糖尿病性黄斑水肿

糖尿病性黄斑水肿,北京大学第一医院张世杰,定义,糖尿病性视网膜病变早期治疗研究 ETDRS黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现硬渗临床有意义的黄斑水肿 反应黄斑水肿的严重程度 指导治疗,临床有意义的黄斑水肿,黄斑中心或距中心凹500m内视网膜增厚黄斑中心或距中心凹500m内有硬性渗出，或合并视网膜增厚视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分距中心凹在1PD范围以内,DME分类,局灶弥散 缺血or非缺血,流行病学,国际糖尿病联合会 2.85亿 14%Wisconsin流行病调查 病程15年 I型 20% II型 25%糖尿病控制和并发症研究（DCCT） 发病9年内 27%发病年龄 30岁以前发病 10年病程 20.1% 30岁以后发病 10年病程 39.3%,病理机制,血-视网膜屏障血-视网膜内屏障 胶质细胞 高糖AGES胶质细胞功能结构变化 周细胞 AGES、白细胞附壁周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁内皮细胞死亡血管闭塞 白细胞 ICAM-1升高白细胞附壁 AGES 慢性高糖AGES形成紧密连接蛋白血-视网膜外屏障,病理机制,血管扩张因子的作用VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细胞、神经元、Mller细胞 紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加蛋白激酶CHistamine血管紧张素II基质金属蛋白酶（MMPs）色素上皮源性因子血小板源性生长因子碱性纤维细胞生长因子,病理机制,玻璃体视网膜界面玻璃体后脱离玻璃体后皮质液化黄斑残留玻璃体增厚、张力增加增殖膜牵拉内界膜玻璃体胶原交联增加,危险因素,血糖控制血压血脂异常肾脏疾病贫血其他 妊娠,诊断方法,眼底检查眼底荧光血管造影OCT,糖尿病性黄斑水肿的治疗,控制全身情况眼科治疗激光治疗皮质类固醇激素类药物抗-WEGF药物手术,激光治疗,ETDRS结果 2年ETDRS指南局灶水肿局灶光凝弥漫水肿格栅光凝,局灶光凝,参数设置：光斑50-100um 时长0.05-0.1s 激光效果MA发白或颜色加深,格栅光凝,参数设置：光斑50-200um 时长0.05-0.1s 激光效果RPE轻微变白,视力0.3j4,视力0.5j1,术后2月,术后10月,格栅光凝原理,破坏光感受器细胞，减少需氧量，增加黄斑区供氧促进RPE细胞增强功能,皮质类固醇,药物和方法曲安奈德球内注射地塞米松缓释物眼内植入曲安奈德后Tenon囊注射等疗效并发症并发性白内障继发性青光眼眼内炎,抗-VEGF药物,雷珠单抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE贝伐单抗（Avastin）VEGF-Trap,RESTORE（BCVA变化）,Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615,DRCR.NET,手术治疗,玻璃体切除或联合ILM剥除,糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点,联合治疗,顽固病例-联合治疗,左眼视物模糊糖尿病史4-5年查体：视力：右眼0.5-1.00DS=1.2，j1 左眼0.5-1.00DS=1.0，j3眼内压：右眼15，左眼16左眼黄斑区轻微水肿,双眼PRP术后2个月复查查体：裸眼视力：双眼0.4左眼黄斑区轻微水肿,2年4个月后复诊左眼视力下降1个半月查体：右眼视力0.8，左眼0.03治疗：曲安奈德40mg球后注射,1个月以后复查左眼视力0.03，IOP 20mmHg治疗：建议Lucentis治疗,Lucentis治疗后一周复查左眼视力0.03，IOP22mmHg3周后复查左眼视力0.02，IOP22mmHg,治疗：格栅光凝,格栅光凝术后1个月左眼视力0.0