第十三章补虚药2014年

补虚药,了解补虚药的涵义和分类，掌握其主要药理作用；掌握人参、黄芪、甘草、当归、淫羊藿、六味地黄汤等的主要有效成分、药理作用和应用,补虚药,补虚药的概念,凡能补充物质，增强机能，以提高机体抗病能力，消除虚弱证候的药物，称为补虚药或补益药。,虚证与补虚药（1）,中医药学以气、血、阴、阳代表机体的物质和功能；机体物质不足或机能低下时产生的病理表现虚证；虚证分为气虚证、血虚证、阴虚证、阳虚证；,虚证与补虚药（2）,气虚：神疲乏力，自汗，脉大无力等；血虚：面色萎黄，毛发枯槁，脉细等；阴虚：潮热，五心烦热，盗汗，脉细数等；阳虚：面白，畏寒，四肢厥冷，脉微细而沉等。,虚证的现代医学认识,病因：衰老、失血、久病、肿瘤的晚期、先天不足。,病理表现:1免疫功能低下：抗病能力减弱；2机体适应能力低下：抗应激能力低下；3内分泌功能低下：内分泌腺变性、萎缩；4物质代谢与能量代谢低下：5神经系统功能低下；6心血管功能低下；7造血系统功能低下；8消化系统功能低下等。,补虚药的分类,补气药：治疗气虚证,提高机体活动力，补脾、肺，人参、黄芪、甘草；补血药：治疗血虚证，促进血液化生，主治肝血虚，当归、熟地、白芍；补阴药：治疗阴虚证，滋阴养液，治肺胃肝肾阴虚，沙参、枸杞子；补阳药：治疗阳虚证，补益肾阳，鹿茸、淫羊藿。,补虚药的主要药理作用,1增强或调节机体的免疫功能：促进单核巨噬细胞功能；增强NK细胞、LAK细胞、中性粒细胞的功能；提高T、B细胞功能；对红细胞免疫功能的影响；对补体水平及活性的影响等。,2促进物质代谢：,补虚药对物质代谢的影响：促进或调节蛋白质合成、DNA及RNA合成；对蛋白质代谢的促进作用可能是“扶正”药物药理作用的另一个重要部分。调节环核苷酸水平.调节血糖：降低升高的血糖值、促进糖的酵解过程而对其有氧氧化过程无明显影响；调节脂质代谢：改善脂质代谢、降低高脂血症的血清胆固醇、甘油三酯的含量。,补虚药对神经内分泌系统的影响：兴奋下丘脑垂体肾上腺皮质轴：兴奋下丘脑垂体性腺轴：调节下丘脑垂体甲状腺轴的功能。,3改善和调节内分泌功能：,4延缓衰老、抗氧化：,（1）补虚药的延缓衰老、抗氧化作用：延长动物寿命；抗氧化作用，清除自由基提高超氧化物歧化酶的作用；降低脑内MAOB活性等。（2）强壮作用：提高脑力和体力劳动能力，减轻疲劳的作用。,5补虚药对心血管功能的调节作用：,心脏：加强心肌收缩力，增加心输出量；血管血压：双向调节作用此外，还能抗心肌缺血、改善心肌血氧供应、抗心律失常、提高心肌抗缺氧能力；抗休克作用等。,6补虚药对神经系统功能的影响：,兴奋神经系统，提高学习记忆功能；改善脑微循环，增加脑血流量；增加脑内蛋白质合成，促进大脑的发育，改善学习记忆功能。,7促进造血功能：,促进骨髓造血功能；抗放射、抗辐射、抗化学物质8对消化系统功能的影响调节平滑肌运动；缓解痉挛；抗溃疡。,补气药、补气剂,凡具有补气的功能，用于治疗气虚证的药物或方剂，称为补气药或补气剂。常用的补气药有：人参、党参、黄芪、甘草、刺五加、白术等；补气剂有：四君子汤、参苓白术散、补中益气汤、生脉散等。,补气药通过：影响消化系统的吸收运动功能、增强机体免疫和神经内分泌功能、促进代谢、延缓衰老、提高机体的适应能力、强心降压、改善血液流变性及造血功能，及健脑益智等药理作用，产生补脾益气、固表祛邪，以及推动机体的气化过程等功效。,补气药,“气虚”-在临床上极为常见，它几乎是人类所有疾病在一定阶段上共有的基本特征，可见于慢性消耗性疾病或急性病的恢复期及年老体衰患者。不同原因所导致的气虚，依脏腑病理表现不同，具有辨证为“心气虚”、“脾气虚”、“肾气虚”、“肺气虚”等，具有不同的病机。,脾为后天之本，生化之源，脾气虚则神疲倦怠，大便泄泻，食欲不振，脘腹虚胀，甚至浮肿、脱肛等症；肺主一身之气，肺气不足，则少气懒言，动作喘乏，易出虚汗。凡呈现以上症候，都可用补气药来治疗。补气药又常用于血虚的病症，因为气旺可以生血。,气虚动物模型：,1、小鼠气虚证动物模型制备限制小鼠食量，经过一定时间就会出现体重下降，精神萎靡，皮毛枯槁易脱落，尾巴发黄无光泽，四肢无力，耐寒能力下降，游泳时间缩短等虚弱症状，各脏器明显萎缩，尤以胸腺、脾、肾、肾上腺为甚。,100g/kg/d,苦寒泻下法:大黄或番泻叶煎剂灌胃塑造脾气虚小鼠模型小鼠体重、脾指数、胸腺指数、持续游泳时间、耐缺氧存活时间、耐寒存活时间及脾细胞增殖反应较正常组明显降低；血浆丙二醛（MAD）、共轭双烯、过氧化氢酶、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化物酶均降低。脾气虚模型还有：饮食失节、偏食五味法等,2、大鼠“气虚”证动物模型制备肺气虚采用体重200g左右大鼠，雌雄兼用，用刨花20g烟熏大鼠，每天3min，1周后减为10g，2-3周后处死。模型动物可见咳喘无力等。与临床肺气虚见证基本相同，病理改变为鼻、气管、支气管的上下呼吸道的炎症。,大鼠气虚模型：景岳全书曰：“脾胃之伤于外者，惟劳倦最能伤脾”。根据中医过度劳倦有伤形体的理论，迫使大白鼠连续游泳两周，造成其体力逐步衰弱而致“气虚”。与正常对照组动物比较，表现为全血比粘度和血浆比粘度显著增高，红细胞电泳时间明显延长，红细胞压积增高等。,西药或手术也可致脾气虚注射利血平，喂秋水仙碱，X线照射。,疲劳致虚法还有：跑步方法造气虚模型心气虚：睡眠剥夺让动物以固定姿态伫立于略高于水面的小平台上,剥夺动物快速动眼相睡眠阶段;期间动物因肌肉松弛而骤然坠入水中,模拟中医理论的“惊”和“劳”等病因建立了大鼠心气虚模型。表现为心舒缩功能损害、血瘀证症状。缺氧、高脂饮食等,3家兔气虚模型：将家兔放血，使其贫血而可表现气虚症状。实验用健康成年家兔，体重1.7kg2.5kg，每天由耳动脉、耳静脉或心脏放血10ml左右，形成人工慢性贫血而造模。气虚家兔表现精神萎顿、嗜睡、四肢蜷缩，肌张力减低，体温稍高，血细胞压积下降、总蛋白略低，舌质苍白、胖嫩、湿润，与气虚病人的临床症状大致相符合。,常用补气方药,人参,甘草,黄芪,刺五加,补气药人参Panaxginseng,性味、归经与功效,味甘、微苦，性平。归脾、肺、心经。功效:大补元气、复脉固脱、补脾益肺、生津、安神等。,人参在我国应用已有4000多年的历史。早在公元22250年间，我国最早的神农本草经上，已有人参的记载。后汉张仲景伤寒论收方113个，其中配伍有人参者占21方，并论述人参具有“温补、滋润、强壮、强精、保温、增强视力，安定精神”等作用。李时珍在本草纲目中记载，人参能治男女一切虚症，自汗眩晕、头痛反胃，阂症、滑泻久痢、小便频数、淋沥劳倦、内伤中风、中暑痹瘘、吐血、嗽血、下血、血淋、血崩、胎前产后诸病。,化学成分：人参皂苷类(4%)，包括达玛烷型和齐墩果烷型。A型：Ra1-3，Rb1-Rb3,Rc,Rd,Rg3-苷元为人参二醇（次苷元为人参二醇）；B型：Re,Rf,Rg1,Rg2,Rhr-苷元为人参三醇（次苷元为人参三醇）；C型：Ro-齐墩果酸(Oleanolicacid)类；多糖（含多肽；主为酸性杂多糖及葡聚糖）有机酸；活性肽；挥发油等。,20S-原人参二醇(Protopanaxadiol)类,人参皂苷Rb1：R1=葡萄糖葡萄糖R2=葡萄糖葡萄糖人参皂苷Rb2：R1=葡萄糖葡萄糖R2=葡萄糖阿拉伯吡喃糖人参皂苷Rc：R1=葡萄糖葡萄糖R2=葡萄糖阿拉伯呋喃糖人参皂苷Rd：R1=葡萄糖葡萄糖R2=葡萄糖人参皂苷Rh2：R1=R2=葡萄糖20（S0）-原人参二醇：R1=R2=H,20S-原人参三醇(Protopanaxatriol)类,人参皂苷ReR1=葡萄糖鼠李糖R2=葡萄糖人参皂苷RfR1=葡萄糖葡萄糖R2=H人参皂苷Rg1R1=葡萄糖R2=葡萄糖人参皂苷Rg2R1=葡萄糖鼠李糖R2=H人参皂苷Rh1R1=葡萄糖R2=H20（S0）-原人参三醇R1=R2=H,齐墩果酸(Oleanolicacid)类,以上1,2两类属于达玛脂烷(Damarane)系皂甙,用酸水解后,由于发生差向异构,分别得到人参二醇(Panaxadiol)与人参三醇(Panaxartriol),而不能得到真正的皂甙元20S-原人参二醇与20S-原人参三醇。,药理作用,一.对神经系统的双向调节作用：1.兴奋作用：Rg类，小剂量，红参；2.抑制作用：Rb类，大剂量，（西洋参）；抗惊厥：抗戊四氮惊厥，抗士的宁死亡。,3.益智作用：改善鼠类学习、记忆能力。,痴呆的病因病机（中医观点）：,1禀赋不足；2情志所伤；3肝肾亏虚；4痰浊阻窍；5瘀血阻窍；,附:老年痴呆动物模型:1.化学品致学习记忆障碍:A.记忆获得障碍:M-R阻断剂如:樟柳碱,东莨菪碱;B.记忆巩固障碍:蛋白质和核酸合成抑制剂如:环己酰亚胺,茴香柳碱,喜树碱;C.记忆再现障碍:中枢神经系统抑制剂如:乙醇,氟哌啶醇,戊巴比妥钠;D.致缺氧剂:二氧化碳,亚硝酸钠;E.三氯化铝.,2.小鼠长时间吸入臭氧致脑衰;3.D-半乳糖致脑衰;4.自然衰老模型;5.脑缺血再灌致记忆障碍模型;6.多发性脑梗塞模型;7.大鼠大脑中动脉致局部脑缺血模型;8.谷氨酸局部脑注射9.转基因小鼠模型.,模型：樟柳碱或戊巴比妥钠致记忆获得障碍；环己酰亚胺或亚硝酸钠致记忆巩固障碍；40%乙醇致记忆再现障碍；-AP致小鼠被动回避、空间学习障碍；局灶性脑缺血模型等。成分：皂苷：Rb1（记忆、安定），Rg1（学习过程）；,人参:,可能机制：1促进脑内RNA、蛋白质合成(与长期记忆有关)2促进脑内Ach合成、释放,促进M-R合成，提高脑内NE、DA含量；3促进脑神经细胞发育，增加脑重量及大脑皮层厚度4提高脑部供血、供氧；5增加海马CA3区椎体细胞上层的突触数目，提高神经元功能,二.全面增强（调节）机体的免疫功能（扶正固本）：成分：皂苷，多糖；表现：增强单核-巨噬细胞功能；体外增强NK细胞活性；促进淋转（Rd,Re）；促进Ab生成；促进低下的免疫功能（如：荷瘤动物）恢复。Re:免疫调节(小剂量兴奋,大剂量抑制),对正常动物,三.对心血管系统的影响：1.改善心衰：（1）强心（心功能不全时更明显）：表现：增强心收缩力，减慢心率。三醇型二醇型,（2）改善内皮功能不全：充血性心力衰竭患者存在内皮功能不全,内皮细胞释放NO、ET失衡,造成内皮依赖性血管舒缩功能异常,动脉阻力增加,心肌细胞坏死、纤维化、心肌肥厚,从而使泵功能受损,出现明显的心功能不全症状。不对称性二甲基精氨酸(ADMA)竞争性地抑制NOS,进而抑制NO的合成。参麦注射液通过降低血浆ADMA的浓度,调节血管内皮功能,进一步改善充血性心衰患者的心功能状态。,（3）改善心室重构：人参皂苷：心肌肥大大鼠的左室后壁厚度和室间隔厚度,左室舒张末内径,故能逆转心肌纤维肥大和减少间质增生。,2.抗心肌缺血：与心得安相似。模型：实验性心肌缺血、心肌梗死、再灌注损伤、离体心肌细胞模型,3.对血压的双向调节作用：成分：皂苷（Re,Rg1,Rb1,Rc）扩血管：冠A，脑血管，椎A，肺A。血压：小剂量升，大剂量降；高压者降，低压者升。,二醇组皂甙(30mg/kg)i.v.可引起血压明显下降,其降压作用可被阿托品对抗。三醇组皂甙(70mg/kg)可引起血压升高,其升压作用不被妥拉苏林和心得安所对抗。二者引起血压变化时并未引起心率和呼吸的明显改变。,4.抗心律失常：对9种人参皂苷抗大鼠心律失常活性研究表明：当苷元不同、连接糖数目相同时，其活性强度顺序为：原人参三醇型齐墩果酸型原人参二醇型；当苷元相同时，人参三糖苷人参二糖型人参单糖苷。Re活性最强，与利多卡因相当；人参三醇苷对心肌电生理的影响与胺碘酮相似,5.抗休克：过敏性、失血性、戊巴比妥钠性、心源性、烫伤性人参皂苷Rg2：对狗心源性休克及心肌缺血作用明显方剂：参附汤,四.对血液和造血系统的影响:1.改善血液流变学降低血粘、血沉；抗凝血、抗血小板聚集、促进纤溶系统，抑制DIC；成分：皂苷，如Rg1；红参成分如：Rh1,Rg3；模型：胶原、ADP、凝血酶、AA；,以ADP诱导兔血小板聚集为模型，对15种单体皂苷及苷元进行抗血小板聚集活性测试，探讨其构效关系如下：苷元强度为：PPTPPDOA；人参皂苷活性强度为：PPT型OA型PPD型；PPT型皂苷：单糖苷双糖苷苷元；OA型皂苷：ROOA；PPD型皂苷：Rb1，Rb2Rc，RdPPDRh2。,2.促进造血：表现：升高血中WBC，RBC，Hb，对骨髓受抑者更明显；Rg1,Rb1刺激粒-单核细胞祖细胞增殖成分：总皂苷；机制：增强造血生长因子活性，协同生长因子作用，具有“类生长因子”效应；刺激粒-巨噬细胞集落刺激因子合成、分泌。,五.调节内分泌系统：,1.兴奋下丘脑-垂体-肾上腺轴：与抗应激有关；可能作用于下丘脑，垂体。2.兴奋下丘脑-垂体-性腺：如:Rb1可能作用于垂体。3.兴奋甲状腺及胰岛：,六.对物质代谢的影响：1.对糖代谢的双向调节作用：降糖：多糖：提高胰岛神经丛胆碱酯酶活性；多肽：促糖原分解，抑制乳酸合成糖原，增强琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性；,皂苷：Re:抑制碳水化合物吸收；抑制glucose吸收，抑制肝G-6-PD活性；促进糖转运、insulin分泌Rb2:抑制糖异生关键酶葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)，果糖-1，6-二磷酸酶(Fructose1,6-diphosphatase)；Rh2:促进-内啡肽分泌，激活-R，促进GLUT4表达。,2.促进蛋白、核酸代谢；3.脂代谢：降脂，防动粥形成(Re)。,七.增强机体的抗应激能力；适应原样（adaptogen）作用；加强机体的适应性，增强机体对物理、化学和生物学等各种有害刺激与损伤的非特异性抵抗力，使紊乱的机能恢复正常的作用。抗休克：过敏性，失血性，应激性，心源性休克。,人参对男子游泳运动员大运动量训练期机能状态的影响,将运动员随机分为2组:实验组和对照组，每组10人。实验组每日p.o.人参粉1g/d，药物检测不含违禁药物成分。对照组给予安慰剂（淀粉）,血红蛋白(HB),血清肌酸激酶(CK),血尿素氮(BUN),血清睾酮(T),血清皮质醇(C),八.延缓衰老作用:脑SOD和过氧化氢酶，MDA和MAO-B，调节细胞膜流动性，提高免疫功能Rb1,Rg1活性强。,九.抗肿瘤作用：抗肿瘤活性构效关系规律如下：（1）抗肿瘤活性受母核影响，其强弱规律是：齐墩果酸型原人参二醇型原人参三醇型；（2）抗肿瘤活性受糖影响强弱规律是：苷元单糖苷二糖苷三糖苷四糖苷；（3）抗肿瘤活性受C20构型影响的强弱规律是：20（R）-人参皂苷20（S）-人参皂苷此外还发现人参皂苷Ra1可明显增强肿瘤坏死因子（TNF）的抗肿瘤作用，体外可增强80倍，体内可达10倍，是一个有希望的先导化合物。,2:（1）体外诱导小鼠黑色素瘤16细胞的分化：黑色素生成能力明显增加;形态向正常上皮样细胞分化;细胞呈网状结构;黑色素颗粒增加;生长变缓慢（细胞动力学表明,2使16细胞阻断在1期,药物作用后,1期细胞明显增加,期细胞明显减少）；（2）对6胶质瘤细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用：人参皂苷2通过引起细胞形态学的改变、断裂、(凋亡活化基因)的激活和活性氧系列()的产生导致6胶质瘤细胞的凋亡；（3）诱导人肝癌细胞1的细胞凋亡（4）体外和裸鼠实验中对人卵巢癌细胞()的生长抑制作用。,Rg3,1995年日本学者MamiMOCHIZUKI等研究了从红参里提取的20（S）人参皂苷Rg3和20（R）人参皂苷Rg3抗肿瘤活性，以两种转移活性很强的癌细胞B16BL6黑素瘤和克隆26M3.1癌细胞为对象，经体外试验结果表明：20（R），20（S）人参皂苷均有抑制两种癌细胞浸润纤维粘连蛋白（FN）和层粘连蛋白（LM）的作用，并且呈量效关系。,在进行体内抑制转移的实验中，在给小鼠注射B16BL6肿瘤后1、2、3和4天，给小鼠静脉注射20（S）或20（R）人参皂苷Rg3，10M、100mol/只鼠，使癌细胞转移明显减少。口服给药人参皂苷Rg3，1001000mol/只鼠显著降低B16BL6癌细胞肺转移的作用。人参皂苷Rg3能抑制克隆26M3.1癌细胞的转移作用。小结：人参皂苷Rg3，S型或R，均具有抑制B16BL6癌细胞和克隆26M3.1癌细胞肺转移生物活性，其机理为抑制癌细胞的粘连和浸润及抗新生血管生成等。是雄激素依赖性瘤细胞生长抑制剂。,人参皂苷Rb1与黄芪协同逆转肝癌免疫抑制的实验研究,目的：探讨人参皂苷Rb1与黄芪协同应用逆转肝癌细胞抑制NK细胞免疫功能的效果及其机制。方法：分别对肝癌细胞(HepG2)进行人参皂苷Rb1、黄芪以及人参皂苷Rb1联合黄芪的预处理，分别收集经过药物作用后HepG2的培养上清，同时收集未经过药物预处理的HepG2的培养上清作为对照。通过ELISA方法检测上清中抑制性细胞因子IL-10的水平；检测比较各种上清对NK细胞胞吐和杀伤功能的影响。结果：未经过药物预处理的HepG2的培养上清中含有IL-10，经过人参皂苷Rb1、黄芪以及人参皂苷Rb1联合黄芪的预处理后，HepG2培养上清中的IL-10水平下降，以联合应用两种药物的效果最为明显(P0.01)。同时未经过药物预处理的HepG2的培养上清作用于NK细胞后显著抑制其胞吐和杀伤功能；而经过人参皂苷Rb1、黄芪以及人参皂苷Rb1联合黄芪的预处理后，HepG2的培养上清对于NK细胞的胞吐和杀伤功能的抑制减轻，以联合应用两种药物的效果最为明显(P0.01)。结论：肝癌细胞(HepG2)可能通过分泌抑制性细胞因子IL-10下调NK细胞的胞吐，减少其释放杀伤介质，从而达到抑制免疫的作用。而人参皂苷Rb1以及黄芪能够拮抗HepG2对NK细胞的免疫抑制，而且两者合用有协同效果，从而提高机体的抗肿瘤免疫。,人参皂苷Rb1和黄芪(astragalusmongholicusBge，AMB),PEC:猪内皮细胞,NK细胞称之为自然杀伤细胞，能通过释放穿孔素和颗粒酶等杀伤介质诱导靶细胞的凋亡。在静息状态下，杀伤介质储存在NK细胞的分泌性溶酶体中，遭遇肿瘤细胞等靶细胞后，分泌性溶酶体与细胞膜融合发生胞吐，从而释放杀伤介质。当杀伤介质进入靶细胞后启动凋亡程序诱导靶细胞死亡。因此，通过在NK细胞的膜表面检测分泌性溶酶体的膜成分CD107a能反映NK细胞的胞吐程度和杀伤功能。,本研究选择肝癌细胞系HepG2作为研究对象，发现其能分泌IL-10，含有这种抑制性细胞因子的上清对于NK细胞的胞吐有显著的抑制作用，提示肝癌细胞通过分泌IL-10抑制NK细胞释放杀伤介质从而抑制其杀伤功能可能是肝癌细胞免疫逃逸的机制之一,人参抗肿瘤机制小结：促进细胞凋亡；促进分化；对化疗药有增敏作用；抑制新生血管生成；调节免疫功能。,十.其他：增强肝脏解毒功能、抗胃溃疡；抗突变；抗炎；改善肾功能等。,临床应用（证名）,体虚欲脱，肢冷脉微，脾虚食少，肺虚喘咳，津伤口渴，内热消渴，久病虚羸，惊悸失眠，阳萎宫冷。,临床应用（病名）,心力衰竭，心源性休克，心律失常，心绞痛，白细胞减少症，肝炎，肿瘤，糖尿病，延缓衰老等,不良反应：,过敏；头痛，眩晕，出血，精神异常，胃肠道症状。不宜用于：实证，实热证，湿热壅滞证；壮实者；天气炎热时。,补气药黄芪radixastragali,性味、归经与功效,豆科植物黄芪的干燥根。味甘，性温。归脾、肺经。具有补气固表，利尿托毒，排脓，敛疮生肌的功效。,化学成分：黄芪多糖AD，黄芪皂苷甲、乙、丙,生物碱,黄酮,微量元素硒等,药理作用,1.增强免疫功能:非特异性免疫：WBC、巨噬细胞、NK细胞，诱生干扰素-多糖特异性免疫：-多糖、皂苷,黄芪多糖增加肿瘤坏死因子-(TNF-)抗肿瘤作用。,（与人参皂苷Ra1相似）,2.延缓衰老作用：延长寿命；增加体外细胞传代数及存活时间；提高CA水平，降低自由基；减轻细胞、细胞器变性；降低动物动脉、肺中胶原含量。,3.对心血管系统的影响：3.1强心：黄芪皂苷,尤其是黄芪皂苷IV是其正性肌力作用的有效成分.表现：对正常和心功能受抑制大鼠左室表现正性肌力作用，对收缩和舒张功能均有改善作用,而并不增加心肌耗氧量.对中毒及疲劳心脏作用更明显.,机理：1）抑制钙调蛋白、PDE活性，减少cAMP的分解，内Ca2+；2）皂苷高浓度(-)钠-钾-ATP酶;3）提高心肌膜上-R数目和亲和力(增加心肌细胞受体的外移或增加受体的合成。);4）改善加压素系统,抗心衰；5）自由基生成及脂质过氧化反应，稳定细胞膜及超微结构。,2013-07，芪苈强心胶囊临床医学相关论文及专题评论在期刊美国心脏病学会杂志发表。通过多中心、大样本、双盲实验的循证医学研究表明，该药能：,黄芪、人参、附子、丹参、葶苈子、泽泻、玉竹、桂枝、红花、香加皮、陈皮,增强心脏舒缩功能、消除水肿、扩张血管，又能有效地抑制神经内分泌系统的过度激活，抑制心肌重构。在逆转心衰进程、治疗心肌重构、改善患者预后等方面均有良好疗效，可以逐渐减少或停用其他的西药，极大降低了医疗费用。,3.2调节血压表现：扩外周血管，降压；扩张冠脉、脑、肾血管，改善微循环，防血管脆性、通透性增加；长期应用单味黄芪可以抑制SHR（自发性高血压大鼠）血压的进一步升高。有效成分：-GABA，黄芪皂苷甲,机理：直接扩血管；也可能与中枢神经肽、肾素-醛固酮系统、激肽释放酶-缓激肽均有关；介导NO(一氧化氮)-sGC(鸟苷酸环化酶)-cGMP(环磷酸鸟苷)途径扩血管。对原发性高血压有意义。（黄芪也有升压作用。）,3.3抗肺动脉高压，治疗肺心病：可能机理:阻抑IAPA（肺泡内肺动脉）重构,包括胶原再生。干预右室胶原mRNA表达。降低肺组织ET-1,提高NOSmRNA的表达。对其他血管活性物质的影响。,3.4对缺血缺氧性心肌的保护作用:表现1：增加冠脉流量直接作用；与黄芪拮抗氯化钾与组胺诱导的缩血管作用有关；与降低钙超载有关。,表现2：改善心功能黄芪甲苷、总皂苷和总黄酮均能减轻心肌缺血-再灌注引起的左室内压、左室内压最大上升与下降速率的下降,对心功能损害和心肌缺血有较明显的保护作用。其中，总皂苷与甲苷主要通过增加心肌环磷酸腺苷(cAMP)含量、抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性；黄酮则主要通过抑制自由基生成与清除氧自由基作用而发挥正性肌力作用。,表现3：改善心肌重构抑制钙超载抑制凋亡。,黄芪对慢性心力衰竭患者左室重构的影响杨海波,李振民,阚秀莲,韩召展,姜华,对照组给予利尿剂(呋塞米)、血管扩张剂(硝酸异山梨酯)、正性肌力药(地高辛)等综合治疗。治疗组在对照组治疗基础上,加用黄芪注射液(正大青春宝药业有限公司)40mL。每日1次，2周为1个疗程,治疗4个疗程,疗程间隔5d。用LOGIQ7型彩色多普勒超声诊断仪测量：,85例CHF患者，均符合2005年ACC/AHA制定的心力衰竭诊断标准,依据纽约心脏病学会(NYHA)标准进行心功能分级。,实例：,室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)左室舒张末期内径(LVDd)、左室质量指数(LVMI)左室射血分数(LVEF),3.5抗心律失常：模型：家兔肾上腺素性心律失常,大鼠氯化钡性心律失常,大鼠乌头碱性心律失常等。能提高家兔心室电致颤阈,延长离体兔心房有效不应期。可能机制：延长有效不应期。,3.6抗病毒性心肌炎：目前认为病毒性心肌炎(VMC)的发病机制包括：病毒的直接侵犯；由此引发的免疫因素对心肌的损害。,黄芪可以:降低心肌组织中的病毒滴度,抑制细胞中病毒mRNA的复制。有直接抗病毒作用；免疫调节作用：提高NK细胞活性，抑制sIL-2R,减小免疫反应对宿主细胞的攻击；减轻细胞内钙超载：黄芪皂苷能明显增强感染CVB3小鼠心肌肌浆网钙泵活性,从而有利于Ca2+i的回降；抗氧化：抑制自由基生成，清除氧自由基与过氧化脂质改善内皮功能；正性肌力作用,黄芪总黄酮对柯萨奇B_3病毒所致病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织连接蛋白43mRNA表达的影响,心律失常是病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)主要的临床表现之一,尤其是各种室性心律失常。缝隙连接是相邻细胞间的跨膜通道，允许小分子物质如离子及第二信使通过，成为相邻细胞间物质交换及信号传导最直接方式。连接蛋白43(connexin43,Cx43)是心室缝隙连接的主要构成成分，其分布及功能的改变对于缝隙连接的活性有重要影响。研究发现，急性VMC小鼠心肌组织中Cx43表达明显减少。,TFA中主要含有6种单体化合物,其中4种为异黄酮类化合物：分别是:-谷甾醇、芒柄花素、毛蕊异黄酮、-谷甾醇-3-O-D-葡萄糖苷、芒柄花素-7-O-D-吡喃葡萄糖苷和毛蕊异黄酮-7-O-D-吡喃葡萄糖苷,近年来，发现恶性室性心律失常发生机制与心肌电重构密切相关，心肌电重构不仅包括细胞膜离子通道的变化，也包括细胞间缝隙连接的改变，甚至在某些情况下后者显得更为重要。Cx43作为心肌细胞缝隙连接的主要连接蛋白对心肌电生理重构的影响至关重要。研究表明，细胞间电偶联障碍是心律失常发生的重要原因。VMC发病过程中有多种细胞因子产生和分泌，形成一个细胞因子网络参与的免疫和炎症反应，它们可直接或间接损伤心肌的结构和功能。蔡少华等研究发现Cx43在正常小鼠心肌闰盘中分布均匀，VMC时Cx43的分布面积和密度明显减弱甚至阴性，VMC小鼠较正常小鼠出现较明显的心律失常。总之，VMC时Cx43表达明显减少，连接蛋白合成减少是VMC并发心律失常的重要原因。,另：美国研究人员发现黄芪能有效抗HIV，对病毒感染性及慢性免疫系统疾病疗效非常好。,3.7治疗缺血缺氧性脑病,4.抑制血小板聚集、抗血栓：抑制血小板钙调蛋白、PDE的活性，提高cAMP水平；提高PGI2/TXA2；提高NO水平。,5.增加蛋白质、DNA、RNA含量；对糖代谢的双向调节作用，改善脂代谢，改善胰岛素敏感性。黄芪皂苷II、异黄芪皂苷能提高adiponectin的分泌；黄酮成分具有抗炎活性，其抗炎作用与其改善胰岛素敏感性有关。,6.促进骨髓造血：促血细胞生成、发育、成熟。7.抗癌：抗DNA断裂。与显著清除氧、羟自由基有关。,强壮；保肝，抗溃疡；利尿，改善肾功能；抗炎，抗菌，抗病毒作用。,抗疲劳：同模型组比较，0.8g/kg、1.2g/kg、1.6g/kg、2.0g/kg剂量的黄芪组都能延缓中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间；黄芪组Na+-K+-ATP酶活性均降低,其中1.2g/kg剂量的黄芪组降低最明显。黄芪酒精提取液，缩短腓肠肌、比目鱼肌单收缩和完全性强直收缩潜伏期，增加单收缩最大收缩幅度，延长最大收缩时间及最大舒张时间；增加完全性强直收缩的最大收缩度，延长最大收缩时间。保护性的抑制骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性可能是黄芪抗疲劳的机制之一。,临床应用（证名）,气虚乏力，食少便溏，中气下陷，久泻脱肛，便血崩漏，表虚自汗，气虚水肿，痈疽难溃，久溃不敛，血虚痿黄，内热消渴等,临床应用（病名）,上呼吸道感染，慢性肝脏疾患，银屑病,慢性肾炎蛋白尿，糖尿病，病毒性心肌炎，肺心病、肺结核，萎缩性胃炎，辅助放、化疗等。,感冒黄芪水煎液口服或喷鼻，对1000例感冒易感人群，有一定的预防作用。病毒性心肌炎黄芪注射液(40g)静滴或口服黄芪冲剂(15g)，并配合抗心律失常药，治疗急性病毒性心肌炎1028例，有较好的疗效。冠心病黄芪注射液40ml静脉注射，治疗冠心病心绞痛68例，有明显的疗效。心力衰竭黄芪注射液(20g)加入5%葡萄糖溶液中，治疗老年性慢性心力衰竭31例，治疗后病人心功能普遍改善1-2个等级。,肝炎黄芪口服液(10g)，1日2次，治疗慢性乙型肝炎102例，能明显改善临床症状，并降低血清ALT水平，其恢复率可达74.2；黄芪注射液治疗慢性迁延性肝炎49例，总有效率为85.7；治疗慢性活动性肝炎33例，总有效率为78.7。病毒性肠炎黄芪注射液治疗病毒性肠炎83例，80.7病人4日内停止腹泻；治疗婴幼儿秋季腹泻130例，总有效率为84.6。,糖尿病肾病黄芪注射液50ml(100g)加入生理盐水200ml中静脉滴注，1日1次，治疗早期糖尿病肾病33例，治疗后24小时尿蛋白排泄量显著下降。糖尿病黄芪注射液2040mL加入生理盐水200ml中静脉滴注，1日1次，10日为1疗程，同时加服降糖药物，治疗40例住院病人，临床症状得到明显改善者占87.5,补气药甘草,性味、归经与功效,豆科甘草的根、根茎。生甘草味甘，性平。炙甘草性微温。归心、肺、脾、胃经。具有补脾益气，清热解毒，祛痰止咳，缓急止痛，调和诸药的功效。,补气药甘草,化学成分：三萜皂苷：甘草甜素；黄酮类：甘草素等,补气药甘草,药理作用,1.肾上腺皮质激素样作用（去肾上腺后无效）：盐皮质激素样：保钠、保水、排钾糖皮质激素样作用及协同作用：,机理：甘草甜素、甘草次酸是主要活性成分;促进皮质激素合成；甘草次酸竞争性抑制皮质激素在肝中代谢；结构相似的模拟作用。,2.抗消化性溃疡作用：机理：抑制胃酸分泌，降低胃酸；抑制PDE，增加cAMP；增加己糖胺、PG分泌。解痉作用：黄酮类如甘草黄苷、FM100，以甘草素最强。机理：阿托品样、罂粟碱样作用,保肝作用：甘草甜素,甘草酸,甘草次酸.目前，治疗肝炎主要是通过抗病毒，诱导干扰素，调节机体免疫以及抗炎等途径.甘草甜素具有直接对抗肝炎病毒和诱导干扰素、抑制肝炎病毒的作用。甘草甜素和甘草次酸能使急性肝炎的肝细胞坏死和气球样变明显减轻，GOT、GPT下降，对慢性肝炎的肝细胞亦有良好的保护作用。甘草酸在体外(-)乙肝表面抗原(HBsAg)向细胞外分泌.,3.抗炎、抗变态反应作用：皮质激素样作用,4.抗病毒作用：直接抑制、诱生干扰素、提高NK细胞活性。甘草甜素抗艾滋病病毒HIV(1.23微克/毫升的甘草甜素对HIV增殖抑制率达50%).但体内需维持高血浓.抗乙肝病毒,5.解毒作用：甘草甜素解药物、动物毒素、细菌毒素、代谢产物之毒。机理：甘草甜素分解为甘草次酸和葡萄糖醛酸、吸附毒物、皮质激素样抗应激、提高肝P-450含量。,6.镇咳祛痰作用；7.抗心律失常、降血脂、改善脑功能、免疫调节、抗肿瘤等。,补气药甘草,临床应用（证名）,脾胃虚弱，倦怠乏力，心悸气短，咳嗽痰多，脘腹、四肢挛急疼痛，痈肿疮毒，缓解药物毒性、烈性。,补气药甘草,临床应用（病名）,胃及十二指肠溃疡，肝炎，眼科炎症，食物中毒，抗病毒。,甘草或其制剂的不良反应：1神经系统兴奋，小儿惊厥；2过敏：皮肤，重者休克；3消化系统：恶心、呕吐、腹泻；4白细胞减少；5脑水肿。,补血药、补血剂,凡具有补血的功能，用于治疗血虚证的药物或方剂，称为补血药或补血剂。常用的补血药有：当归、白芍、何首乌、熟地、阿胶等；补血剂有：四物汤、当归补血汤、归脾汤、炙甘草汤等。,血虚体质主要表现:血液有形成分减少,血液黏度降低,能量代谢功能低下及离子转运动能异常,免疫功能降低,心功能降低,微循环袢缺血,自由基代谢紊乱,对氧化物的清除力下降,脂质过氧化程度增强等。,补血药的补血养血功效的主要药理基础：改善骨髓造血功能抗缺氧、抗心肌缺血及抗心律失常保肝免疫增强或免疫调节增强学习记忆抗氧化及延缓衰老等,常用补血方药,当归,何首乌,白芍,四物汤,血虚动物模型制备方法,1、失血法2、溶血法用2%乙酰苯肼。3、辐射损伤法造血干细胞及母细胞对辐射的敏感性很高。60钴-射线照射致贫血与再生障碍性贫血较为接近。4、营养法,补血药当归,性味、归经与功效,伞形科当归的根。味甘、辛，性温。归肝、心、脾经。具有补血活血、调经止痛、润肠通便的功效。,补血药当归,化学成分：挥发油：藁本内酯、当归酮等。水溶性成分：阿魏酸、丁二酸、多糖、多种氨基酸等。,药理作用,1.抑制血小板聚集、抗血栓：,抗贫血：对贫血动物作用更明显机制：刺激造血微环境中巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞分泌高活性造血生长因子，促进造血祖细胞增殖、分化。,2、对心血管系统的影响,（1）抗心肌缺血缺氧作用：（2）扩血管，降压、改善微循环：,3.促进免疫功能4.松弛支气管平滑肌作用5.降血脂；6.保肝；抑制肺间质纤维化7.抗炎、镇痛；8.抗疲劳、抗缺氧作用。,补血药当归,临床应用（证名）,血虚萎黄，眩晕心悸，月经不调，经闭痛经，虚寒腹痛，肠燥便秘，风湿痹痛，跌扑损伤，痈疽疮疡等。,补血药当归,临床应用（病名）,急性缺血性脑中风、血栓闭塞性脉管炎、心律失常、痛经、月经不调、支气管哮喘、支气管炎。,补阴药、补阴剂,凡具有滋养阴液、生津润燥等功效，用于治疗阴虚证的药物或方剂，称为补阴药或补阴剂。常用的补阴药有：枸杞子、沙参、麦冬、女贞子、山茱萸等。补阴剂有：六味地黄丸、左归丸、大补阴丸等。,补阴药的滋养阴液的主要药理基础：对免疫功能的影响，降血糖、降血脂，抗氧化，促进造血功能，提高机体的抗应激能力和保肝作用，影响心血管系统功能。,常用补阴方药,补阴药,枸杞子,麦冬,六味地黄丸,补阴药枸杞子,性味、归经与功效,茄科宁夏枸杞的干燥成熟果实。味甘，性平。归肝、肾经。具有滋补肝肾，益精明目的功效。,枸杞从诗经“集于苞杞”时起，便已用于医药，迄今有3000年以上的历史,化学成分：多糖、甜菜碱等。,药理作用（多糖成分LBP）,增强、调节免疫功能：在非特异性抗肿瘤或者特异性抗肿瘤过程中,均能激活巨噬细胞,明显增强小老鼠的免疫力。对正常机体的抗体生成有明显的促进作用；促进淋转；对糖尿病小鼠有调节免疫效应。注射四氧嘧啶后72h，灌胃LBP10d，对照组小鼠免疫功能明显降低，LBP组显示明显促进小鼠淋巴细胞增殖、调节T淋巴细胞亚群及提高IL-1和IL-2水平，使糖尿病小鼠免疫功能恢复接近正常。,2.促进造血功能：通过胸腺促进骨髓造血造血祖细胞增殖。,3.降血脂：多糖对高脂血症兔的血脂有明显影响，能显著降低血清胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）含量，降脂有效率达100，有明显的量效关系；枸杞子可显著阻止灌饲胆固醇、猪油家兔血清TC的增高。枸杞子对老年男性高脂血症伴有性激素代谢障碍患者的治疗亦表明其有较好的降脂和降低雌二醇作用；,降血糖：多糖成分对正常及糖尿病模型动物均有降血糖作用。降压作用：与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子（EDRF）生成增多以及LArg的代谢有关。,4.保肝：抗脂质过氧化，阻止内质网的损伤，促进蛋白质合成；抑制乙醇所致ALT升高的作用，对大剂量饮酒造成的肝损伤具有保护作用。可改善大鼠酒精性肝病模型线粒体的形态、减轻肝细胞的脂肪变性和炎症坏死程度。,5.抗氧化、延缓衰老作用；6.抗应激；7.抗肿瘤：抗诱变作用；控制癌灶发展，抑制肿瘤生长；对肿瘤的放射治疗有明显增敏和防护作用；与化疗联用，增效减毒。,枸杞子抗青光眼,青光眼是一种与衰老密切相关的神经退变性疾病，以视网膜神经节细胞（RGCs）及其轴突的进行性退变为特征，最终会导致视力的不可逆性丧失。危险因素：眼压升高；神经元损伤神经保护作用的方法首在20世纪70年代提出（在脑缺血性区域周边的神经元容易发生继发性神经损害）。20世纪90年代，神经保护的方法应用于青光眼的治疗。,枸杞多糖（LBP）：具有免疫调节作用，而且可以通过适度激活小胶质细胞而保护神经节细胞免受青光眼高眼压的损害；它还可以抑制高眼压视网膜的GFAP免疫活性增高。直接上调神经元存活信号B2晶体蛋白增高胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和IL-10R的表达。抑制凋亡。,枸杞子提取液对单眼视觉剥夺性弱视大鼠视网膜的保护作用,弱视是在小儿视觉发育敏感期由于各种影响视觉发育的眼病和/或视环境的不良,使双眼视觉长期紊乱、视觉系统神经元功能与形态学异常,但眼部无明显器质性病变,远视力0.8且不能矫正,表现为不能完全矫正其视力不良的一组综合征。,通过建立单眼视觉剥夺性弱视大鼠动物模型,观察枸杞子提取液(LBA),对视觉剥夺性弱视大鼠视网膜的保护作用。,新生Wistar大鼠随机分为空白对照组、对照组及治疗组。1周后,应用褥式缝合法缝合对照组及组大鼠单侧眼睑,建立单眼视觉剥夺性弱视动物模型。4周后,拆除该两组手术缝线,经食道插管给予治疗组大鼠LBA1mg/kg灌胃治疗,1次/d。对照组及空白对照组自由进食。所有大鼠均在自然光线环境中饲养。6周后处死所有大鼠,摘取眼球。,与空白对照组比较,治疗对照组视网膜外核层及内核层明显变薄,细胞形态不规则,细胞数目减少;治疗组视网膜外核层(视锥、视杆细胞胞体所在)和内核层（双极细胞、水平细胞、无长突细胞、网间细胞）的厚度及细胞数目增加,补阴药枸杞子,临床应用（证名）,虚劳精亏、腰膝酸痛、眩晕耳鸣、内热消渴、血虚萎黄、目昏不明。,补阴药枸杞子,临床应用（病名）,肿瘤、皮肤病、慢性肝病、老年病等。,组成：熟地黄24g山茱萸12g干山药12g泽泻9g牡丹皮9g茯苓9g功效：滋补肝肾,补阴方六味地黄汤,补阳药、补阳剂,凡能补人体之阳气，用于治疗阳虚证的药物，称为补阳药，主要用于治疗肾阳虚证的方剂称为补阳剂。常用的补阳药有：鹿茸、淫羊藿、冬虫夏草、补骨脂、菟丝子等。补阳剂有：肾气丸、右归饮等。,补阳药补肾壮阳功效的药理作用基础：改善性功能；增强免疫功能；延缓衰老；促进代谢；改善心血管和神经系统功能等作用。,常用补阳方药,鹿茸,冬虫夏草,淫羊藿,右归丸,补阳药鹿茸,来源，性味、归经与功效,味甘、咸，性温。归肝、肾经。具有温肾壮阳、益精补气、强筋健骨的功效。,化学成分,1.多种游离氨基酸（脯，赖，丙氨酸最多）；2.对氨基苯甲醛、次黄嘌呤、尿嘧啶；3.多胺类：腐胺、精脒、精胺；4.磷酯化合物；5.性激素；6.多糖类：硫酸软骨素A等；7.多肽，蛋白质：EGF，NGF。,药理作用,1性激素样作用：雄激素样作用：雌激素样作用：主要成分：磷酯类物质。,2抗应激作用、提高机体的工作效率：A鹿茸精使小鼠耐高温、低温、抗疲劳、耐缺氧；可能与其增强肾上腺皮质功能有关。B加快条件反射建立；增强学习、记忆功能；改善学习、记忆障碍。可能机制：兴奋大脑皮层、海马；抑制MAO-B、A；抗氧化。,3增强免疫功能（非特异性免疫功能；正常或低下小鼠；多肽，多糖）；4促进造血功能（多肽类）：溶血性贫血、肾切除贫血；X线致WBC减少；活血化瘀。5延缓衰老作用（磷酯类）：抑制MBO-B、A活性6多肽抗炎；多糖抗溃疡、抗肿瘤等作用。,7对物质代谢的影响：促进老化小鼠、未成年小鼠肝核酸、蛋白合成（多胺类）；增强大鼠脊神经组织糖酵解（细胞或整体实验）。临床发现对创伤致神经功能恢复有改善作用。,临床应用（证名）,虚劳羸瘦、神疲乏力、眩晕耳聋、目暗、腰膝酸痛、阳痿滑精、子宫虚冷、崩漏带下。,临床应用（病名）,血液病、原发性低血压、阳痿、自主神经失调症、脑外伤及后遗症等。,大剂量有一定毒性:大鼠LD50iv:18mg/kg;po:90mg/kg，颤抖、喘气、流泪，过度安静；血液生化学指标有改变。,补阳药淫羊藿,为小檗科植物箭叶淫羊藿的地上部分。,味辛、甘，性温。归肝、肾经。,功效：温肾壮阳、益精补气、强筋健骨、祛风湿。主要成分：黄酮类（淫羊藿苷为主）,药理作用,一对心血管系统的影响:1增强心肌收缩力：2心输出量：煎剂有增强效应；淫羊藿苷则降低。,3提高冠脉流量：扩张冠脉，降低阻力。,4抗心肌缺血，抗心律失常：5降血压（兔，猫，狗）：对正常动物有效；对肾性高血压有效，但停药后血压回升,二血液系统：抗血小板聚集（多糖）；降胆固醇（总黄酮）。三耐缺氧，抗疲劳：与人参有协同作用。四抗炎，抗氧化，抗衰老（总黄酮）。五抗菌、抗病毒。,六免疫系统（总黄酮，多糖）：增强非特异性及特异性免疫功能。,七调节内分泌功能：提高性器官重量，提高性激素水平，对抗甲低模型脑中-R和耗氧量低下；促内皮细胞释放NO，松弛阴茎海绵体平滑肌治阳痿。八防治骨质疏松。九诱导HL-60细胞分化。,其他：降糖；促进阳虚小鼠合成DNA，促进钠泵活性；促神经节突起生长。药代动力学表明：最敏感靶器官是肾上腺。,临床应用（证名）,阳痿遗精、筋骨痿软、风湿痹痛、麻木拘挛、神疲健忘等。,临床应用：,冠心病；高血压；辅助治疗慢性支气管炎、神经衰弱、病毒性心肌炎、原发性肾病综合症等。,补虚药的研究,补虚药的药理作用十分广泛，迄今所取得的研究成果不仅揭示了补虚药传统功效的药理作用基础，也推动了中西医结合理论的研究和发展。1、中医证的研究与补虚药的验证作用；2、补虚药作用的实质与名方研究；3、补虚药与益智、延缓衰老、抗痴呆；4、促进中医药理论的发展。,补虚药研究,各类补虚药的研究缺少特异性；影响补虚药作用的因素较多；补虚药作用的物质基础和作用机理研究尚待深入；补虚药的研究存在重复或偏置现象等。,中西药联用,如何深入开展中西药联合运用的临床和实验研究，扬长避短，经济安全，有效？中药：药物选用等都体现着医药结合的整体观思想。中药的合用强调辨证论治，遵照理法方药。处方中的药物构成一个有机的功效整体。西药的使用重在症-效对座。,日本中西药联用：治疗感冒药“”5号（半夏、厚朴浸膏、扑热息痛、咖啡因）。将甘草甜素、半胱氨酸、甘氨酸溶于生理盐水，作为抗过敏和解毒药用于临床；将十全大补汤与丝裂霉素C、顺铂（cis-platin）及其他化疗药物联用，可增强药物抗肿瘤活性，并减轻化疗的毒副作用。,实验研究：阪田氏证实糖皮质激素与柴胡皂甙a合用能使甾体类药物的抗肉芽肿作用增强；柴胡皂甙b与糖皮质激素合用对甾体类药所致血中三甘油脂的上升有抑制作用，肝中各种酶的活性亦因合用柴胡皂甙而有所增加。荻原幸夫用大鼠炎症模型的研究发现，小柴胡汤与强的松并用，显著减少肾上腺萎缩，改善合成类固醇剂引起的白细胞减少等。,中药,尤其补益剂辅助抗肿瘤,肿瘤的治疗方式:1.手术切除2.化疗3.放疗4.生物疗法,包括免疫疗法。,一