牙发育异常ppt课件

.,1,主讲：向彬大连大学,口腔病理学,.,2,羡慕经验丰富、诊断水平高的口腔医生吗？想做一名这样的医生吗？,学好口腔病理学将是你踏向成功的桥梁,.,3,口腔病理学,绪论,.,4,口腔病理学,绪论,.,5,绪论,口腔病理学,口腔病理学研究范畴,牙齿发育异常,龋病,牙髓病,根尖周病,牙周病,口腔粘膜病,颌骨疾病,涎腺疾病,口腔颌面部囊肿,牙源性肿瘤和瘤样病变,口腔颌面部其他肿瘤和瘤样病变,.,6,第八章牙发育异常,口腔病理学,.,7,口腔病理学,牙数目异常,牙形态异常,牙结构异常,牙其他异常,.,8,第一节牙数目异常和大小异常,多生牙(额外牙)(supernumeraryteeth),口腔病理学,.,9,口腔病理学,多生牙(额外牙)(supernumeraryteeth),正常牙数之外多生的牙。体积小，冠呈锥形，根短。可单个，也可成对。来自牙胚发育时形成的过多的牙蕾，或牙胚分裂而成。可发生在颌骨的任何部位，但最常见位于上颌两中切牙之间。上颌第四磨牙(副磨牙)也较常见，位于第三磨牙远中。此外，多生牙还可在前磨牙或上颌侧切牙区出现.常合并其它发育畸形，如腭裂、锁骨及头颅发育不良等。,多生牙可萌出或阻生在颌骨内。也可阻碍正常牙萌出导致牙移位或邻牙吸收等，恒牙列多生牙发生率约为1-3%，乳牙列少见。,第一节牙数目异常和大小异常,.,10,口腔病理学,先天性缺额牙(无牙症)(congenitalanodontia),先天性无牙症(缺额牙)指根本未曾发生的牙。无牙症可单颌或双颌牙列缺失。个别牙缺额多见于恒牙列，最常见第三磨牙缺额。其次为上颌侧切牙或下颌第二双尖牙缺额，且常对称出现。,第一节牙数目异常和大小异常,.,11,口腔病理学,先天性缺额牙(无牙症)(congenitalanodontia),多数或全口牙缺额称无牙畸形，常为全身性发育畸形的部分表现。,第一节牙数目异常和大小异常,.,12,口腔病理学,巨牙或小牙,第一节牙数目异常和大小异常,.,13,口腔病理学,巨牙或小牙可以是个别牙，也可以多数牙甚至全口牙。个别牙过小多见于上颌侧切牙、第三磨牙和多生牙，冠呈锥形，根短。全口牙过小见于外胚叶发育不良、Down综合征、先天性垂体机能减退者。巨牙偶见于上颌中切牙和下颌第三磨牙。全口牙过大见于垂体机能亢进者，常伴全身骨骼过大。,巨牙(macrodontia)或小牙(microdontia)：牙体积超过正常值范围与牙列中其它牙明显不对称。,第一节牙数目异常和大小异常,.,14,口腔病理学,第二节牙形态异常,融合牙双生牙结合牙畸形中央尖畸形舌侧尖,.,15,口腔病理学,融合牙,第二节牙形态异常,.,16,口腔病理学,可表现为完全融合或不完全融合。引起融合的原因可能是压力所致。若压力发生在牙冠发育之前，则冠部融合,若压力发生在牙冠发育完成之后，则根融合而冠分为二。无论冠融合还是根融合，其融合部的牙本质是相连的，这点可与结合牙鉴别。乳、恒牙均可发生融合，但最多见的是下颌乳切牙，正常牙与额外牙也可发生融合。,融合牙(fusedteeth)：系牙发育期两牙胚融合在一起发育而成。,第二节牙形态异常,.,17,口腔病理学,系由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成的。通常为完全或不完全分开的牙冠，有一个共同的牙根和根管。乳牙列和恒牙列均可发生双生牙。,双生牙(geminatedteeth),第二节牙形态异常,.,18,口腔病理学,结合牙(concrescenceofteeth),第二节牙形态异常,.,19,口腔病理学,此畸形除舌侧窝内陷外，舌隆突呈圆锥形突起，形成牙尖，又称指状舌尖。牙髓组织可进入舌侧尖内，形成纤细的髓角。易致磨损而引起牙髓及根尖周病。,畸形舌侧尖(lingualcuspdeformity),第二节牙形态异常,.,20,口腔病理学,指牙合面中央窝伸出一个额外的牙尖。形态可为圆锥形、圆柱形或半球形，宽约2mm，高约1-3mm。半数有髓角伸入。多发生在下颌双尖牙，常对称发生。系由于牙发育时期牙乳头组织向成釉器突起，在此基础上形成釉质和牙本质。畸形中央尖常在牙萌出后不久被咀嚼磨损或折断后，导致牙髓暴露感染、甚至坏死，影响牙根的发育。,畸形中央尖(centralcuspdeformity),第二节牙形态异常,.,21,口腔病理学,牙内陷系牙发育期间成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头中，牙发育完成后则呈现囊状深陷畸形。根据其内陷的深浅及形态变异可分：,牙内陷(densinvaginatus),畸形舌侧窝牙中牙,第二节牙形态异常,.,22,口腔病理学,畸形舌侧窝(lingualfossadeformity),牙内陷(densinvaginatus),牙内陷较轻的一种发育畸形。表现为牙舌侧窝呈囊状深陷。有的牙内陷在舌侧窝处形成一纵行沟裂，越过舌隆突向舌侧根部延伸。沟的深浅不一，有的可深达根尖。多见上颌侧切牙。此窝容易滞留食物残渣，有利细菌滋生。窝底常存在发育缺陷，引起牙髓感染。,第二节牙形态异常,.,23,畸形舌侧窝,牙内陷,第二节牙形态异常,口腔病理学,.,24,口腔病理学,畸形舌侧窝,牙内陷(densinvaginatus),第二节牙形态异常,.,25,口腔病理学,牙内陷(densinvaginatus),是牙内陷最严重的一种。牙呈圆锥形，体积稍大。由于成釉器皱折深入内陷，在此基础上形成牙本质和牙釉质。X片示内陷部分好似包含在牙中的小牙，故称牙中牙。,牙中牙(densindents),第二节牙形态异常,.,26,口腔病理学,为局限性釉质增生过长的小球形团块。常发生在磨牙根分叉处的牙骨质表面，接近釉牙骨质界。釉珠由牙釉质或牙釉质牙本质构成。体积大者可有牙髓组织伸入釉珠内，但极罕见。,釉珠(enamelpearl),釉珠的形成与赫特威氏上皮根鞘的关系？,第二节牙形态异常,.,27,釉质从釉牙骨质界向磨牙根分叉处延伸常见下颌磨牙根分叉处局部牙周附着丧失,口腔病理学,颈部釉质延伸,？,第二节牙形态异常,.,28,是指牙的异常成角、弯曲。多见于牙根，牙冠少见。弯曲牙多是机械性损伤的结果，创伤造成牙胚部分移位，之后形成的牙与先前的牙呈一角度。,口腔病理学,弯曲牙（dilacerations）,第二节牙形态异常,.,29,是指牙髓室顶至髓室底的高度高于正常，而釉质牙骨质界的水平没有改变，造成髓室向根尖延伸超过牙颈部，根分叉靠近根尖。病变见于多根牙，由于牙体形态与牛等有蹄动物的牙形态相似而得名。可能是由于Hertwig上皮根鞘未能在适当的水平内折所致。病变多见于恒牙，乳牙罕见，无性别差异，可为单侧或双侧。牛牙症可以是单独病变，或是合并其它罕见的颅面、牙畸形。也可与染色体的数目异常，如Klinefelter综合征（性别畸形）、性染色体异常有关。,口腔病理学,牛牙症（Taurodontism）,new,？,又称为先天性睾丸发育不全或原发小睾丸症，患者性染色体为XXY。,第二节牙形态异常,.,30,口腔病理学,第三节牙结构异常/釉质,全身因素：牙发育时期的各种感染营养不良（如VitA、D及钙磷等缺乏）氟摄入量过多母亲在怀孕期患风疹、梅毒等疾患某些遗传因素,釉质发育不全(amelogenesisimperfecta),病因,釉质形成不全：因釉基质合成分泌障碍，出现釉质实质性缺损。釉质矿化不全：因釉基质合成分泌正常而矿化成熟障碍，临床上无实质性缺损。两者可单独发生，也可同时存在。,局部因素：感染创伤放射治疗,.,31,颜色改变牙面窝洞凹陷全牙冠,Turner牙,概念：,牙位：,表现：,与乳牙有关的感染或创伤引起继生恒牙成釉细胞的损伤，导致继生恒牙釉质形成不全或矿化不全。,上、下颌前磨牙及上颌侧切牙,口腔病理学,第三节牙结构异常/釉质,.,32,平滑面出现白色、不透光的浑浊斑块，变棕色厚度无减少为釉质矿化不全与氟牙症区别,釉质浑浊症（enamelopacities）,口腔病理学,？,第三节牙结构异常/釉质,.,33,口腔病理学,先天性梅毒牙(congenitalsyphiliticteeth),梅毒螺旋体感染牙胚,牙囊慢性炎症及纤维化,成釉细胞增生而突入牙乳头,形成切缘中央的缺陷畸形,病机,第三节牙结构异常/釉质,.,34,口腔病理学,釉质明显变薄或完全缺如牙本质发育不良球间牙本质增多生长线明显前期牙本质显著增宽牙颈部出现局灶性细胞性牙本质新生线更加明显,先天性梅毒牙,病理学特征,？,第三节牙结构异常/釉质,.,35,氟牙症,口腔病理学,第三节牙结构异常/釉质,.,36,口腔病理学,过多的氟进入机体，对发育不同时期的成釉细胞产生如下影响：,氟牙症(dentalfluorosis),又称氟斑釉(mottledenamel),主要由于水中含氟量过高(超过1ppm)。,抑制分泌前期的成釉细胞，使其分裂数减少；使分泌期的成釉细胞变短，极性消失；矿化期高氟则影响成釉细胞的重吸收功能，阻碍正常降解细胞外基质的能力；氟离子加速钙离子向晶体沉积，改变其矿化动力学，使局部釉质过度矿化和矿化不全，晶体形态异常，甚至不能形成釉柱。形成氟化釉质的组织学特征过度矿化和矿化不全相伴随。,贵州地区,长白山地区,第三节牙结构异常/釉质,.,37,口腔病理学,过多的氟只有在牙发育期进入机体，才能致氟牙症。氟牙症一般发生在恒牙(?)受累牙(多见于上前牙)牙面有白垩色斑点或黄褐色斑点，重症者多数牙或全部牙受累，甚至釉质缺损，致使牙面粗糙不平。镜下见釉质表层多孔状，釉柱间区发育不全或完全消失。,氟牙症,乳牙釉质的发育主要在胎儿和婴儿时期完成，母亲血中的氟难以通过胎盘和进入母乳，所以乳牙一般不发生氟牙症，只有在高氟区的严重情况下才累及乳牙。,第三节牙结构异常/釉质,.,38,普遍性凹陷：针头大小凹陷，可伴色素沉着常染色体显性光滑型：似进行过牙体预备X性连锁显性光滑型：弥漫性薄层釉质男性垂直向浅沟女性色素沉着型：釉质软，探针可刺入雪帽型：切1/31/4釉质白色不透光钙化不全型：釉质磨耗严重,釉质形成缺陷症：遗传性釉质发育不良（4型15亚型）,口腔病理学,第三节牙结构异常/釉质,.,39,口腔病理学,可累及乳牙和恒牙,临床表现,釉质形态基本完整，无实质性缺损，仅有细小的凹陷，但色泽和透明度改变，釉质外观呈白垩色不透明。,釉质形成缺陷症形成不全型普遍性凹陷型,第三节牙结构异常/釉质,.,40,外源性色素渗入沉积而呈现黄色或黄棕色。由于釉基质合成和分泌障碍，使釉质变薄，仅为正常釉质的1/41/3厚，或牙面有实质性缺损，甚至无釉质覆盖。前牙切缘变薄。后牙牙尖缺损或消失，釉质表面高低不平，呈现结节状或凹陷，似桑葚。,口腔病理学,釉质形成缺陷症形成不全型局限性凹陷型,第三节牙结构异常/釉质,.,41,釉质形成缺陷症形成不全型光滑型,釉质变薄表面光滑质硬冠小,第三节牙结构异常/釉质,口腔病理学,.,42,口腔病理学,病理,病变深度仅限于釉质，不越过釉牙本质界釉质变薄釉质表面高低不平柱间质增宽釉柱横纹及生长线明显釉丛釉梭数目增多严重者见不到釉质结构,釉质形成缺陷症,第三节牙结构异常/釉质,.,43,口腔病理学,第三节牙结构异常/牙本质,除薄层的罩牙本质有牙本质小管外，其余牙本质小管稀疏，粗细不均，排列紊乱，甚至无牙本质小管。球间牙本质明显增多。髓腔狭窄甚至闭锁。釉牙本质界变得平直，而不呈扇贝形。,牙本质发育不全症(牙本质形成缺陷症II型)(dentonogenesisimperfectatypeII),又称遗传性乳光牙本质(hereditaryopalescentdentine),是一种常染色体显性遗传性疾病。乳牙、恒牙，琥珀样外观-半透明灰棕色伴淡蓝色反光釉质易剥脱，磨耗严重,生化分析显示，乳光牙本质比正常牙本质水含量增加而矿物质含量下降，严重者可见未矿化的牙本质区。,影像检查显示：颈部缩窄，牙根粗短，髓室根管几乎完全消失。,壳状牙（shell-teeth）,.,44,口腔病理学,牙本质结构不良（dentindysplasia）：,常染色体显性疾病,根部牙本质结构不良；釉质及冠部牙本质正常，牙根显著缩短；牙本质小管排列呈漩涡状。,I型：,II型：,冠部牙本质结构不良，很多特征类似“遗传乳”。,第三节牙结构异常/牙本质,.,45,牙骨质结构异常,根尖周炎症机械刺激无功能或未萌出牙：如第三磨牙骨的Paget病,牙骨质过度增生,牙骨质发育不全,细胞性牙骨质缺失未形成正常的牙周连接,见于老年欧洲高加索人种。在偏振光下，不规则骨板层显而易见。,口腔病理学,？,第三节牙结构异常/牙骨质,.,46,第三节牙结构异常/其他结构异常,区域性牙发育不良（regionalodontodyslasia）：,又称阴影牙（ghostteeth）,病变广泛，涉及釉质、牙本质、牙髓、牙囊,典型病变在牙列中呈区域性,口腔病理学,.,47,口腔病理学,第四节牙其他异常/牙变色,四环素牙(tetracyclinestainedteeth),牙胚发育期四环素类药物,与牙中的钙结合形成较稳定的四环素正磷酸盐,它能抑制晶核形成和晶体的生长,影响牙的发育和矿化,病机,.,48,口腔病理学,病理学特征,四环素色素是沿生长线沉着于牙本质内。而在釉质中为弥散性分布。,棕黄色色素沿生长线沉积，横磨片上似树的年轮样。,四环素牙,磨片镜下观察：,第四节牙其他异常/牙变色,.,49,口腔病理学,早萌,多见于下颌乳切牙。多数或全部恒牙早萌极罕见，但在脑垂体、甲状腺及生殖腺功能亢进者可见到。,萌出过迟,个别乳牙迟萌，可能与外伤或感染有关恒牙迟萌往往因乳牙滞留所致。多数牙或全口牙迟萌，多因系统性疾病、营养缺乏(VitD缺乏等)或遗传因素影响。,萌出异位,恒牙萌出异位多因乳牙滞留占据了恒牙位置或乳牙过早脱落，造成邻牙移位，致使牙萌出异位。,萌出困难,牙龈坚韧肥厚致使牙萌出困难,第四节牙其他异常,.,50,本章小结,口腔病理学,四环素牙早萌迟萌萌出异位萌出困难,.,51,本章重点,口腔病理学,了解牙萌出异常和数目异常的种类掌握牙形态异常的表现熟悉常见的牙结构异常的发生机制,R.A.Cawson,E.W.Odell.编著。徐连来，翻译.口腔病理学，天津科技翻译出版公司出版，2002。NevilleBW,DammDD,AllenCM,BouquotJE.Oral&maxillofacialpathology.2nded.Philadelphia:WBSaunders,2002.,参考文献：,.,52,口腔病理学,牙齿发育形态异常有哪些表现？形成原因是什么？釉质发育