急性胰腺炎的病理生理变化精品医学PPT课件.ppt

急性胰腺炎的病理生理变化,.,急性胰腺炎的一般概念,是一种炎症性病变在先前健康的胰腺发生恢复后胰腺形态和功能可恢复正常约80%是急性轻型，20%是急性重症急性重症是指伴有（多）器官系统功能障碍者在病理上大多数有胰腺（及胰周）坏死死亡率高,.,急性胰腺炎诱因,胆道结石性疾病酗酒其他非梗阻性因素创伤、感染、药物、高钙血症高脂血症、低温缺血、ERCP或括约肌测压后其他阻塞因素胆泥或结晶、壶腹周围肿瘤、括约肌功能障碍十二指肠溃疡穿孔、胰腺分裂、十二指肠Crohn病寄生虫特发性,.,胆源（石）性胰腺炎,Acosta和Ledesma(1974)提出：当结石进入或经过胰胆管系统末端时可能诱发所谓的胆石性胰腺炎,.,关于胆结石如何启动胰腺炎的两种理论,共同通道理论结石嵌塞Vater壶腹共同的胆胰通道胆汁返流入胰管诱发胰腺炎胰管流出道梗阻理论结石或结石通过引起的水肿和炎症胰管流出梗阻胰管高压诱发胰腺炎,.,LerchNM,etal:PancreaticductobstructiontriggersANPintheopossum.Gastroenterology,1993;104:853,无论是单独的胰管梗阻或者总胆胰管梗阻胰腺炎严重程度相似不管有无胆汁返流入胰管系统胰腺炎严重程度相似,.,胰腺炎时胰腺内炎症的起步,胰腺小叶周围胰腺导管周围,.,LerchNM,etal:ANPintheopossum：earliestmorphologicchanges.Gastroenterology,1992;103:205,胆胰管阻塞后观察3-24h发现3h内腺泡细胞损伤显著6h内发现腺泡细胞坏死6h后腺泡细胞坏死程度增加导管和小叶周围损伤征象仅见于12-24h,.,导管梗阻的时间与胰腺炎严重程度之间的关系,严重程度决定于发作当时，与梗阻持续时间无关（KellyTR,etal:Surgery,1988）与梗阻持续时间密切相关,.,RunziM,etal:Earlyductaldecompressionpreventstheprogressionofbiliarypancreatitis.Gastroenterology,1993;105:157,胆胰管梗阻1-7天，观察胰腺泡细胞坏死程度，直接与梗阻持续时间相关不同梗阻时间后解除梗阻，不同时间再观察坏死程度，解除梗阻后坏死程度不再加重,.,胰腺泡细胞病理改变诱发的病理生理变化,局部产生的细胞因子和炎症介质胰腺微循环血流决定的组织氧合局部产生和释放氧自由基和其他反应性氧家族以及抗氧化剂消耗,.,急性胰腺炎是自身消化性疾病,胰腺合成和分泌各种大量的自身消化酶ANP的形态学改变提示有自身消化过程的存在临床和实验已检测出胰腺内有活性的消化酶,.,正常胰酶原激活过程,合成和分泌的无活性消化酶经过膜封闭的细胞器穿越细胞仅在十二指肠腔内激活刷状缘酶肠激肽激活胰蛋白酶原胰蛋白酶其他酶原,.,消化酶（酶原）在胰腺泡细胞内激活,酶原合成没有改变分泌过程受阻（SteerML,etal;1993）消化酶原和溶酶体水解酶分隔障碍共同存在于细胞浆液泡内溶酶体蛋白水解酶B激活胰蛋白酶原胰蛋白酶激活其他酶系含有被激活了的各种消化酶的液泡破裂腺泡细胞损害,.,消化酶和水解酶共存学说,到底是胰腺炎最早期细胞生物学变化还是腺泡细胞损伤的附带现象呢？（GorelickFS,etal:Gastroenterology,1995;109:620）,.,蛙皮素诱发胰腺炎后细胞生物学变化过程(GradyTetal:AmJPhysiol,1996:27:920）,.,决定急性胰腺炎严重程度的病理生理因素,胆胰管梗阻时间胰腺微循环血流组织氧合炎症细胞（中性粒C、巨噬C）反应性氧自由基家族胰腺炎症PAF、PGS细胞坏死/细胞凋亡比值,.,急性胰腺炎严重程度的临床判断,单因素判断多因素判断RansonAPACHE胰腺病理改变的CT评分,.,决定急性胰腺炎病人预后的有关因素,急性胰腺炎严重程度急