23 肺毛细血管内外水的转移和平衡 Pt cCOP 肺毛细血管 肺间质 肺泡 Pc 8mmHg Pt 15mmHg ccop25mmHg t 4mmHg tcop pc 水分向管外渗出压力 pc pt 23mmHg水分向管内移动的吸引力 c t 21mmHg 滤过量 V Kf pc pt c t 22 2020 4 23 胶体渗透压在ICU中的应用 根据COP与PWAP之间的关系区分肺水肿的关系 毛细血管渗漏在ICU中很普遍 任何时候都摄入大分子物质在这里是不合适的 可选择的诊断工具是通过测定胶体渗透压 开放性心脏手术监测血浆渗透压有重要的意义 根据渗透浓度监测结果 对输液的量 种类 速度加以选择 23 2020 4 23 渗透压间隙 Osmolalgap 血浆晶体渗透压的计算方法 2 Na mmol L K mmol GL mmol L BUN mmol 血浆渗透压可以直接测定 渗透压间隙 测定血浆渗透压 计算的渗透压正常值 10mOsm L 即渗透压间隙 出现增加的渗透压间隙 可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关 24 2020 4 23 渗透压间隙 OG 变化的临床意义 OG减少或负值的意义血清水明显增加 低脂血症 低蛋白血症 未测定阳离子及其它非电解质溶质减少 OG增大的意义血清水明显减少 高脂血症 高蛋白血症 未测定阳离子及其它非电解质溶质增加 外源性溶质 甘露醇 乙醇 甲醇 甘油 内源性溶质 氨基酸 乳酸 丙酮酸 细胞溶酶体和腺粒体损害 25 2020 4 23 未测定的阴离子隙 AG 定义 血浆中未测定的阴离子 UA 与测定的阳离子 undeterminedcation UC 的差值 AG Na Cl HCO3 AG的正常值为10 14mmol l 平均值为12mmol l AG 16mmol l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限 26 2020 4 23 临床意义 无机阴离子增高 HPO42 SO42 有机阴离子增高 糖尿病酮症 酒精中毒 酮体 丙酮酸 乳酸尿毒症AG增高 HPO42 SO42 27 2020 4 23 潜在HCO3 概念 当出现阴离子间隙 AG 增高代谢性酸中毒 高AG代酸 的时候 因AG的升高导致了HCO3 下降 从而影响到代谢性碱中毒的判断 因此 在排除高AG代谢性酸中毒对HCO3 掩盖作用之后的HCO3 就是潜在HCO3 潜在HCO3 实测HCO3 AG AG升高导致HCO3 下降 是高AG代谢性酸中毒的特征性改变 28 2020 4 23 AG在诊断多重酸碱紊乱的意义 诊断步骤 同时测定血气和电解质 计算AG值 计算酸碱紊乱的代偿预计值 比较血清Na 与CI 浓度 AG值与HCO3 浓度和CI 与HCO3 浓度 29 2020 4 23 酸碱失衡预计代偿公式的应用 反应代偿预计值代酸PaCO2PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱PaCO2PaCO2 0 9 HCO3 9 2急性呼酸HCO3 略 HCO3 PaCO2 0 2慢性呼酸HCO3 HCO3 PaCO2 0 35急性呼碱HCO3 HCO3 PaCO2 0 2慢性呼碱HCO3 HCO3 PaCO2 0 5 注 有 为变化值无 为绝对值 刘长文主编人民卫生出版社2011 9