重症急性胰腺炎诊治进展

重症急性胰腺炎诊治进展,概念,轻症急性胰腺炎起病急，缺乏严重的腹膜炎体征无严重代谢功能紊乱病程1-2周，治疗反应好，恢复快，自限性重症急性胰腺炎(SAP，不宜称急性坏死性胰腺炎ANP多器官功能障碍，或伴并发症(坏死、脓肿、假性囊肿)，死亡率高,病因微结石胆汁反流胰管内压(共同通道)胰管梗阻胰酶激活、释放腺泡损伤高脂、高蛋白CCK分泌溶酶体酶释入胞浆饮酒胰液分泌高钙Oddi括约肌痉挛,发病机理,全身炎症反应综合症(SIRS)各种损伤引起的炎症反应(烧伤、创伤、休克、感染等)*激活巨噬、中性、血管内皮细胞、ICAM-I及血小板等*释放多种炎症细胞因子引起机体强烈、持久的全身防御反应)(TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、TXA2、PAF、MIFNO、LT、自由基)*病情严重度与细胞炎症因子水平有关,胰腺腺泡损伤激活巨噬细胞、中性粒细胞活性胰酶释出微血管内皮损伤TXB2,ET,NO中性粒细胞弹力酶炎症细胞因子释出微循环血流障碍氧自由基IL-1,IL-6,IL-8,TNF-血管通透性炎症介质缺血补体PAF,LTs,PGs激肽胰腺坏死、炎症肠管屏障功能失常,肠管屏障功能失常肠菌及内毒素易位内毒素血症再次激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击第二次打击全身性炎症反应（SIRS）多器官中性粒细胞浸润多器官功能失常综合征（MODS）多器官功能衰竭（MOF）,发病机理,SIRS是SAP发生的主要机制*胰腺炎症渗出(胰周、腹膜后、腹膜、血)*微血管内皮损伤、血供障碍、通渗性增高缺血坏死,肠道屏障功能减退导致肠道细菌和内毒素移位*胰腺坏死组织继发感染的主要原因循环中第二次细胞因子高峰*对胰腺等脏器第二次打击导致胰腺炎的SIRSMODSMOF,重症胰腺炎临床特点,腹痛伴有腹膜炎或肠麻痹征休克中毒表现血性腹水，腰胁部或脐周皮下淤斑征多器官功能障碍*呼吸PaO2176.8mol/L*心血管休克，心率130次/分，心律紊乱，心力衰竭*代谢变化血钙500ml/24小时,重症胰腺炎临床特点(续),局部并发症(鉴别感染或非感染性)*急性液体积聚*胰腺坏死弥漫性或局灶坏死CT增强扫描，坏死区CT值55岁，血白细胞16109/L，血糖11.1mmol/LLDH200U/L，AST250U/L其余6项在入院后48小时内测定：PaO21.79mmol/L，碱缺失4mmol/L，失液量6L指标3个以上,死亡率增加，6个,死亡率60100%二、Pitchmoni标准心率130/分，血压90mmHg；呼吸困难，PaO28.0kPa尿量50ml/h；血钙380C,WBC20109/L,有明显腹部炎性包块或腹膜炎CT/B超显示：胰区、胰周大片低回声伴气泡或液性暗区在B超或CT引导下，穿刺液涂片或培养找到细菌,手术指征(续)胰坏死无感染，但中毒症状重或伴MODS尽量不作手术，经积极治疗情况恶化者并发脏器穿孔或血管破裂内出血者假性胰腺囊肿：*囊肿6cm，有症状但无感染，可穿刺引流*囊肿6cm，无症状不手术*囊肿继续增大或继发感染作导管引流或手术引流,治疗原则(小结),急性反应期(发病12周)原则上不作手术，ASP应在监护室观察治疗纠正内环境紊乱、减少炎性介质，防止MODS全身感染期(发病24周)重点是预防坏死组织继发感染加强全身支持冶疗感染病灶治疗2