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文档简介

心律失常CardiacArrhythmia,.,第三章心律失常CardiacArrhythmia,讲授对象:2007级临床医疗本科讲授时间:8学时教学目的和要求:1、掌握常见心律失常(过早搏动、阵发性室上性心动过速、预激综合症、心房扑动和颤动、病态窦房结综合征、室性心动过速、房室传导阻滞)的心电图变化,诊断与治疗方法。2、熟悉心律失常的分类和发病机理。3、熟悉抗心律失常药物分类。4、了解心律失常的病因教学重点:常见心律失常(过早搏动、阵发性室上性心动过速、预激综合症、心房扑动和颤动、病态窦房结综合征、室性心动过速、房室传导阻滞)心电图变化,诊断与治疗方法。教学难点:心律失常的发病机理、心电图变化。,第三章心律失常CardiacArrhythmia第一节心律失常概述,一、心脏传导系统解剖,组成:窦房结(上腔静脉入口与右心房后壁交界处)、结间束、房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网。窦房结由P细胞起搏细胞,T细胞移行细胞组成。自律性部位高低排序:窦房结;房室结;心房;心室。传导速度:最快:普肯耶纤维;最慢:房室结,二、传导系统神经支配与血供,传导系统受交感神经和迷走神经支配:迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性,延长窦房结与周围组织的不应期,减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则与迷走神经作用相反。窦房结由窦房结动脉供血,60%来源于右冠状动脉,40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉,20%来源于左冠状动脉,三、心律失常的定义,心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常,几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。,四、心律失常分类,80,按照心律失常时心率的快慢,可大致分为快速性和缓慢性心律失常;按照其发生原理,可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。(一)冲动的形成异常1、窦性心律失常窦性心动过速;窦性心动过缓;窦性心律不齐;窦性停搏2、异位心律(1)被动性异位心律逸搏(房性、房室交界区性、室性);逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)(2)主动性异位心律期前收缩(房性、房室交界区性、室性);阵发性心动过速(房性、房室交界区性、房室折返性、室性);心房扑动心房颤动;心室扑动、心室颤动。(二)冲动的传导异常(1)生理性:干扰及房室分离(2)病理性:窦房传导阻滞;房内传导阻滞;房室传导阻滞;束支或分支阻滞(左、右束支及左分支传导阻滞)或室内阻滞。(3)房室间传导异常预激综合征,快速性心律失常,期前收缩:房性期前收缩、交界性期前收缩、室性期前收缩。心动过速:窦性心动过速、房性心动过速、交界性心动过速(AVNRT,AVRT)、室性心动过速扑动:心房扑动、心室扑动颤动:心房颤动、心室颤动,缓慢性心律失常,窦性缓慢性心律失常:窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏传导阻滞:窦房阻滞,房内阻滞,房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律:房性、交界性和室性逸搏心律,五、心律失常发生机制,(一)冲动的形成异常:自律性异常(常增高)心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等可致异常自律性形成。触发活动(后除极)指心房、心室与希氏束-普肯耶纤维组织在动作电位后产生除极活动,若除极振幅增高并大阈电位值便可引起反复激动。触发活动与自律性不同。它可见于局部出现儿茶酚胺浓度升高、心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙、洋地黄中毒。(二)冲动的传导异常:1、激动折返:是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常,它包括:心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同,相互连接成一个闭合环;其中一条通道发生单向传导阻滞;另一条通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性;原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。2、传导阻滞:并非由于生理性不应期所致者,称为病理性传导阻滞。3、生理性阻滞或干扰:冲动传至某处心肌,如适逢生理不应期,可形成生理性阻滞或干扰。,折返机制(reentry),发生折返的条件:存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢,先前阻滞的通道再次激动,六、心律失常的原因,器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常,七、心律失常的症状,主要取决于:心率心律基础心脏病心律失常类型,八、心律失常的诊断1,(一)病史:心律失常的诊断应从详尽采集病史入手。症状多为心悸感受。病史通常提供诊断有用的线索:心律失常的存在及类型;心律失常的诱因:烟酒、咖啡、运动、精神刺激;心律失常发作的频度、起止方式;心律失常对患者造成的影响;心律失常对药物和非药物方法(体位、呼吸、活动)的反应。(二)体格检查:心率、节律;S1的变化,三度AVB可出现大炮音;三度AVB时,颈静脉巨大a波(canonwave);左束支传导阻滞可伴S2反常分裂。颈动脉窦按摩通过提高迷走神经的张力,对心律失常的终止和诊断有帮助。听到颈动脉嗡鸣音应禁止按压。窦性心动过速:反应为心率逐渐减慢,停止按摩恢复致原来水平。房室结参与的折返性心动过速:反应为突然终止。房颤、房扑:反应是心室率减慢,房扑的房、室率比为24:1,然后恢复原来的心室率,房颤、房扑依然存在。(三)心电图检查:心律失常诊断的最重要的无创性检查,分析包括:心房与心室节律是否规则,频率各若干?PR间期是否恒定?P波与QRS波群形态是否正常?P与QRS的相互关系等。(四)长时间心电图(HolterECGmonitoring)(五)运动试验(六)食管心电图(食道心房调搏),八、心律失常的诊断2,(七)临床电生理(心内电生理检查):接受电生理检查的原因有三诊断性应用;治疗性应用;判断预后。适应证:1、窦房结功能测定患者晕厥,疑为“病窦(SSS)”缺乏典型的心电图表现时,可做:窦房结恢复时间(SNRT)或校正的窦房结恢复时间(correctedSNRT)。正常时SNRT2000ms,correctedSNRT525ms。窦房结传导时间(SACT)正常时SACT147ms。2、房室与室内传导阻滞:测定房室结维持1:1传导的最高心房起搏频率(正常不小于130次/分),PA(心房内传导)、AH(房室结传导)、HV(希氏束-普肯耶纤维传导)HV(55ms,HV80ms完全性房室阻滞的危险性频度高)延长,诊断传导阻滞的特异性高,但敏感性低。3、心动过速:出现以下情况时应进行电生理检查:室性或室上性心动过速反复发作伴有明显症状,药物治疗效果欠佳者;发作不频繁难以做详尽的诊断或治疗性检查者;鉴别室上性心动过速伴有室内差异传导或室性心动过速有困难者;进行系列的心电生理-药理学试验以确定抗心律失常药物疗效;评价各种非药物治疗方法的效果;心内膜标测确定心动过速的起源部位,并同时进行导管治疗。4、不明原因的晕厥:鉴别心脏性和非心脏性原因。器质性70%的患者可获得诊断价值的结果;非器质性仅为12%。,九、心律失常的治疗,病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器,抗心律失常药物,抗心律失常药物(1)VaughanWillianms类:阻滞Na+通道a:奎尼丁(APD)b:利多卡因、慢心律(APD)c:心律平(APD)类:-B美托洛尔类:K+通道阻滞剂胺碘酮类:CCB维拉帕米地尔硫卓SicilianGambit-西西里岛分类(电生理),其它有抗心律失常作用的药物,洋地黄ATPMgSO4KCl,小结,1、心律失常定义:心律起源部位、冲动传导、心搏节律、频率中任何一项异常。2、心律失常分类:冲动形成异常、冲动传导异常。3、病因:生理性,病理性。4、症状:心悸、胸闷、胸痛、头晕、猝死。5、诊断:心电图、电生理。,心电图基础知识1,心电图基础知识2,心电图各波段命名P波:心房除极过程电压和时间的变化。QRS波群:心室除极过程电压和时间的变化,包括Q波、R波和S波。T波:心室快速复极过程电压和时间的变化。PR间期:P波起点至QRS波群起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间。ST段:心室缓慢复极阶段电压和时间的变化。为QRS波群终点到T波起点的一段。QT间期:心室开始除极至心室复极结束的总时间。,快速性心律失常,期前收缩(prematurebeats),是最常见的心律失常,可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病,临床表现有心悸不适。,特征:1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全。,房性前期收缩(atrialprematurebeats),P,R,特征:1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波、aVF倒置、aVR直立;2.P-R间期6个月)不能转为窦律发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性(孤立性)心室率快慢:快速性房颤(心室率110次/分),房颤的发生机制,折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤,房颤的临床表现,心排血量减少25%;症状受原有心脏病和室率的影响,室率慢者可无明显症状,室率150次/分,可出现血流动力学紊乱;体循环栓塞;“三不一致”第一心音强弱不等、心律绝对不齐和短绌脉。,房颤的治疗,病因治疗控制心室率:洋地黄、类复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝:预防栓塞预防复发治愈:RFCA,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗电复律前3周和复律后4周持续应用。一般主张口服华法令,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.03.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日100-300mg警惕抗凝药物的出血并发症。,房颤并发血栓的高危因素,(1)高血压;(2)糖尿病;(3)心衰;(4)栓塞史;(5)高龄75岁;(6)冠心病;(7)左房50mm;(8)左室功能下降(LVEF0.04)。,房颤的抗凝治疗,年龄65岁或1个高危因素的Af-用华法林;,房颤的治疗,房颤治疗有三个目标:恢复并维持窦性心律;控制心室率;预防栓塞性事件。,室性心动过速(ventriculartachycardia),自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速(发作时间30秒)持续性室速室速属恶性心律失常,常引起血液动力学障碍或致死,需处理,室速病因,各种器质性心脏病,最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速,见于无器质性心脏病患者,室速心电图特征,连续三个以上的室早QRS宽大畸形,常超过0.12秒心室率为100250次/分,节律规则P波与QRS无关系(室房分离)心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据),室性心动过速(ventriculartachycardia),图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图,ORS波宽大畸形,室性心动过速(ventriculartachycardia),特征:1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群(频率100200次/分)QRS波群时间0.12秒2.如见到房室分离(与QRS波群无关的P波)或心室夺获或室性融合波,则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,室性融合Fusion心室夺获Capture,1.,尖端扭转型室速Torsadesdepointes,1.QRS波群的增幅与波峰呈周期性沿等电位线的上下扭转2.频率200-250bpm;3.Q-T间期延长或正常,室性心动过速的治疗原则,原则:无器质性心脏病的非持续性室速,如无症状可不急诊治疗;有器质性心脏病的非持续性室速应予治疗;持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,均应治疗。,室性心动过速的治疗,努力寻找可逆病变补钾,补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-B电复律ICD手术RFCA,终止持续性室速,1.血液动力学不稳定者,立即同步电抟复。2.血液动力学稳定者,允许选用药物终止发作。利多卡因,首选用于AMI并发的室速,其他病因的室速疗效不及AMI高。胺碘酮:用于器质性心脏病并发室速或心功能不全伴室速。索他洛尔:需注意其低血压和促心律失常作用,特别是扭抟型室速,心功能不佳者宜慎用。3.洋地黄中毒,不宜应用电复律。首选苯妥英钠或利多卡因,同时应补钾、镁盐。,终止持续性室速,多形室速心功正常者首选阻滞剂:美托洛尔5-10mgiv次选利多卡因、胺碘酮再选电复律单形室速心功正常者右室临时起搏超速抑制,长期预防用药,1.有症状者:有器质性心脏病者:常用受体阻滞剂,如无效,则可选用胺碘酮无器质性心脏病者:可选用普罗帕酮2.心脏有心梗异常,猝死高危者:a.类药物不选为长期预防用药。b.按经验应用胺碘酮,优于电生理指导下抗心律失常药物选择。,长期预防用药,c.植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)优于胺碘酮,持续性室速,EF0.35者,植入ICD为首选,持续性室速,EF正常者,胺碘酮与ICD取得相似的结果。心肌梗死后长期应用阻滞剂有助于降低猝死率。在猝死防治中不能应用胺碘酮才考虑短期选用索他洛尔、普鲁卡因胺、美西律等。d.无条件安置ICD首选胺碘酮,次选阻滞剂,室扑室颤(ventricularflutterandventricularfibrillation),为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失,抽搐,呼吸停止甚至死亡,无血压、脉搏,无心音病因同室速除颤,ICD置入,心室扑动与心室颤动,缓慢性心律失常,窦性心动过缓病因,常见于健康的青年人,运动员及睡眠状态心外因素:颅内病变、严重缺氧、低温、甲减,阻塞性黄疸心脏因素:窦房结病变,急性下壁心肌梗死药物因素:受体阻滞剂,钙通道拮抗剂,胺碘酮及心律平,特征:窦性P波频率2秒),长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS)是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,SSS原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物,SSS心电图特征,1.持续而显著的窦性心动过缓(0.20秒,第一度房室传导阻滞,型房室传导阻滞,特征:1.P-R间期逐渐延长,直至脱落一个QRS波群后P-R间期缩短,继之又延长,周而复始2.R-R间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室,第二度型AVB,特征:P-R间期固定,P波后QRS呈比例脱落,下传的QRS波群正常,第二度型房室传导阻滞,特征:1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期1年、SSS无起搏器保护。复律前的准备:经食管超声心动图确定有无附壁血栓;华法令:前三后四,INR(凝血酶原时间国际标准化比值)控制在2.03.0;肝素:紧急复律时可以应用。电复律:电转复推荐使用200J或者更高;危险主要是栓塞和心律失常。药物复律:奎尼丁、普罗帕酮(心律平)、胺碘酮。2.窦性心律的维持上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。3.控制心室率通常情况下,当静息时心室率在6080bpm,中量运动时90115bpm即被认为是心率已经得到控制;常用药物有:受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮;AFFIRM试验结果提示,控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。4.预防血栓栓塞除60岁的孤立性房颤外,其他都需抗凝治疗;华法令:安全有效,使INR保持在2.03.0;阿斯匹林:不能耐受华法令的可给阿斯匹林300mg/天。,第四节房室交界区性心律失常AtrioventricularJunctionalArrhythmia房室交界区性期前收缩PrematureAtrioventricularJunctionalbeats,一、心电图特点,1.提前出现QRS及逆行P波,逆行P波可位于QRS之前,之中或之后;P波位于QRS之前,P-R0.12S;P波可位于QRS之后R-P0.20S。2.QRS形态正常。3、多为完全代偿间歇。,二、临床意义,多无需治疗。,房室交界区逸搏与心律Atrioventricularjunctionalescapebeatsandrhythm,一、心电图特点,1.较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群,P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后;2.逸搏心律为连续3次(或以上)交界区逸搏,频率4060bpm。,二、临床意义,一般无需治疗。必要时安装起搏器。,非阵发性房室交界区性心动过速nonparoxysmalatrioventricularjunctionaltachycardia,一、病因与发病机制,病因:最常见病因为洋地黄中毒,其他有下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热、心瓣膜手术后,也可见于正常人。机制:房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。,二、心电图特点,1.逐渐开始,逐渐中止;2.心室率70150bpm;3.QRS波群形态正常。,二、临床意义,主要针对病因。已用洋地黄者立即停药,不可电复律。洋地黄中毒者给予钾盐、利多卡因或受体阻断剂治疗。其他患者可选用A(奎尼丁)、C(普罗帕酮)和类(胺碘酮)药物。,与房室交界区相关的折返激动性心动过速阵发性室上速paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT,一、病因与发病机制,病因通常无器质性心脏病。发病机制折返激动是主要发病机制故有学者推荐用“与房室交界区相关的折返激动性心动过速”这一名词。存在房室结双径路:(慢)、(快),当房性期前收缩发生于适当时间,下传时受阻于快径,经慢径前传至心室,由于传导缓慢,原先处于不应期的快径恢复兴奋性,冲动经快径返回心房,反复折返,形成心动过速。,二、临床表现,突发突止,心悸、胸闷、焦虑不安、头晕、,少有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克,体征:S1强度恒定,心室律对规则。,三、心电图特点,1.心率150250bpm;2.QRS形态正常;3.P波逆行性,常埋藏于QRS中;4.突发突止。,四、治疗,1.中止发作迷走神经刺激法:颈动脉按摩、Vasalva动作(深吸气后屏气、再用力做呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内、交替按压眼球。腺苷与钙拮抗剂,首选腺苷,其次为维拉帕米,静推;其他药物:胺碘酮、洋地黄(伴心功能不全者首选)、阻滞剂等,不作为常规;食管心房调搏术能有效终止发作;直流电复律:患者血流动力学不稳定时,首选。2.预防复发首选射频消融,可以根治。药物首选:洋地黄、长效钙离子拮抗剂和受体阻滞剂。,预激综合症preexcitationsyndrome,概述,基本概念:心房冲动提前激动心室的一部或全部,或心室冲动提前激动心房的一部或全部。其解剖学基础为房室旁路,或房希氏术旁路、结室纤维、分支室纤维。最常见的是Kent束。,一、病因:,无器质性心脏病者男性居多。先天性心脏病:三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病。,二、临床表现,本身不引起症状。心动过速发生率:1.8%,与房室交界区相关的折返激动性心动过速占80%;房颤:1530%;房扑:5%;频率过快的心动过速可恶化为室颤或导致心力衰竭、低血压。预激综合症发生房颤或房扑时,若冲动沿旁路下传,由于其不应期短,会产生极快的心室率,可发生低血压、晕厥甚至猝死。,三、心电图特点,房室旁路典型表现为:1.窦性心搏的PR间期短于0.12s;2.某些导联QRS波群超过0.12s,起始部分粗钝;3.ST-T继发性改变。与QRS主波方向相反。预激综合症发作房室折返性心动过速,最常见的类型是通过房室结前向传导,经旁路逆传,心电图QRS形态及时限正常;约5的患者,折返旁路相反,心动过速时QRS宽大畸形,易与室速混淆。,四、治疗,1.中止心动过速可参照房室结内折返性心动过速。洋地黄缩短旁路不应期,使心室率加快,故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者。预激合并房颤或房扑,有血流动力学改变,应立即电复律。2.射频消融,第五节室性心律失常VentricularArrhythmia室性期前收缩VentricularPrematureBeat,一、病因,可发生于正常人;亦可发生于各种病理状态。,二、临床表现,无特异性。,三、心电图特点,1.提前出现QRS,宽大畸形,ST-T与主波方向相反;2.配对间期恒定;3.代偿间歇完全.,四、治疗,1.无器质性心脏病无需治疗;2.急性心肌缺血仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物:频发室早;多源性室早;RonT;成对或连续室早。首选药物为利多卡因,受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率。3.慢性心脏病变避免使用I类抗心律失常药;受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。,室性心动过速ventriculartachycardia,一、病因,各种器质性心脏病:冠心病最常见(尤其心梗);其次为心肌病、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等;代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征也可导致室性心动过速的发生。无器质性心脏病患者偶见。,二、临床表现,症状的轻重与发作时心室率、持续时间、基础心脏病变、心功能状况有关。非持续性室性心动过速通常无症状;持续性室性心动过速发作30S,通常无症状,超过30S常伴有明显的血液动力学障碍与心肌缺血。症状:低血压、晕厥、少尿、气促、心绞痛。体征:听诊心律不规则、S1、S2分裂、收缩期BP随心搏变化。颈静脉出现巨大A波:间歇出现,提示完全性室房分离;规律出现时,则提示:心室波动逆传并持续夺获心房。,三、心电图特点,1.3个或以上室早连续出现;2.QRS波群宽大畸形,ST-T与主波方向相反;3.心室率100250bpm;4.房室分离,偶有心房夺获;5.突发突止;6.心室夺获和室性融合波。注意室速与室上速合并室内差异性传导的鉴别。,四、治疗,1.中止室速发作如无血流动力学异常,可静注利多卡因或胺碘酮;如血流动力学不稳定,则首选同步直流电复律。2.预防复发目前除受体阻滞剂和胺碘酮外,尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。,五、特殊类型的室性心动过速,1、加速性心室自主节律病因与机制:通常发生于心脏病患者,特别是急性心梗再灌注期、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒。与自律性增加有关。ECG:连续310个起源于心室的QRS,频率60110次/分。治疗:通常无需治疗;阿托品加速窦性频率和起搏可消除本型室速。2、尖端扭转型室速病因:发生于先天性、电解质紊乱(低钾、低镁)、抗心律失常药物(A类、类)、吩噻嗪和三环抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(度AVB)。ECG:是多型性室性心动过速的一个特殊类型,发作时QRS的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转而得名,频率200250次/分。QT间期超过0.5S,U波显著。治疗:寻找和去除导致QT间期延长的病变和停用有关药物。硫酸镁2g,稀释致40ml缓慢静脉推注,然后8mg/min静滴维持;临时心房或心室起搏;先天性长QT间期,首选受体阻滞剂,基础HR缓慢者,可起搏治疗;药物治疗无效,可考虑左交感神经切断术或置入埋藏式心脏复律除颤器;A类、类抗心律失常药物不宜应用;利多卡因、苯妥英钠、美西律无效。,心室扑动与心室颤动ventricularflutterandventricularfibrilation,一、病因,常发生于缺血性心脏病患者,抗心律失常药物,特别是使QT延长与尖端扭转的药物,严重缺氧、缺血、预激综合征和并房颤与极快的心室率、电击伤。为致命性心律失常。,二、心电图,心室扑动呈正弦图形,波幅而规则,频率150300次/分(常在200次/分以上);心室颤动的图形、波幅与频率均极不规则,QRS、ST、T波无法辨认。,三、临床表现,意识丧失、抽搐、呼吸停顿、甚至死亡;听诊心音消失、血压和脉搏均无法测到。,四、治疗,参见心脏骤停和心脏性猝死。,第六节心脏传导阻滞cardiacconductblock房室传导阻滞atrioventricularblock,一、病因,1、与迷走神经张力增高有关:文氏型房室传导阻滞(Mobitz)2、基本病变:急性心梗、冠脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)、Chages病(原虫感染,可致心肌炎)、黏液性水肿等。Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病(传导系统本身的原发性硬化病变)可能是慢性孤立性心脏传导阻滞的最常见原因。3、电解质紊乱、药物中毒,二、临床表现,一度无症状;二度可有心悸和心搏脱漏感;三度的症状取决于心室率的快慢与伴随病变。症状包括:疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。心室率过慢可致脑缺血,出现短暂性意识丧失,甚至抽搐,称Adams-Strokes综合征。体征:脉搏、心搏脱漏、大炮音(三度AVB),三、心电图特点,1.一度房室传导阻滞每个心房冲动都能传导到心室,但P-R间期超过0.20s。2.二度房室传导阻滞I型:P-R间期进行性延长,直至一个P波不能下传心室;而相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室;包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。II型:心房冲动突然传导受阻,而PR间期不变。3.三度房室传导阻滞心房与心室活动各自独立,心房率超过心室率,QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。,四、治疗,一度与二度I型一般无需治疗,二度II型和三度者,如心室率过于缓慢,则应给于治疗。阿托品、异丙基肾上腺素等药物只能短期使用,且效果不佳,故临时或永久起搏器是首选的治疗。,室内传导阻滞intraventricularblock,一、病因,1.右束支阻滞较常见,见于:

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