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文档简介

1 人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境 内环境稳定 Homostasis 一旦遭受破坏 临床上就表出病状 细胞周围的体液 血液 淋巴液 组织间液 称为机体的内环境 一 概述 2 体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质的浓度由人体精细的调节功能控制细胞内和细胞外体液的容量 Volume 电解质浓度 Concentration 渗透压 Osmoticpressure 酸碱度 HP 都维持在一定的范围内 处于动态平衡中 在疾病 创伤或医疗措施不当时 这种平衡会受到破坏 发生紊乱 出现失调 3 二 体液的分布 体内水分布 体重 4 成人每日水的出入量 5 血浆中各种电解质 6 肾是调节体液平衡的主要器官下丘脑 垂体后叶 抗利尿激素 渗透压肾素 醛固酮系统 血容量 三 体液平衡的调节 7 8 水 O P 下丘脑 垂体后叶 ADH 远曲肾小管再吸水 排水 O P 渗透压是关键 通过ADH来调节 抑制 9 血容量 BP 入球A 肾素 肾小球滤过率 远曲小管Na 纳感受器 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 小动脉收缩 肾上脉皮质 醛固酮 保Na 水 排水K H 增加血容量 BP 10 功能性细胞外液细胞内液与细胞外液 组织间液 血浆 不间断地进行交换 取得动态平衡 渗透压 细胞内液组织间液血浆组织间液 胶透压 BP 11 绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换 取得平衡 在维持水 电解质平衡中起很大作用 故称为功能性细胞外液 无功能性细胞外液 临床意义也很大 12 四 体液代谢失调 容量失调 等渗减少 浓度失调 成分失调 酸中毒 碱中毒低K Mg Ca 血症高K Mg Ca 血症 低钠血症高钠血症 细胞外液 缺乏 脱水过多 水过多 13 等渗性缺水 isosmoticdehydration 水和钠按比例丧失病理变化失水 血容量 BP 肾小球入球动脉压 Na 肾小球旁细胞 肾素 血管紧张素 小动脉收缩 醛固酮 保钠 潴水 血容量 特点 主要是细胞外液减少 严重时细胞内液也减少 14 病因急性腹膜炎 肠梗阻等外科急症 临床表现 缺水 缺钠的症状 不口渴 尿少 厌食 恶心 乏力 体征 唇舌干燥 眼球下陷 皮肤干燥 松弛 弹性差 重症有休克表现治疗 处理原发疾病补液 15 低渗性缺水 hypotonicdehydration 缺钠大于失水病理变化OP 下丘脑 垂体后叶 抗利尿激素系统 ADH 远曲肾小管对Na H2O吸收 多尿 以上代偿机制 拟提高OP 但结果是细胞外液 组织间液进入血液 组织间液更为减少 此时 肾素 醛固酮系统兴奋 保钠 潴水 16 病因慢性或病程较长的疾病1 幽门梗阻 慢性肠梗阻 肠瘘 胆瘘 胰瘘 长期胃肠减压 2 创面液体表失过多3 使用利尿剂未补充钠盐 17 临床表现与诊断乏力 头晕 视觉模糊 脉细 速 直立性晕倒 低血压 神志不清 昏迷 肌肉痉挛性疼痛1 轻度缺钠Na 130 135mmol L缺钠约0 5g kg2 中度缺钠Na 120 130mmol L0 5 0 75g kg3 重度缺钠Na 120mmol L0 75 1 25g kg 18 治疗1 轻 中度缺钠补生理盐水以每公斤体重缺钠量计算 当日补充计算值的一半 2 重度缺钠 1 补充血容量 纠正休克 2 补高渗氯化钠溶液5 或7 5 Nacl200 300ml 10 15gNacl 或补钠量 mmol 142 血清钠值 kg 0 6 0 5 1gNa 17mmol 3 纠正缺钠引起的酸中毒 19 3 高渗性缺水 hypertonicdehyaration 缺水多于缺钠病理变化血清Na 细胞外液OP ADH 肾小管吸水病因 1 摄入不够2 空肠造口 高渗性液体灌注3 高热 出汗 糖尿病昏迷 20 临床表现与诊断1 轻度缺水 只有症状2 中度缺水 症状 体征3 重度缺水 症状 体征 神经精神症状 躁狂 幻觉 谵妄 昏迷 血液浓缩 RBC Hb 尿比重 Na 150mmol L 21 治疗1 去除病因2 补5 G S或低渗盐水3 估计缺水程度 每表失体重的1 体液 补液400 500ml 4 补水量 ml 血清Na 142 kg 4 当日补计算值的一半 加当日生理需要量 22 钾的生理功能1 维持细胞代谢2 维持神经 肌肉的应激性3 维持心肌收缩功能4 调节酸碱平衡正常值3 5 5 5mmol L 五 低钾血症 hypokalemia 23 低钾血症病因 1 摄入不足2 使用利尿剂 肾脏的多尿期 原发性醛固酮增多症3 丧失过多 胃肠低压 呕吐 消化道瘘4 钾分布异常5 医源性 24 临床表现神经肌肉应激性降低四肢肌肉 软弱 无力 腱反射减弱或消失躯干肌肉 呼吸费力 困难 呛水 软瘫胃肠道平滑肌 口苦 恶心 呕吐 腹胀 麻庳性肠梗阻心肌 心律失常 严重者收缩期停博 心电图异常 低钾致代谢性碱中毒 因细胞外H 远曲肾小管排K 故排H 尿呈酸性 反常性酸性尿 K 3K H 2Na 25 治疗1 病因治疗 尽早恢复饮食2 争取口服补钾3 参考血K 补充若K 3mmol L 一般需要补200 400mmolK 才能提高血清K 1mmol L若K 3 4 5mmol L 补100 200mmol则可提高血清K1mmol L 4 见尿补钾20 30ml h 慎补5 注意补钾速度和浓度6 切忌静脉推注 26 病因 1 进入体内 或血液内 的钾过多重度溶血组织严重创伤 大范围肌肉挫伤 挤压综合征组织缺氧 K 从细胞内移至胞外 恶性肿瘤化疗后 肿瘤细胞破坏K 外移 肾功能衰竭长期应用潴钾类利尿剂 安体舒通 氨苯喋呤 大量输入库存血 六 高钾血症 hyperkalemia 27 临床表现无特异症状 与低K 血症有些混淆1 四肢感觉异常 软弱 2 表情淡漠 甚至意识模糊3 微循环灌流障碍 皮肤苍白 发冷 紫钳 低血压 4 心率缓慢 心律不齐 异常心电图 严重者舒张期停博 28 高钾血症治疗原则 1 立即停止使用一切含钾的药物和溶液2 降低血钾浓度3 积极防治心律紊乱4 处理原发疾病5 恢复 保护肾功能 29 治疗1 使K 暂时转入细胞内 5 NaHCO360 100ml静脉注射 而后100 200ml静脉滴注 25 GS100 200ml 加胰岛素6 12u静脉滴注 3 4小时后可重复 肾功能不全者 用10 葡萄糖酸钙100ml11 2 乳酸钠50ml 25 GS 400ml 胰岛素30u静脉滴注 每分钟6滴 24h内 10 葡萄糖酸钙20ml10 GS20ml静脉注射K Ca 有拮抗作用 可缓解K 对心肌的毒性作用 血液滤过或血液透析 腹膜透析 30 钙异常体内钙的绝大部分 99 以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中 细胞外钙仅是钙总量的0 1 血清钙浓度为2 25 2 75mmol L 一 低钙血症血清钙低于2mmol L称为低钙血症 病因可发生于急性胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰竭 消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人 临床表现由于血清钙浓度降低 使神经肌肉兴奋性增强 表现为容易激动 口周和指 趾 尖麻木 手足抽搐 肌肉痛 腱反射亢进以及chvostek征 耳前叩击试验 和Trousseau征 上臂压迫试验 阳性 31 治疗应治疗原发疾病 同时用10 葡萄酸钙作静脉注射 二 高钙血症此症在外科临床比较少见病因主要发生于甲状腺功能亢进症临床表现早期有疲乏 软弱 厌食 恶心呕吐和体重下降等 治疗对于甲状旁腺功能亢进者 应行手术治疗 切除腺瘤或增生的腺组织 32 酸碱平衡的失调凡在溶液中能产生H 的物质称为酸 能与H 结合的物质称为碱 例如 H2CO3H HCO酸碱正常人血清的PH值维持在7 35 7 45之间 平均为7 40 略偏碱 3 33 体液的酸碱平衡 是靠血液的缓冲系统 肺的呼吸和肾的排酸来调节 血液中的HCO和H2CO3是最重要的一对缓冲物质 即 其中 HCO反映代谢因素 HCO的原发性减少或增加 可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 PaCO2反映呼吸性因素 PaCO2的原发性增加或减少 则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒HCO PH 呼吸性酸中毒PaCO2 PH 减少增多 增多减少 代谢性碱中毒HCO PH 呼吸性碱中毒PaCO2 PH 3 3 3 HCO H2CO3 3 34 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸硷平衡紊乱 体内 HCO 减少 称为代谢性酸中毒 根据阴离子间隙是否增大 将代谢性酸中毒分两类 即一类为阴离子间隙正常 另一类为阴离子间隙增大 所谓阴离间隙 AnionGap AG 是血浆中未测定阴离子 AG可由公式计算而得 AG Na Cl HCO 142 103 27 12 阴离子间隙的正常值为10 15mmol L 3 3 35 病因1 碱性物质丧失过多 属阴离子间隙正常类 2 酸性物质过多 属阴离子间隙增大类 3 肾功能不全病理生理由于血浆中HCO减少 H2CO3相对过多 呼吸代偿 呼出过多CO2 使HCO H2CO3的比值重新接近20 1 肾增加H 排出 和再吸收NaHCO3增加 使HCO恢复 3 3 3 36 临床表现轻症代谢性酸中毒无明显症状 重症病人有疲乏 眩晕 嗜睡 感觉迟钝或烦躁等 最突出的表现是呼吸深而快 呼气带有酮味 并发现面部潮红 心率加快 血压偏低 甚至神志不清或昏迷 诊断主要依据 1 有腹泻 肠瘘 组织缺氧等病史 2 有呼吸深快 面部潮红 心率加快等临床表现 3 血气分析可明确诊断 37 治疗 1 病因治疗应放在首位 2 轻症酸中毒 由于机体有代偿调节能力 只要能消除病因 并补充液体 纠正缺水 轻度代谢性酸中毒不必应用碱性药物 3 重症代谢性酸中毒 应立即输液和用碱剂进行治疗 5 NaHCO3 mmol L HCO正常值 HCO测得值 体重 kg 0 4将计算量的半量在2 4小时内输入 5 NaHCO31ml含Na 和HCO各0 6mmol 主要以临床经验判断给碱性药物 3 3 3 38 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 体内HCO增多 称为代谢性碱中毒病因 1 酸性胃液丧失过多 2 碱性物质摄入过多 3 缺钾 4 利尿病理生理机体的代偿过程表现为 受H 浓度下降的影响 呼吸中枢抑制 呼吸变浅变慢 CO2排出减少 使PaCO2升高 HCO H2CO3比值可望接近20 1 肾的代偿是碳酸酐酶活性降低 使H 分泌和NH3生成减少 HCO再吸收减少 3 3 3 39 临床表现一般无症状 有时可有呼吸变浅慢 或神经精神方面的异常 如嗜睡 谵妄 精神错乱等 诊断主要依据 1 有碱中毒的病史及临床表现 2 血

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