肺部疾病诊断PPT课件

-,1,肺部常见疾病诊断,南通市通州区第七人民医院蒋金波,-,2,气管和支气管疾病一、支气管扩张是常见的慢性支气管疾病。多见于儿童及青壮年。常继发于肺及支气管的化脓性炎症、肺不张及肺纤维化，少数患者为先天性支气管内径的不同程度的异常扩张。故分先天性和后天性两种，以后者常见。,-,3,【临床】以咳嗽，咳血和咳大量脓痰为主。【X线表现】肺纹理改变：増多、増粗，紊乱而呈网状，可见条状或柱状透亮区，亦可表现为多个薄壁空腔，形似蜂窝状。肺内炎症：在增多、紊乱的肺纹理中伴有小斑片状模糊影。肺不张：常为密度不均匀的三角形致密影。,-,4,-,5,【支气管造影】,1、柱状扩张：支气管腔粗细不等，呈柱状或杵状2、囊状扩张：支气管末端呈大小不等的圆形阴影，如蜂窝状或葡萄串样。3、混合型扩张：表现为柱状和囊状扩张同时存在，病变多较广泛。,-,6,-,7,慢性支气管炎概念：:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢非特异炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢过程患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞肺气肿和肺心病,-,8,病因和发病机制尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,-,9,临床表现症状：慢起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征,-,10,实验室和其他检查胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗,-,11,诊断标准典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断,-,12,3、X线表现：,-,13,-,14,慢性阻塞性肺疾病(COPD),是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行发展慢支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊肺纤维化、DPB（弥漫泛细支气管炎）不属于COPD单纯慢支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD),-,15,病理生理早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常进一步发展通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭,-,16,临床表现症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等,-,17,临床表现,1症状：,(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。,-,18,(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰,(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。,-,19,(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。,-,20,辅助检查,肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1/FVC40%。FEV170mmHg，pH7.30提示病情危重。胸部X线：胸廓前后径增大，肋骨水平，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺野透亮度增高，肺纹理变细、减少，心脏悬垂狭长。,-,21,COPD病程分期：,(一)急性加重期（AECOPD）短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热；(二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,-,22,常见并发症,慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病自发性气胸,-,23,鉴别诊断支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿、老年肺气肿,-,24,肺部炎症,-,25,大叶性肺炎(lobarpneumonia),是急性肺部炎症。致病菌：多为肺炎双球菌。冬春季发病较多。多见于青壮年。,-,26,病理分为四期：一、充血期:肺泡壁毛细血管扩张、充血、肺泡内浆液性渗出。二、红色肝变期：肺泡内有大量纤维蛋白及红细胞等物渗出，肺组织实变，切面呈红色肝样。,-,27,三、灰色肝变期：肺泡渗出物中红细胞减少，大量白细胞代之，切面呈灰色。四、消散期：肺泡内渗出物逐渐吸收，肺泡重新充气。由于抗菌素广泛应用，典型的病理分期已不多见，以轻症或不典型病例多见。,-,28,临床表现,临床以寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁色痰为特征。血白细胞总数和中性白细胞明显增高。影像表现晚于临床症状。,-,29,X线表现,(一)充血期：常无明显X线征象。1、仅有肺纹理增粗。2、病变区肺透过度略低。,-,30,(二)实变期：1、呈肺叶或肺段性实变阴影。2、密度均匀，肺纹不能显示，内可见支气管气象。3、靠叶间胸膜面边缘清晰，其余边缘模糊。4、实变部位肺体积略大或正常，无明显缩小。5、下肺病变可有膈肌动度减弱或轻微升高。,-,31,-,32,-,33,-,34,-,35,(三)消散期：病变阴影密度减低，不均匀，呈散在斑片状。肺纹理增粗、模糊。吸收不全者可残留纤维索条瘢痕或形成机化性肺炎。,-,36,-,37,-,38,支气管肺炎(bronchopneumonia),又称小叶性肺炎。致病菌肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌。好发年龄幼儿、老年人、慢性病长期卧床者。,-,39,临床表现发热、咳嗽、泡沫粘痰。重者有呼吸困难或紫绀。,-,40,病理以细支气管为中心的化脓性炎症。1、细支气管壁充血、水肿。2、肺间质内炎性浸润。3、肺小叶渗出和实变的混杂病变，可融合成大片。4、可有细支气管阻塞性气肿或肺不张。,-,41,X线表现,一、两肺纹理增粗、模糊。二、颗粒状、小斑片或斑点状阴影两下肺内、中带沿肺纹理分布可融合成大片状病变密度不甚均匀边缘模糊不清单个病灶中央部密度较高，可有小空洞少见,-,42,三、可有小叶性肺不张但影像上与小叶性炎变难以区别。四、可有小叶性肺气肿。五、可有肺门模糊、淋巴结肿大或少量胸腔积液。,-,43,-,44,支气管肺炎,-,45,支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia),由肺炎支原体引起。散发或小流行。占各种原因引起的肺炎的10%，占非细菌性肺炎的1/3以上。常于秋季发病。儿童和青年人居多。,-,46,病理1、以间质性炎症为主：支气管、细支气管粘膜及其周围肺泡间隔充血、水肿，多核炎细胞浸润。2、侵及肺泡时引起浆液性渗出。,-,47,临床表现1、临床症状多较轻，可有低热、疲乏、胸闷、头痛。2、病后23周血冷凝集试验比值高。,-,48,X线表现,一、肺纹理增粗、模糊，与网状阴影并。二、单灶、多灶性密度较淡斑片状阴影：呈肺段性分布多见于下肺,-,49,三、可表现为扇形阴影：自肺门向肺野外围伸展外缘逐渐变淡占一个肺叶的支原体肺炎少见,-,50,四、常在12周内吸收，也可达4周左右。五、本病需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、过敏性肺炎、浸润型结核相鉴别。,-,51,支原体肺炎,-,52,间质性肺炎(interstitialpneumonia),由细菌或病毒感染所引起。小儿较成人多见。常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。,-,53,病理1、炎症主要累及细小支气管壁、周围组织及肺泡壁。2、为浆液性渗出及炎细胞浸润，引起细小支气管的不同程度狭窄或梗阻，出现肺不张或肺气肿。,-,54,临床表现症状比较轻，主要有发热、咳嗽、气急、紫绀等。但体征较少。,-,55,X线表现病变较广泛，常累及两肺门区及中下肺野一、肺纹理增粗、模糊，并交织呈网状，可伴有小点状阴影。二、肺门结构模糊，密度增高，轻度增大,-,56,三、弥漫性肺气肿或肺不张表现:细小支气管阻塞四、消散慢，慢性者可致间质纤维化。,-,57,支气管哮喘（bronchialasthma）,定义：支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢炎症疾患。这种慢炎症导致气道高反应的增加，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,-,58,哮喘的炎症学说老观念-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,-,59,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”InflammationInfection非特异变应炎症特异炎症：嗜酸粒细胞浸润为主红，肿，痛，热中粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗抗生素为主的抗感染治疗,-,60,病因和发病机制,一、病因遗传遗传遗传遗传哮喘患儿双亲存在气道反应增高，亲属患病率高环境因素环境因素环境因素环境因素吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2感染如病毒、细菌、寄生虫等食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物心得安、阿司匹林气候变化、运动,-,61,二、发病机制发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应增高及神经等因素相互作用有关,-,62,速发哮喘反应(immediateasthmaticreaction，IAR)1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常迟发哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天,-,63,临床表现一、症状反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应哮喘患者可无喘息二、体检广泛呼气哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现,-,64,诊断标准1.反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳（1）支气管激发试验或运动试验阳；（2）支气管舒张试验阳；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率205.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合14条或4、5条者，可诊断,-,65,鉴别诊断一、心源哮喘二、喘息慢支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应肺浸润,-,66,肺结核,结核病是结核杆菌引起的慢传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升,-,67,发病机制,迟发型(型变态反应)1.型是由特异致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原2448h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节,-,68,临床表现,（一）症状全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热（二）体征取决于病变质和范围,-,69,实验室和其他检查,（一）影像学特点：“新老”并存，无特异方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT（二）结核菌的检查确诊依据方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链（三）纤维支气管镜检查,-,70,（四）结核菌素试验旧结素(oldtuberculin,OT)结素的纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)4872h结果判断：硬结直径5mm阴性，59mm弱阳性，1019mm阳性，20mm或水泡、硬结、坏死强阳性,-,71,诊断标准,肺结核的诊断程序可疑症状胸部X线检查痰检查确定有无活动分类（传染）治疗,-,72,诊断要点I型原发肺结核II型血行播散型肺结核III型继发肺结核