第五篇第十章急性肾衰竭.ppt

第五篇泌尿系统疾病,第十章,急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）,吕永曼,学时数：1学时,1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗2、熟悉急性肾衰竭的病因分类3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗,概述,定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征,广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）,分类,、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：(1)血容量不足(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征(4)血管床容量的扩张(过敏性休克),病因,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭,有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADHGFR尿量，尿钠，尿比重,、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的,急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复,、肾后性急性肾衰竭,急性肾小管坏死的发病机制,（一）肾血流动力学异常肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等,发病机制,肾血流动力学异常机制,（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS、BK、PG,肾缺血,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力细胞内al，细胞肿胀a酶活力胞浆中a线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN病理改变肉眼观：,病理,ATN病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,(一)起始期,遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段ARF是可以预防的,临床表现,典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下,(二)维持期,少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流,消化系统恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭神经系统意识障碍，抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达,、临床表现,（1）氮质血症，尿少蛋白质代谢产物排出原始病因(创伤、烧伤)组织分解血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷,、代谢紊乱,a体内分解代谢，酸性代谢产物生成b尿少，酸性物质排出c肾脏排酸保碱能力具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,（2）代谢性酸中毒,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,（3）高钾血症,a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（4）水中毒,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,(三)恢复期,多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（一）血液检查,（1）轻、中度贫血（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加44.2mol/L（3）血清钾5.5mmol/L（4）血pH值7.35（5）血碳酸氢根20mmol/L,实验室检查,尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征,急性肾衰竭诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%,诊断与鉴别诊断,急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查,（一）ATN与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高3.尿液诊断指标：见后表,鉴别诊断,诊断指标肾前性缺血性尿比重1.0181.015尿渗透压(mmol/L)500350尿钠含量(mmol/L)2020血尿素氮血肌酐2020尿/血肌酐比值40：110：1尿蛋白含量阴性至微量尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多,肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等,*积极治疗原发病，消除导致或加重的因素*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量ml,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（四）高钾血症,高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml稀释后IV5碳酸氢钠100mlivdrip50葡萄糖50ml+胰岛素10uivdrip口服离子交换树脂透析,（五）代谢性酸中毒,当mmol，可予5碳酸氢钠ml静滴严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（八）透析疗法,透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）,紧急透析指征：,（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2)（5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)