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弥散性血管内凝血,1,第十三章弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulationDIC),弥散性血管内凝血,2,病例,患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直;眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;血压80/50mmHg,脉搏95次/分、细速;尿少。实验室检查:Hb70g/L(110150),RBC2.71012/L(3.55.012/L),外周血见裂体细胞;血小板85109/L(100300109/L),纤维蛋白原1.78g/L(24g/L);凝血酶原时间20.9秒(1214),鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性(阴性)。尿蛋白+,RBC+。4h后复查血小板75109/L,纤维蛋白原1.6g/L。,弥散性血管内凝血,3,概念:在多种致病因子作用下凝血过程强烈激活,广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗,继发纤溶功能增强,出现凝血功能障碍并以出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血为特征的临床综合征。,弥散性血管内凝血,4,DIC的过程:,凝血因子和血小板激活凝血功能凝血因子的大量消耗凝血功能,弥散性血管内凝血,5,机体的凝血系统,内源性凝血系统外源性凝血系统,弥散性血管内凝血,6,内源性凝血系统,血管内皮损伤接触胶原,a,a,a,Ca2+,a,Ca2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,Ca2+,a,交联纤维蛋白凝块,弥散性血管内凝血,7,外源性凝血系统,组织损伤,组织因子,a,a,a,Ca2+,a,Ca2+,凝血酶原,Ca2+,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,a,Ca2+,交联纤维蛋白凝块,弥散性血管内凝血,8,抗凝血系统,体液抗凝:组织因子途径抑制物,抗凝血酶,蛋白C系统,纤维蛋白溶解系统细胞抗凝:单核巨噬细胞,肝细胞,弥散性血管内凝血,9,蛋白C系统,弥散性血管内凝血,10,抗凝血酶和肝素,弥散性血管内凝血,11,组织严重损伤:脑、肺、胎盘等启动外源性凝血系统血管内皮细胞广泛损伤:启动外源性凝血系统激活血小板启动内源性凝血系统,弥散性血管内凝血,12,血细胞大量破坏:红细胞:ADP促进血小板聚集中性粒细胞:释放组织因子其他促凝物质入血:,弥散性血管内凝血,13,凝血因子与血小板耗竭,弥散性血管内凝血,14,引起大量组织因子释放的一些疾病,弥散性血管内凝血,15,影响DIC发生发展的因素,单核吞噬系统功能受损,肝功能障碍,血液凝固的调控失调,弥散性血管内凝血,16,微循环障碍,血液高凝状态,妊娠后期,酸中毒:,弥散性血管内凝血,17,DIC的分期,高凝期:凝血酶增多,微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗,纤溶系统激活,出血。继发性纤溶亢进期:纤溶酶增多,FDP形成。,弥散性血管内凝血,18,DIC分型,根据DIC发生快慢:1.急性型2.慢性型3.亚急型根据代偿情况:1.失代偿型2.代偿型3.过度代偿型,弥散性血管内凝血,19,DIC的功能代谢变化,1.出血2.器官功能障碍3.休克4.微血管病性溶血性贫血,弥散性血管内凝血,20,1.出血,(1)广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;,(2)常伴有DIC的其它临床表现,如休克等;,(3)常规的止血药无效。,特点:,弥散性血管内凝血,21,机制:,凝血因子、血小板过度消耗,纤溶系统激活,纤维蛋白降解产物(FDP)形成,弥散性血管内凝血,22,2.器官功能障碍,机制:器官功能障碍主要由于微血栓大量形成和休克,弥散性血管内凝血,23,弥散性血管内凝血,24,3.休克(Shock),微栓塞,缺血,缺氧酸中毒,心肌功能障碍,心排血量,回心血量,凝血,激活补体及激肽系统,血管扩张,毛细血管通透性,出血,血容量,有效循环血量,弥散性血管内凝血,25,4.微血管病性溶血性贫血,裂体细胞,弥散性血管内凝血,26,机制:1.RBC挂在纤维蛋白丝上,不断受血流的冲击而引起红细胞破裂;2.红细胞变形能力下降,脆性增加。,弥散性血管内
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