水、电解质酸碱平衡PPT课件

-,1,水、电解质代谢失衡病人的护理,普通外科樊婕2017-02,-,2,水、电解质代谢失衡病人的护理,水和电解质的平衡:按体重来称，一般成人每日需水量为30-40ml/kg，体重为50kg者每日需水量很少超过3000ml。按比例儿童的需水量要大得多，每日需水50-90ml/kg。,-,3,水、电解质代谢失衡病人的护理,一、水平衡：水的排出：1、肾脏：每日约1000-2000ml尿，最少为500ml，否则会影响代谢废物的清除，就不能维持细胞外液成分的稳定性。2、肠道：粪中水分每日50-200ml。3、皮肤分泌：在气温较低时，每日有350-700ml未被觉察的汗分泌。高温情况下，汗液的排出每日可高达数千毫升。4、肺脏：正常人每日呼出250-350ml水分。,-,4,水、电解质代谢失衡病人的护理,二、正常电解质含量、分布和需要量体液中有4中重要的阳离子：钠、钾、钙、镁。1、钠：Na是细胞外液中的主要阳离子，只有10%存在于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量的主要阳离子。临床上经常测的是血清中的钠含量，正常值平均为142mmol/L（137-148mmol/L）。生理功能：钠离子可以加强神经肌肉和心脏的兴奋性，但由于它是细胞外液的主要阳离子，所以它的主要功能是参与维持和调节渗透压,-,5,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、钾：细胞内液的主要阳离子。正常人血浆钾的含量平均为5mmol/L（3.5-5.5mmol/L）。细胞内液含钾平均146mEq/L，大部分可以自由渗透。生理功能：参与糖、蛋白质和能量代谢参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡。维持神经肌肉的兴奋性。维持心肌功能。,-,6,水、电解质代谢失衡病人的护理,3、镁：正常成人镁的总量约1.4-2.4mmol/L。其中约50-60%存在于骨骼中，其余储存在骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织细胞内。镁的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多种酶的金属辅酶，尤其在糖原分解过程中，镁起着非常重要的作用。,-,7,水、电解质代谢失衡病人的护理,三、水、钠代谢紊乱（一）分类1、等渗性缺水：水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围；因细胞外液量迅速减少，故又称急性缺水或混合性缺水。2、低渗性缺水：系水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态，又称慢性或继发性缺水。3、高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。4、水中毒：总入水量超过排出量，水潴留体内导致血浆渗透压下降和循环血量增多，又称水潴留性低钠血症或稀释性低钠血症。,-,8,水、电解质代谢失衡病人的护理,（二）病因及发病机制：1、胃肠道丢失：正常人每日镜胃肠道分泌出液体约3-6L。2、经皮肤丢失：正常人每日从汗液中丢失水分约700-1000ml。3、经呼吸道丢失：正常人每日从呼吸道丢失水分约600ml左右。4、经肾丢失急性肾功能衰竭多尿期。慢性肾功能衰竭。利尿剂应用。肾上腺素皮质功能功能不全。,-,9,水、电解质代谢失衡病人的护理,（三）等渗性缺水：1、病因：消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘等。体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、腹腔内或腹膜后感染、大面积烧伤等。2、临床表现病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。,-,10,水、电解质代谢失衡病人的护理,（四）低渗性缺水1、病因：消化液呈持续性丧失，致大量钠盐丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。大面积创面的慢性渗液。排钠过多。钠补充不足。,-,11,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、临床表现：轻度：血清钠130mmol/L左右，感疲乏、头晕、软弱无力；口渴不明显中度：血清钠120mmol/L左右，除上述表现外，还伴恶心、呕吐，脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下降、脉压变小；浅静脉瘪陷，站立性晕厥，尿量减少。重度：血清钠低于110mmol/L，常伴休克，病人神志不清，四肢发凉甚至意识模糊、木僵、惊厥或昏迷；肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失。,-,12,水、电解质代谢失衡病人的护理,3、治疗主要为补充NaCl。如果病情允许，胃肠道吸收正常，可以口服NaCl及饮水，如果失水较明显或胃肠道吸收障碍，可以静脉注射等渗生理盐水，一般先注射500-1000ml，以后根据血压等情况再继续补充，或者改为口服。严重容量不足时，特别伴有严重营养不良时，为快速纠正容量不足，科同时补充血浆白蛋白，方法为注射白蛋白20-40g,同时补充生理盐水。,-,13,水、电解质代谢失衡病人的护理,（二）低钠血症：指血钠低于135mmol/L，特别是低于132mmol/L者。1、病因和发病机制临床常见引起低钠血症的原因主要有因为有效循环血量过少而继发引起ADH相对过多，以及由ADH分泌或作用过强，促使水潴留过多而导致两大类。,-,14,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、临床表现包括基本病因表现以及低钠血症本身所致改变两大组症状。血钠下降造成细胞外液渗透压下降，水分从细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿的主要原因。,-,15,水、电解质代谢失衡病人的护理,3、治疗轻度或无症状性低钠血症一般不必治疗，主要以处理原发病为主，严重低钠血症，或伴有明显症状的低钠血症则应及时加以处理。但是如果过快纠正低钠血症反而可能导致严重神经系统损害，主要为渗透性去髓鞘作用，以脑桥部损害为最主要，称之为中央桥脑性脑髓鞘形成。一般认为，低钠血症已经持续24h以上，并有症状，应注射5%高渗盐水，按每小时提高血钠0.5-1mmol/L的速度计算给予，并且总24h内血钠不宜提高12mmol/L，在给盐水时应密切注意心脏功能情况。,-,16,水、电解质代谢失衡病人的护理,（三）高钠血症高钠血症是指血钠过高（通常145mmol/L）伴有血渗透压过高的情况。除个别情况外（输入过多含钠盐过多的液体等），本症主要由失水引起，有时也伴低钠，但失水程度大于失钠。本病伴有细胞内水分减少。但由于细胞外高渗可以将细胞内水分吸出到细胞外，因此血容量开始不减少，但到晚期严重时仍可减少。,-,17,水、电解质代谢失衡病人的护理,1、病因和发病机制航海迷航或沙漠中缺乏水资源，水分继续从皮肤和呼吸道丢失，昏迷或上消化道狭窄性病变以致不能饮水的情况，均属单纯失水性高钠血症。渗透性利尿特别是糖尿病非酮症性酸中毒时，大量高渗性溶质可以从尿中丢失，加上神志昏迷，无法饮水，常可造成极严重高钠血症。,-,18,水、电解质代谢失衡病人的护理,尿崩症有中枢性和肾性两大类。中枢性尿崩症可以为遗传基因异常引起，由此导致翻录出的PreproAVP结构异常，以致从视上核转运到垂体后叶过程发生障碍，异常代谢产物可在垂体后叶积聚可导致病理损害。原发性高钠血症：指由口渴中枢障碍或ADH调节异常引起，病因不明，少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病，或创伤脑血管意外等病史，确切机制不明。,-,19,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、临床表现及诊断由丢失引起引起的主要表现为失水，在开始阶段为细胞外液失水，但随着血渗透压的升高，细胞内水分逸出到细胞外液，使血容量暂时能维持。病情进一步加重则可以有血压下降等。除昏迷或渴觉中枢异常的病例外，病人有烦渴，检查舌干红、皱缩。,-,20,水、电解质代谢失衡病人的护理,3、治疗主要应纠正病因，同时治疗水分的丢失，并补充病程中已丢失的水分。由ADH过少引起者应补充，可注射垂体后叶素或鼻腔吸入尿崩停，由渗透性利尿剂引起者应中止使用，同时还应补充Na+、K+。,-,21,水、电解质代谢失衡病人的护理,水分的补充原则上尽量口服为主，明显高钠血症应由静脉补充水分，可采用5%葡萄糖，后者与机体等渗，注射人体后，葡萄糖代谢后生成自由水，但如果补充过快，则葡萄糖不能充分及时代谢，效果可以减弱。,-,22,水、电解质代谢失衡病人的护理,（四）低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L。1、发病因素：临床上所见钾缺乏症因素有三类钾摄入不足：禁食或厌食、偏食、静脉补钾不足。钾排出量增加：消化液丧失、尿液中丢失钾在体内分布异常：钾离子向细胞内转移。细胞外液稀释、胰岛素的作用、碱中毒、家族性周期性麻痹。,-,23,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、临床表现：肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，后延及呼吸肌和躯干肌肉；可出现吞咽苦难、甚至食物或饮水呛入呼吸道，累及呼吸肌时出现呼吸困难甚至窒息；严重者可有腱反射减弱、消失、或软瘫。消化功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症状。,-,24,水、电解质代谢失衡病人的护理,心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。严重缺钾者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒，导致心脏收缩期停搏。缺钾时典型心电图改变为T波降低、增宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。代谢性碱中毒：血清K+过低时，K+从细胞内移出，与Na+和H+交换增加，使细胞外液的H+浓度下降；其次，肾远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，排H+增多，尿液呈酸性。结果可使病人发生低钾性碱中毒，表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木、有时可伴有软瘫。,-,25,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、治疗低钾血症的治疗首先应该设法去除致病因素和尽早恢复患者的日常饮食。钾盐经静脉输入是主要的钾缺乏症的治疗方法。补充氯化钾，一般用35g氯化钾（10%或15%氯化钾），加于5%葡萄糖10001500ml，静滴，每小时不超过1g氯化钾。严重的病例每日须补充氯化钾810g。低钾多伴有碱中毒，治疗上应注意，如不严重，一般无须补充0.1N盐酸液。,-,26,水、电解质代谢失衡病人的护理,补钾原则：口服补钾，如氯化钾，枸橼酸钾等；静脉补钾，常用针剂10-15%氯化钾，应稀释后静滴，禁止静脉推注，以免血钾突然升高，导致心跳骤停；“见尿补钾”一般以尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾。补钾量：依血清钾水平，每天补钾60-80mmol。补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）；补钾速度不宜超过20-40mmol/h。,-,27,水、电解质代谢失衡病人的护理,（五）高钾血症：血清钾浓度超过5.5mmol/L1、病因：肾功能减退，如急性肾衰竭、间质性肾炎、应用抑制排钾的利尿剂，如安体舒通、氨苯蝶啶等。分解代谢增强，如严重挤压伤、大面积烧伤、输入大量库血及代谢性酸中毒、洋地黄中毒时，大量K+转移至细胞外；静脉补钾过量、过速，此类高血钾虽罕见，但往往在人体内尚未发挥代偿机制时已产生严重后果，故在治疗中应予预防。,-,28,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、临床表现因神经肌肉应激性改变，病人很快由兴奋转入抑制状态，表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢瘫软、腹胀、腹泻等。严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压等。亦可有心动过缓、心律不齐表现，甚至心跳骤停于舒张期。血钾大于7mmol/L者，几乎都有心电图异常表现：早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期延长。,-,29,水、电解质代谢失衡病人的护理,3、处理原则：高钾血症可致心跳骤停，除积极治疗原发病和改善肾功能外，还应采取如下措施：立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。对抗心律失常10%葡萄糖钙加等量25%葡萄糖溶液静脉推注，其作用持续不足1h，必要时可重复推注。因钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用。,-,30,水、电解质代谢失衡病人的护理,降低血清钾浓度：A使K+转移入细胞，如输注5%碳酸氢钠促进Na+-K+交换；25%葡萄糖100-200ml，以每5g糖加入正规胰岛素1U静脉滴注，促使K+转入细胞内以暂时降低血清钾浓度。B促使K+排泄，呋塞米40mg静脉推注，阳离子交换树脂口服或保留灌肠，每克可吸附1mmol钾C腹膜透析或血液透析。,-,31,水、电解质代谢失衡病人的护理,（六）钙代谢异常1、低钙血症：血清钙浓度低于2.25mmol/L。可发生于急性重症胰腺炎、坏死性性筋膜炎、胰腺及小肠瘘、甲状旁腺受损、降钙素分泌亢进、血清白蛋白减少、高磷酸血症、应用氨基糖甙类抗生素及维生素D缺乏者。低血钙可使神经肌肉兴奋性增高，病人表现易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。,-,32,水、电解质代谢失衡病人的护理,治疗以处理原发疾病和补钙为原则，如10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙，按10-15mg/kg经静脉补充，浓度不可超过50mg/min。需长期补钙者可口服钙剂和维生素D3。2、高钙血症：血清钙高于2.75mmol/L。主要见于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌、服用过量维生素D、肾上腺功能不全、肢端肥大症、多发性骨髓瘤等病人。,-,33,水、电解质代谢失衡病人的护理,临床主要表现为便秘或多尿，初期出现疲倦、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降等。随血钙浓度升高可出现头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。治疗以处理原发病及促进肾脏排泄为原则。可通过低钙饮食、补液、应用乙二胺四乙酸（EDTA）类固醇和硫酸钠等措施降低血清钙浓度。,-,34,水、电解质代谢失衡病人的护理,（七）镁代谢异常1、低镁血症：血清镁低于0.75mmol/L。多见于长期禁食、摄入不足、吸收障碍、慢性腹泻、消化液丧失、应用利尿剂、醛固酮增多、甲状旁腺功能亢进及高钙血症等病人。镁缺乏者常同时伴有其他元素缺乏。临床表现为神经、肌肉系统功能亢进，如精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足搐搦、眼球震颤、Chovstek征阳性，还可伴有高血压、心动过速、记忆力减退、精神错乱和定向障碍等。,-,35,水、电解质代谢失衡病人的护理,治疗：症状轻者可口服镁剂；严重者可自静脉滴注硫酸镁制剂，但应避免过量、过速，以防急性镁中毒和心搏骤停。肌内注射硫酸镁时应深部注射；经常更换注射部位，以防局部形成硬结影响疗效；观察腱反射情况；早期发现镁中毒。,-,36,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、高镁血症：血清镁浓度高于1.25mmol/L。主要发生于肾功能不全者，偶见于用硫酸镁治疗子痫病人时。烧伤、大面积损伤或应激反应、严重细胞外液不足和酸中毒也可引起血清镁增高。临床主要表现为中枢和周围神经传导障碍、肌肉软弱无力、腱反射减弱、神情迟钝，严重者可出现呼吸肌麻痹和心脏骤停等。,-,37,水、电解质代谢失衡病人的护理,一旦诊断为高镁血症，应立即停用含镁制剂；缓慢静注1.5-5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用；同时积极纠正酸中毒和缺水；必要时采用透析疗法。,-,38,水、电解质代谢失衡病人的护理,（八）磷代谢异常1、低磷血症：血清无机磷浓度低于0.96mmol/L。病因：摄入过少：长期经静脉或胃肠补充不含磷的食物；排泄增多：脂肪泻、慢性腹泻、吸收不良综合征、维生素D缺乏；转移入细胞内；其他：严重烧伤、感染、酒精中毒等。,-,39,水、电解质代谢失衡病人的护理,临床表现：常可有神经、肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重者可伴有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌收缩无力而死亡。处理原则：除积极治疗原发病外，应采取预防措施。对长期禁食者，可每天经静脉补充磷10mmol；有严重低磷者可酌情增加磷制剂的用量。,-,40,水、电解质代谢失衡病人的护理,2、高磷血症病因：摄入或吸收过多，如服用维生素D过量等；排泄减少，如甲状旁腺功能减退等；磷从细胞内释出，如酸中毒、接受细胞毒性化疗药物治疗等。临床表现：往往可导致发生继发性低钙血症，因此临床表现不典型，有时仅表现为低钙血症的一系列临床症状。,-,41,水、电解质代谢失衡病人的护理,处理原则：除积极治疗原发病外，可针对低钙血症治疗。伴肾衰竭的高磷血症患者，必要时可做透析治疗。,-,42,酸碱平衡失调,减少受伤的危险：1.监测血压：定时监测血压，告知血压偏低或不稳定者在改变体位时动作宜慢，以免因直立性低血压或眩晕而跌倒受伤，2.建立安全的活动模式：与病人及家属共同制定活动的时间、量及形式，如病人除在床上主动活动外，也可由他人协助在床上做被动运动。根据病人肌张力的改善程度，逐步调整活动内容、时间、形式和幅度，以免长期卧床致失用性肌痿缩。3.加强安全防护措施：移去环境中的危险物品减少意外受伤的可能；对定向力差及意识障碍者，建立安全保护措施，如床栏保护、适当约束及加强看护等，以免发生意外。,-,43,酸碱平衡失调,酸碱平衡失调PH、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的3个基本因素。其中HCO3-反映代谢性因素，PaCO2反映呼吸性因素。1、代谢性酸中毒：系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多所致，是临床最常见的酸碱平衡失调。病因：代谢产生的酸性物质过多H+排出减少碱性物质丢失过多酸性物质摄入过多,-,44,酸碱平衡失调,临床表现：轻度代谢性酸中毒可无症状。重症患者可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安，甚至神志不清或昏迷。最突出的表现是呼吸深而快，呼出气体有酮味。病人面色潮红、心率增快、血压偏低；可出现对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失，并可伴有缺水的症状。,-,45,酸碱平衡失调,辅助检查：动脉血气分析：失代偿期：血浆PH7.35，血浆HCO3-降低PaCO2正常；代偿期：血浆PH可在正常范围内，但HCO3-、剩余碱（BE）和PaCO2有一定程度降低。血清电解质：可伴血清钾升高。处理原则：积极处理原发病、消除诱因，逐步纠正代谢性酸中毒。,-,46,酸碱平衡失调,护理措施：并发症的观察与护理：在纠正代谢性酸中毒时，加强对病人生命体征、动脉血气分析和电解质指标动态趋势的监测，及时发现相应的并发症。做好口腔护理：指导患者保持口腔卫生，经常用漱口液清洁口腔。减少受伤害的危险,-,47,酸碱平衡失调,2、代谢性碱中毒病因：胃液丧失过多碱性物质摄入过多低钾血症利尿剂的应用临床表现：轻者常无明显表现，有时可有呼吸变浅、变慢或精神方面异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。可有低钾血症和缺水的表现。严重者可因脑或其他器官代谢障碍而出现而出现昏迷。,-,48,酸碱平衡失调,处理原则：碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正，关键在于积极治疗原发病，解除病因。胃液丧失所致的代谢性碱中毒，可输入等渗盐水或葡萄糖盐水，以纠正低氯性碱中毒。护理措施：遵医嘱用药并加强监测：定期监测生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等。减少受伤害的危险,-,49,酸碱平衡失调,3、呼吸性碱中毒病因：凡能引起肺泡通气不足的疾病均可致呼吸性酸中毒。呼吸中枢抑制：全身麻醉过深、镇静剂过量、颅内压增高、高位脊髓损伤