创伤性湿肺的发病机制和治疗ppt课件

创伤性湿肺的发病机制和治疗,1,创伤性湿肺,创伤性湿肺的发病机制和治疗,2,创伤性湿肺的发病机制和治疗,3,创伤性湿肺的概念,创伤性湿肺是外力作于胸壁而引起支气管及肺部的综合病变，主要表现为呼吸困难、紫绀、血氧饱和度下降、氧分压降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫样痰，甚至呼吸衰竭，处理不及时易死亡。常伴有气胸、血胸、大失血、休克等凶险症状，病情变化快。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,4,创伤性湿肺的发病机制和治疗,5,创伤性湿肺的发病机制和治疗,6,肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺部气体交换的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄，肺泡的大小形状不一，平均直径0.2毫米。成人约有34亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。肺泡的功能网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,7,创伤性湿肺的发病机制和治疗,8,创伤性湿肺的发病机制,创伤性湿肺的发病机制和治疗,9,创伤性湿肺的发病机制和治疗,10,创伤性湿肺的发病机制,形成创伤性湿肺受多种因素的影响,其发病机制主要有：,创伤性湿肺的发病机制和治疗,11,创伤性湿肺的发病机制,是湿肺形成的根本原因，当胸部受伤后，创伤组织和血小板释放的活性物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血循环引起弥漫性支气管和肺血管收缩，肺血流量减少，且在血管内壁破损处形成微血栓，致血管内压力增高，血浆中的水分子和低分子物质溢出血管外而形成湿肺。形成影像学上的片状、云雾状、毛玻璃状改变。同时胸部X线监测发现,此类患者一旦肺循环障碍缓解,湿肺一般在27天内消散。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,12,创伤性湿肺的发病机制,肺部损伤后出血，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变，肺泡内液体增加，形成类似大叶性肺炎或肺段肺炎改变。同时血块阻塞支气管，肺内气体被吸收，肺泡萎缩造成不张，在影像学上表现为节段实变型或肺不张。有人认为创伤性肺叶、肺段不张的机制与湿肺相仿,将其列入湿肺项内,我们亦持相同观点。此类型胸部X线监测发现患者湿肺消散较慢。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,13,创伤性湿肺的发病机制,严重休克时，可形成肺微动脉高压，并造成肺内分流加重缺氧，引起肺毛细血管损害和肺间质水肿，表面活性物质产生减少，有肺透明膜形成，肺顺应性消失，最终引起肺泡萎缩和肺僵硬。因发病机制不同，创伤性湿肺的影像学表现分为间质型、节段实变型、弥漫实变型和云雾型，其中以间质型与云雾型多见。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,14,为胸部闭合性创伤后，广泛小支气管痉挛，支气管及肺泡粘膜的分泌物（如粘液、浆液及脓性物质）骤然增多，造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿，即形成所谓创伤性湿肺。继之呼吸道通气面积减少，肺通气功能发生障碍，可继发肺炎及肺不张。重者可发生成人呼吸窘迫综合症及危及病人生命。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,15,创伤性湿肺的发病时间,有学者认为最早于伤后3h出现，亦有学者认为最早出现湿肺的时间为创伤后30min，但创伤性湿肺出现率最高的时间段为创伤后4-6h内，这一点多数学者的看法一致。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,16,创伤性湿肺的治疗,静脉输高氧液治疗：1.静脉高氧液的制备：采用西安高氧医疗设备有限公司生产的GY1A型高氧医用液体治疗仪将病人常规静脉输液的葡萄糖注射液、平衡液或氯化钠注射液等，在严格无菌操作条件下及氧溶量3L/min的情况下进行等溶氧活化处理15分钟，可使其氧分压PaO2600mmHg即制备成为高氧液。2.静脉高氧液的输注方法：高氧液5001000ml/d，静脉滴注,2060滴分钟,也可根据病人补液量和病情改善情况适当调整高氧液输注量。疗程一般为27天。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,17,创伤性湿肺的治疗,静脉输氧疗法是通过光量子技术，将氧气以较高的浓度溶解在常规输液的液体内，制备成为富氧的液体，通过静脉进行输氧，这就绕过了病变的肺泡直接供氧，使缺氧引发的组织细胞病理状态得到显著改善，达到治疗目的。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,18,创伤性湿肺的护理,对急性胸外伤患者，备齐各种抢救物品。根据病史及临床表现，准确及时作出评估;对危重患者，开通绿色通道或就地抢救，赢得抢救时间。立即开通静脉输液通道，给予氧气吸入，心电监护，血氧饱和度监测；呼吸、心跳停止者，立即配合医生行心肺复苏；张力性气胸者，立即协助医生行胸腔穿刺或用粗针头插入伤侧第二肋间锁骨中线处作胸腔减压，再行胸腔闭式引流降低胸腔内压力，减轻肺受压，改善呼吸和循环功能；,创伤性湿肺的发病机制和治疗,19,血胸者立即吸氧，输液，补充血容量，并协助医生行胸腔闭式引流，明确出血部位、原因，必要时立即作术前准备行手术止血。开放性气胸迅速以凡士林纱布及无菌棉垫封闭伤口，以避免引起纵膈摆动，并行胸腔闭式引流。休克患者应迅速开放良好的静脉通道，尽快输液、吸氧，患者平卧，积极协助医生尽快查找休克的原因，作出相应处理。连枷型肋骨骨折并血气胸创伤性湿肺的患者，及时协助医生作胸壁固定。,创伤性湿肺的护理,创伤性湿肺的发病机制和治疗,20,创伤性湿肺的护理,做好紧急救护的同时，做好术前准备，严密观察生命体征及尿量的变化，尤其是呼吸频率、节律及缺氧症状，出现呼吸困难、发绀、血氧分压下降或血氧饱和度降低时，给予高流量吸氧，改善通气，减轻机体缺氧，降低肺组织通透性，减少肺组织渗出，达到良性循环。若症状未能缓解者，及时报告医生，必要时行气管插管、呼吸机辅助呼吸。心率120次/min，及时报告医生处理，减轻心肺负担。胸壁心脏危险区的贯穿伤和撞击伤，应高度警惕心脏损伤。还要注意神志、瞳孔和腹部体征及肢体活动情况等，是否合并颅脑外伤和腹部脏器损伤。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,21,创伤性湿肺的护理,创伤性湿肺患者，按医嘱缓慢输液，速度为40滴/min左右，同时按医嘱应用利尿、脱水药物。限制晶体液输入量，适当增加胶体液量，防湿肺加重，加速肺水肿吸收。病情严重者(气胸胸腔引流管通畅、无大咯血)行呼吸机辅助呼吸，常用呼吸末正压通气方式(PEEP)0.490198kPa。可加速改善肺泡及肺间质水肿，促进肺复张，提高肺顺应性，保证氧的充分供给及交换。休克患者密切观察生命体征的同时，还应密切观察神志及尿量。既要定时利尿、脱水,又要保证机体的有效循环，维持稳定的血压。这是创伤性湿肺护理抢救中的关键观察要点。此外，应按医嘱合理使用抗生素预防感染，应用肾上腺皮质激素、利尿剂等以防创伤性湿肺加重。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,22,创伤性湿肺的护理,按胸腔闭式引流常规护理，每3060min挤捏引流管1次，防止引流管滑脱、漏气、受压、扭曲和血块堵管。密切观察引流液的颜色、性质及量。血性胸液引流超过100ml/h，引出气体时，立即报告医生处理。有资料报告肺压缩时间大于1周，或一次抽胸液超过1000ml时，可出现肺水肿，使创伤性湿肺加重。因此，对胸积液积血量大的湿肺患者抽气放积液时，应分次、缓慢放出积液、积血。此外失血过多的患者血浆胶体渗透压下降，肺泡表面活性物质减少，易加重创伤性湿肺病情，故应按医嘱适当输血，补充白蛋白或胶体溶液。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,23,创伤性湿肺的护理,患者生命体征平稳后给予半卧位，有利于呼吸、排痰及胸腔引流，促进肺复张，双侧胸廓多根肋骨折断者，给气垫床预防压疮。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,24,创伤性湿肺的护理,鼓励患者适当用力咳嗽和深呼吸，根据患者情况给予翻身、拍背协助排痰，不能有效咳痰者，每日3次应用庆大霉素8万U+地塞米松5mg+生理盐水20ml雾化吸入。必要时可行气管内吸痰或支气管纤维镜吸痰。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,25,创伤性湿肺的护理,患者由于意外创伤的打击，对治疗效果担心，对手术恐惧，护士应同情、关心、安慰患者，主动与患者或家属交谈，了解患者的心理状态，详细介绍病情，耐心解释疼痛、呼吸困难等不适的原因、持续时间及愈后情况，说明各项治疗的必要性，帮助解除思想顾虑，树立信心，配合治疗。,创伤性湿肺的发病机制和治疗,26,创伤性湿肺的护理,疼痛可诱发神经性低血压，并使患者无法进行深呼吸、咳嗽、翻身、坐起等床上活动，因而造成气管支气管分泌物潴留、肺膨胀不全，容易并发肺不张和肺炎。剧烈疼痛可使患者心率增加、呼吸浅快。根据患者的情况间断给予或用微泵持续泵入止痛剂。注意观察镇痛效果，适当调节泵内药液速度，并监测生命体征变化，观察有无呼吸抑制。护士还应给予患者耐心指导，减轻焦虑恐惧心理，提高对疼痛的