L玻璃体

第十三章 玻璃体病,同济大学医疗一系眼科教研室林安娟,第一节 概述,玻璃体为透明胶质体，充满玻璃体腔，占眼球内容积约4/5，约4.5ml，分玻璃体基部和皮质。 玻璃体成分：型胶原纤维和透明质酸，少量可溶性蛋白、葡萄糖、游离氨基酸和电解质、玻璃体细胞。,玻璃体功能,对眼球发育起过重要作用；透明性；对视网膜和晶状体等起稳定作用；代谢作用；屏障作用，细胞和大分子物质不易侵入玻璃体；正常玻璃体成分对新生血管和细胞增生有抑制作用,玻璃体基本病理,凝胶状态破坏-液化-称变性固体成分集聚/血液/有形成分侵入-玻璃体混浊玻璃体与视网膜关系密切，两类病变相互影响一些疾病以两者共同命名,玻璃体病的治疗原则,保守治疗、病因治疗、手术治疗玻璃体手术是眼科领域三大突破性技术之一开创了玻璃体及视网膜治疗的新时代,第二节 玻璃体液化syneresis,玻璃体液化-玻璃体内代谢变化等原因，使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌陷浓缩，水分析出，凝胶变性成为液体 液化进程：玻璃体腔中央扩大，随年龄眼轴长度增加；无晶体眼、炎症、外伤、近视、出血与液化有关,第二节玻璃体后脱离posterior vitreous detachment,玻璃体后脱离-玻璃体皮质从视网膜内表面分离发生的基础-玻璃体液化玻璃体后皮质变薄出现裂口液化玻璃体通过裂口玻璃体后间隙使后皮质与视网膜迅速分离脱离标志-Weiss环即原玻璃体与视盘边缘紧密粘连症状-闪光感、眼前漂浮物，易形成孔源性网脱,第二节飞蚊症floaters,眼前飘动的小黑影，可伴有闪光感原因-玻璃体液化和后脱离 网脱,第二节玻璃体变性asteroid hyalosis,星状玻璃体变性-含钙脂质白色小球闪辉状玻璃体液化-胆固醇沉着变性见无数黄白色、金色、多色胆固醇结晶体常见于外伤/术后眼内出血,淀粉样变性-常染色体显性遗传 混浊呈玻璃丝样外观，位于视轴，伴玻璃体液化/后脱离，由于位于视轴，视力下降明显，常伴视网膜出血、渗出、棉絮斑、新生血管、眼眶、眼外肌、眼睑、结膜、角膜、虹膜等可见异常，还可伴有上、下肢多发性神经病变、中枢神经系统异常、心脏、消化道、皮肤等。,第三节 玻璃体积血vitreous hemorrhage,病因：视网膜/葡萄膜破损的血管或新生血管。常见以下原因视网膜血管病、糖尿病、视网膜静脉阻塞、视网膜血管炎等眼外伤/手术、眼球贯穿伤、眼内异物、眼球钝挫伤其他：网膜裂孔区有血管通过、视网膜血管瘤、湿性黄斑病变,玻璃体积血,表现：少量-飞蚊症 大量-玻璃体高度混浊，视力急剧减退，裂隙灯-玻璃体大量血细胞/血块 对玻璃体出血的原发病，可通过另眼眼底/B超检查 预后-玻璃体混浊、视网膜新生血管、新生血管性青光眼 治疗-药物：止血剂、尿激酶等 手术：玻切术,第四节 玻璃体炎症,病因-眼内炎或葡萄膜炎表现-玻璃体内出现炎性渗出物和白细胞裂隙灯下-小团状/絮状混浊，严重时为致密灰黄或灰白色膜状混浊，甚至积脓视力下降治疗-根据病因，不吸收者可作玻璃体切割,增生性玻璃体视网膜病变(PVR) proliferative vitreoretinopathy,病因：孔源性网脱及视网膜复位手术后并发症 病理：视网膜色素上皮细胞在炎性因子刺激下，从裂孔内游离、移行、增生，并有表型转化性变成纤维样细胞，分泌胶原，在网膜前玻璃体内形成增殖性膜，使网膜僵硬、缩短 治疗-玻切术，膜剥除、视网膜切开、切除、硅油充填,1983年的国际分类法：PVR分为四级A级：有玻璃体混浊和色素颗粒B级：视网膜内表面皱褶，变硬，血管扭曲， 裂孔边缘翻卷C级：有全层的视网膜固定皱襞，据皱襞所 占的13个象限范围，再分为C1C2和 C3D级：在四个象限都有固定性皱襞，再分为D1 (宽漏斗）、D2(窄漏斗）和D3(闭漏斗）,玻璃体寄生虫病,猪囊尾虫幼病、弓形虫病等、食猪肉绦虫的虫卵 表现-视力下降，可见虫体变形/蠕动，玻璃体混浊与葡萄膜炎 检查-可见囊尾蚴呈黄白色半透明圆形 治疗-玻璃体切割术,玻璃体内猪囊尾蚴,视网膜下猪囊尾蚴,家族性渗出性玻璃体视网膜病变,病因属常染色体显性遗传，以颞侧视网膜没有血管化为特征。 临床表现 多双侧发病,常见周边部纤维血管增生，牵拉性视网膜脱离，在新生儿或青春期伴视网膜下渗出或渗出性脱离 晚期可发生孔源性视网膜脱离,玻璃体发育性异常,在胚胎发育中，玻璃体动脉若不消退，可引起多种发育性异常。1. 晶状体血管膜2. 永久原始玻璃体增生症前部型后部型3. 视盘前血管袢,第五节 玻璃体手术,玻璃体手术作为眼科20世纪巨大进展之一，是应用专门设备在玻璃体腔内实施照明、灌注、切割和多种精细显微操作的手术。,手术适应症-视网膜血管病并发症、复杂性网脱、复