颅内压升高的眼部表现.ppt

颅内压增高的眼部表现,IncreasedIntracranialPressure,泰山医学院眼视光研究所王艺,颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅内肿瘤、颅脑损伤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。,概述,当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。,颅内压的形成与正常值,脑组织,脑脊液,血液,颅腔内容物,成人的颅腔容积固定不变，为1400ml-1500ml,0.72.0kPa(200mmH2O),内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。,0.51.0kPa(50100mmH2O),成人颅内压,儿童颅内压,颅内压的测量,临床还可以通过颅内压监护装置，进行持续地动态观察,一般以侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量脑脊液的静水压,颅内压力测定方法腰椎穿刺测压,侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面，故腰穿压力可用以代表颅内压。当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱水剂后测定压力不高不能除外颅内高压颅内压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿只能一次性测定压力，不能进行连续监测。,颅内压力监测方法,连续颅内压监测诊断颅内高压硬脑膜外放置Ladd光纤传感器硬膜下放置Bolt中空螺栓或导管脑实质内Camino传感器（4F）侧脑室内置入导管非入侵性前囟门测压非入侵性视觉延后诱发电位,颅内高压综合征的临床诊断,存在产生颅内高压的原发疾病具有颅内高压的症状体征成人剧烈头痛、喷射性呕吐与视乳头水肿。小儿常缺乏主诉、呕吐可无特异性、视乳头水肿发生较晚但可有前囟膨隆，骨缝裂开。应全面分析，综合判断。小儿急性脑水肿的诊断标准：具备以下主要指标一项及次要指标两项即可诊断,颅内高压综合征的临床诊断主要指标,1.呼吸节律不整：如呼吸暂停，潮式呼吸，下颌运动等，表明脑于功能衰竭。2.瞳孔大小变化：如一侧瞳孔散大或双侧瞳孔散大，对光反射消失。3.视乳头水肿：急性发生相对较少，而眼球突出、球结膜充血、水肿常提示为颅内高压。4.前囟隆起或紧张、颅缝增宽、头围增大。5.高血压：血压年龄0.027十13.3kPa为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血压音调增强,脉压增宽,颅内高压综合征的临床诊断次要指标,1.昏睡或昏迷。2.惊厥或和四肢肌张力明显增高。3.呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。4.头痛：婴幼儿表现为尖叫，烦躁。5.静脉注射甘露醇1gkg后症状于4小时内血压明显下降，症状体征改善。,颅内压力测定-确诊颅内高压,颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不可靠，确定ICP的唯一方法是直接测定。目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。标准的颅内压是指第三脑室内的压力，正常人咳嗽时颅内压可高达1013kPa（80100mmHg），但很快下降，无不良后果不能诊断颅内高压。,颅内高压的诊断标准,有产生颅内高压的病因，年长儿及成人1.96kPa（200mmH2O）1轻度增高:1.472.67kPa（150-270mmH2O)中度增高:2.805.33kPa（280-540mmH2O)重度增高:5.33kPa（540mmH2O)。婴幼儿0.98kPa（100mmH2O)11.061.33kPa（110-140mmH2O)新生儿0.78kPa（80mmH2O）1,临床表现,头痛：呕吐眼底变化外展神经麻痹及复视抽搐意识障碍瞳孔变化耳鸣、眩晕生命体征的变化,颅内高压综合征,颅内压增高的临床表现,是颅内压增高的最常见症状之一以早晨或晚间较重程度随颅高压的增高而进行性加重性质以胀痛和撕裂痛多见,头痛,头痛,（1）颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。,颅内压增高的临床表现,头痛剧烈时可伴有呕吐和恶心呈喷射性可发生电解质紊乱,呕吐,视乳头水肿,这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。,颅内压增高的临床表现,视神经乳头水肿,颅内压增高的重要体征,视乳头充血、出血,视乳头边缘模糊,视神经继发性萎缩,（早期）,（进展期）,（晚期）,三主征,头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型临床表现“三主征”可以其中一项为首发症状,临床表现,1头痛2呕吐3视乳头水肿4意识障碍及生命体征变化5其他症状和体征,三主征,颅内高压综合征的临床表现,血压升高4060%颅内高压时脑灌注压降低，为保证足够的脑灌注压，产生延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，收缩压升高2.67kPa（20mmHg）以上，脉压增宽。眼部表现眼球突出，球结膜水肿，视乳头水肿，视野缩小，外展神经受牵拉或挤压而出现复视。瞳孔早期忽大忽小，变化不定，如瞳孔由小变大，对光反应消失，表明已发生脑疝。,临床表现,视神经乳头水肿因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。表现为视神经乳头充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲、搏动消失，动静脉比例失调，静脉管径增粗，严重时乳头周围可见火焰状出血。早期视力无明显障碍，晚期可因视神经萎缩而失明。,眼底视神经乳头水肿示意图,在颅内压增高时由于视神经鞘内脑脊液回流和静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉瘀血，视网膜水肿及视神经乳头水肿、出血等变化。视乳头水肿是颅内压增高最可靠的体征，但是并非所有颅内压增高者均有此体征。一般认为有6080双侧视乳头水肿为颅内肿瘤所引起。视乳头水肿的出现取决于肿瘤的位置和生长速度，生长愈快，愈易发生乳头水肿，生长慢的则可不出现视乳头水肿。出现乳头水肿早期变化需12d，而至充分发展的水肿则至少需1周时间。视乳头水肿双侧常不对称，水肿明显的一侧常为病变侧。幕下肿瘤引起视乳头水肿的发生率比幕上肿瘤高，分别为70和50。,眼底变化,诊断,在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。,眼底检查,视乳头水肿,外展神经在颅底行走较长，颅内压增高时，易受压而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视。,外展神经麻痹及复视,眼部改变：,可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）、视野缺损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小，形态不规则等，具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳头水肿。,监护,瞳孔监护,双瞳一致性改变：双瞳孔扩大或缩小，对光反应正常无意义双瞳散大，对光反应消失临终前表现双瞳极度缩小(针尖样瞳孔)，伴高热脑桥病变,观察颅内压增高患者的瞳孔变化同样十分重要。临床上常见的瞳孔改变大致分为以下类型：,双瞳不等大：双瞳不等大，大小多变中脑病变双瞳不等大，缩小侧伴眼睑下垂交感神经麻痹所致，即Horner综合征双瞳不等大，恒定既可是颞叶钩回疝的表现，亦可是视神经或动眼神经直接受损伤的结果,第三节急性脑疝,1、概述：颅腔由大脑镰、小脑幕分为幕上左、右及幕下三个腔室；脑疝形成；脑疝是颅脑损伤与颅内疾病引起颅内压增高，以及颅内压增高加剧的必然结局，是一种严重的危象。,病理,当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化,脑疝形成-临床表现,眼部体征眼球突出：眼眶静脉回流受阻复视：外展神经易受累视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致，小儿急性脑水肿罕见；表现：视乳头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏动消失静脉怒张、渗出及出血乳头灰白色、视神经萎缩视力障碍。,脑疝形成-临床表现,Cushing现象库欣三联征：严重颅内高压时，意识障碍、瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称为Cushing三联征，是颅内高压危象，常为脑疝的先兆,脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。动眼神经麻痹：瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特征:两侧不等大，对光反射减弱或消失，重则眼睑下垂、眼球固定。昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射,脑疝的临床表现,枕骨大孔疝小脑扁桃体疝）：后颅凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔所致颈项强直：头后仰（未昏迷者以减轻延髓受压）四肢强直性抽搐：延髓处锥体束受刺激呼吸衰竭：常因中枢呼吸衰竭而呼吸骤停瞳孔及眼球：双侧瞳孔散大、对光反应消失，眼球固定意识障碍：昏迷迅速加深,由于动眼神经受累，病侧瞳孔先缩小后扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫痪。由于脑干受压，还可出现中枢性呼吸衰竭，意识障碍加重，继而心率血压不稳定。小脑幕附近颞叶占位性病变最易发生这类脑疝。此时颅内压增高可不严重。,小脑幕切迹疝,1小脑幕切迹疝,表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无,(1)颅内压增高的症状：,（2）临床表现：,小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和晚期，症状如下：1）早期：颅内压增高：病人在原有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现；意识障碍：病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧；瞳孔变化：最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，有一短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝；锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等；生命体征改变：轻微的脉搏、呼吸减慢。,2）中期出现颞叶钩回疝的典型症状：,意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应；瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动;生命体征：出现明显Cushing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升；锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。,3）晚期：又称中枢衰竭期：,意识：呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应；瞳孔：两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态；生命体征：生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间。,小脑幕切迹疝临床表现,颅内压增高的症状,瞳孔改变,病初患侧瞳孔变小,随着病情进展,瞳孔逐渐散大、光反射消失,脑疝进一步发展,影响脑干供血,双侧瞳孔散大,“三主征”,意识障碍：常先有烦躁不安，剧烈头痛、呕吐、血压升高、呼吸深快等前驱症状，继而意识模糊而逐渐进入昏迷。瞳孔变化：由于动眼神经的压迫与移位、首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而缩瞳纤维麻痹，因此，先出现病侧的瞳孔缩小（历时不长），继而病侧瞳孔扩大，对光反应减弱以至消失，出现两侧瞳孔不等大现象，这是小脑幕迹疝可靠的诊断依据。最后脑疝衰竭期时，双侧瞳孔均扩大，对光反应均消失。肢体瘫痪：由于钩回压迫大脑脚使锥体束受损产生对侧肢体瘫痪。少数情况下由于脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压，也可出现同侧肢体瘫痪。去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损，表现为阵发性或持续性四肢伸直性强直。,小脑幕切迹疝临床表现,病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝；随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态,(2)瞳孔改变：,早期瞳孔可缩小或忽大忽小变化不定。如瞳孔由小变大而固定不变时。说明已有脑干受损。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有颞叶沟回疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。但也可以为疝出的沟回将同侧或对侧动眼神经推移压迫在天幕缘上，因此，约90的病人出现肿瘤同侧的瞳孔散大，而10的病人出现对侧瞳孔扩大。如双侧瞳孔扩大，对光反应消失，表示有枕骨大孔疝。,瞳孔变化,临床表现,1小脑幕切迹疝,颅内压增高的症状瞳孔改变运动障碍意识改变生命体征紊乱,1小脑幕切迹疝,表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无,(1)颅内压增高的症状：,病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝；随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态,(2)瞳孔改变：,意识障碍：常先有烦躁不安，剧烈头痛、呕吐、血压升高、呼吸深快等前驱症状，继而意识模糊而逐渐进入昏迷。瞳孔变化：由于动眼神经的压迫与移位、首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而缩瞳纤维麻痹，因此，先出现病侧的瞳孔缩小（历时不长），继而病侧瞳孔扩大，对光反应减弱以至消失，出现两侧瞳孔不等大现象，这是小脑幕迹疝可靠的诊断依据。最后脑疝衰竭期时，双侧瞳孔均扩大，对光反应均消失。肢体瘫痪：由于钩回压迫大脑脚使锥体束受损产生对侧肢体瘫痪。少数情况下由于脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压，也可出现同侧肢体瘫痪。去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损，表现为阵发性或持续性四肢伸直性强直。,小脑幕切迹疝临床表现,小脑幕切迹疝,脑干受压迫变形、移位、扭曲、水肿、出血，生命体征改变，意识障碍，对侧肢体瘫痪动眼神经受压出现同侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球运动功能障碍，眼睑下垂中脑受压变形，水肿，出血，大脑导水管阻塞，发生脑积水和颅内高压大脑后动脉牵拉移位受压迫，小静脉撕裂出血，枕叶缺血出血性梗死和软化脉络膜前动脉受压致海马钩，苍白球尾状核及大脑脚缺血梗死；基底A上端亦有移位。,枕骨大孔疝,颅压过高使脑干下移时，小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓，此时昏迷迅速加深，双瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。幕上占位性病变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后。但若疾病发展迅速，可观察不到小脑幕切迹疝的表现，即突然发现患儿双侧瞳孔散大，呼吸停止。幕下占位性病变易造成枕骨大孔疝，而不并发小脑幕切迹疝。,1、病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。2、患儿有颅内高压的症状与体征成人颅内高压的三大特征为头痛、呕吐与视乳头水肿。主要指标有：呼吸不规则；瞳孔不等大；视乳头水肿；其它原因的高血压。次要指标是：昏睡或昏迷；惊厥和或四肢肌张力明显增高；呕吐；头痛；给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转。3、测定颅压腰椎穿刺测脑脊液压力,2枕骨大孔疝,由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，导致：(1)剧烈头痛、频繁呕吐(2)颈项强直，强迫头位(3)生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚(4)因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡,枕骨大孔疝,双侧瞳孔先缩小，继而散大，对光反应消失，眼球固定。呼吸抑制，表现为呼吸缓慢，不规则，发展迅速可突然呼吸停止。血压短暂上升后，逐渐下降，脉搏变细快，最后循环衰竭。可出现双侧锥体束