水电解质紊乱-周福德ppt课件

.,水、电解质和酸碱平衡紊乱Water，ElectrolyteandAcid-basedisturbances,北京大学第一医院肾脏内科周福德,.,故事,男性，32岁，医生头晕一天病史：一天前，跑10000米后，出现头晕。查：BP100/60mmHg，无水肿。化验：血钠170mmol/l，Scr400umol/l。尿化验阴性。诊断：ARF。肾活检：正常肾组织。补液后一切正常。诊断？,.,内容,概述水、钠平衡紊乱钾平衡紊乱钙磷代谢紊乱酸碱平衡紊乱,.,临床重要性,常见：内科、外科、儿科部分病人病情危重适当治疗，可改变预后,.,体液容量与分布,年龄、性别、胖瘦,.,体液的分布（70kg，男）,ECF,ICF,血浆容量=（1-Hct）x体重x0.065,.,基本概念,血浆张力,不能透过细胞膜的颗粒数,.,水、钠平衡紊乱的分类,.,低钠血症Hyponatremia,.,定义,低钠血症血清钠离子浓度135mmol/l血清晶体渗透压280mOsm/kg.H2O分急性和慢性：急性125mmol/l，多无症状。血清钠125mmol/l时，GI症状。血清钠120mmol/l，出现NS症状。血清钠110mmol/l，抽搐、昏迷。,.,诊断思路,.,低钠血症的治疗,目的：缓解脑水肿方法补钠和/或限水,.,低钠血症的治疗,治疗方法取决于以下因素：临床表现严重程度基础疾病,.,.,无症状性低容量性低钠血症的治疗,一般不需要快速纠正血Na+上升10to12mmol/l/d（0.5mmol/l/d）口服补钠,.,症状性低容量性低钠血症的治疗,钠减少量（mmol）=（eNa+-mNa+）x60 x0.6（女性0.5）纠正速度急性低钠血症：（1）升高1.52.0mmol/l/hx34h（或至症状缓解）。（2）第一天升高145mmol/l正常人不会发生持续性高钠血症,常见于：婴儿神志障碍者老年人,血浆张力,ADH,口渴,.,高钠血症分类,低容量性高钠血症容量正常的高钠血症高容量性高钠血症,.,高钠血症的主要原因,水丢失未及时补充不显性失水胃肠道丢失尿崩症渗透性利尿下丘脑病变水向细胞内转移：过度锻炼或抽搐钠过多,.,高钠血症的分类、病因与病理生理特点,.,高钠血症的临床表现,.,高钠血症的临床表现,CNS症状及体征急性者，症状的轻重与血清渗透压增高的程度有关渗透压325mOsmol/l，不安，易激动。渗透压355mOsmol/l，共济失调、震颤渗透压400mOsmol/l，肌张力、癫痫渗透压425mOsmol/l，死亡慢性者表现较轻,.,高钠血症的诊断流程,.,高钠血症的治疗,非高容量性高钠血症计算体内缺水量液体种类：NS、0.45%NS、5%GS纠正速度：慢（0.51mmol/l/h），48h高容量性高钠血症：利尿和/或补液。,.,第二部分：钾代谢紊乱,.,低钾血症,.,定义,低钾血症：血清钾浓度6.5-7.5mmol/l严重的肌肉无力明显的ECG异常,.,高钾血症的急诊治疗方案,.,第三部分钙磷代谢紊乱,.,内容,高血钙低血钙高血磷低血磷,.,概述,血清钙的组成：45%游离钙，40%与白蛋白结合，15%与有机和无机酸结合。血钙正常值：2.252.75mmol/lCa=Ca+0.02x（40-ALB）高钙血症：血清钙2.75mmol/l.轻度：3.5mmol/l,.,病例5,男，29岁C/o：恶心、呕吐3周，肾功能异常11天。伴多尿。PE：T36.4度，BP130/90mmHg，神清，睑结膜充血明显，心肺腹（）。双下肢无水肿化验：尿蛋白0.56g/d，无血尿。血生化：ALB36g/l，Scr464umol/l，Ua293mmol/l，BUN28.5mmol/l（BUN/Scr=15.3），Ca3.51mmol/l，P1.39mmol/l。B超：双肾增大诊断：急性肾衰竭、高钙血症原因待查,.,高钙血症的发病机制,骨吸收增加胃肠道吸收钙增加肾脏排钙减少,.,高钙血症的病因,甲状旁腺功能亢进：原发性、继发性或散发性恶性肿瘤：多发性骨髓瘤维生素D中毒或钙摄入过多高钙透析液其他药物：噻嗪类利尿剂、锂其他：甲亢、肢端肥大症，乳-碱综合症（milk-alkalisyndrome），etc,.,临床表现,神经心理：焦虑、抑郁、认知功能异常。重者（3.5mmol/l）可嗜睡、意识模糊、昏迷。GI：便秘、厌食、恶心。肾：多尿、结石、肾衰心脏：QT间期缩短、高血压、心律失常,.,高钙血症诊断思路,.,病例5,iPTH283.4pg/ml尿钙16.8mmol/d超声和甲状旁腺显像：右侧甲状旁腺腺瘤切除病灶后血钙正常肾活检：肾小管钙盐沉积最终诊断：原发性甲旁亢、甲状旁腺腺瘤、高钙血症、ARF。,.,.,.,治疗指征,明显胃肠道症状神经系统症状血钙3.5mmol/l,.,高钙血症的治疗,.,第四部分酸碱平衡紊乱,.,概述,.,正常酸碱平衡,细胞外液H+40nmol/l。动脉血PH：7.35-7.45细胞内液PH：7.0-7.3,.,酸碱平衡的调节,化学缓冲物-24h呼吸调节-1030min肾脏调节-数小时数天重吸收肾小球滤过的HCO3-生成可滴定酸（H2PO4-，etc.）排出铵盐效果最强,.,定义（2）,酸中毒：动脉血PH7.45代谢性酸碱平衡紊乱：原发性改变是HCO3-的变化。呼吸性酸碱平衡紊乱：原发性改变是pCO2的变化。,.,.,单纯性酸碱平衡紊乱,.,阴离子间隙（AG）,AG=测得的阳离子-测得的阴离子NormalAG：812mmol/l血清白蛋白每下降10g/l，AG降低2.3-2.5mmol/l,.,代谢性酸中毒,.,概述,定义：PH+HCO3-分类：AG正常型代谢性酸中毒AG升高型代谢性酸中毒,.,发病机制,酸性代谢产物产生增加糖尿病酮症酸中毒乳酸酸中毒甲醇中毒等碳酸氢盐丢失腹泻2型肾小管酸中毒肾脏排泄酸性代谢产物减少肾衰竭1型肾小管酸中毒稀释性酸中毒,.,AG增高型代谢性酸中毒的原因,肾脏排泄酸性代谢产物减少ARFCRF酸性代谢产物产生增多乳酸酸中毒糖尿病酮症酸中毒水杨酸中毒,.,临床表现,呼吸系统：Kussmauls呼吸。心脏：低血压，心跳骤停骨病,.,代谢性酸中毒的诊断,Step1：确立诊断PH+HCO3-Step2：评价代偿程度，有无呼吸性酸碱平衡？10mmol/lHCO3-，12mmHgPCO2否则，可能合并呼吸性酸碱平衡紊乱Step3：AG型还是AG升高型Step4：AG升高型，渗透压间隙是否增高,.,病例6,65岁，男性，因“呕血、黑便2天”入院。门诊胃镜检查示十二指肠溃疡。检查后出现吸入性肺炎和呼吸衰竭。予呼吸机治疗，同时持续静脉输注劳拉西泮（lorazepam）。入院时化验：Na142，K4.3，Cl105，HCO322，Scr1.4mg/dl，BUN25mg/dl，Hct35，PH7.35，PaCO245mmHg，PaO275mmHg。住院期间，血流动力学指标稳定，持续静脉使用劳拉西泮镇静。,.,病例6,住院第10天，化验显示：Na138，K4.8，CI100，HCO310（AG28），Scr1.8mg/dl，BUN28mg/dl，Glucose120mg/dl，血清渗透压330mOsm/l（渗透压间隙=27）。D-乳酸0.04mmol/l（0.1mmol/l）L-乳酸1.9mmol/l（0.7-2.1mmol/l）,AG增高代谢性酸中毒的原因是什么？渗透压间隙增加的原因是什么？,.,丙二醇中毒（PropyleneGlycoltoxicity）,作为药物的溶剂增加药物的稳定性，分子量7645%经肾脏排泄，其余经肝脏代谢。经乙醇脱氢酶代谢成乳醛（lactaldehyde）和丙酮醛（methylglyoxal），然后转化成乳酸和丙酮酸。有肾毒性（annpharmacother29：1110-14，1995）血清propyleneglycol浓度17.2mmol/l,.,代谢性酸中毒的治疗,对因治疗危重病人的紧急处理碱性药物的使用预防和治疗电解质紊乱,.,小结,水、电解质、酸碱平衡紊