第四章 第二节 心脏的生物电活动和生理特性ppt课件

第二节心脏的生物电活动和生理特性几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。,根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位条件：膜两侧存在浓度差：膜通透性具选择性：K+/Na+100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。,K+iK+o281,Na+iNa+o113,2.心室肌细胞AP的形成机制：,0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流快速复极化（1期）,Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态缓慢复极化（2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期：慢Ca2+通道失活+IKIK1通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）,4期:因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布,3Na+和Ca2+交换体。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,二、自律细胞的跨膜电位及其形成机制概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点（抢先占领、超速抑制）。(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大复极电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。,（2）电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自动去极达阈电位（-40mV）,慢Ca2+通道（L型）开放,Ca2+内流,产生AP的0期,注：Ik失活If激活61，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点：（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。,注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。,小结：快反应自律细胞的电位形成机制断,3期末K+通道的递增性失活,电位复极至-60mV时If通道的递增性激活,K+递减性外流,Na+递增性内流,自动去极达阈电位,快N+通道开放,Na+再生式内流,去极化产生AP的0期,当去极化电位至-50mV时If通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期电位幅度高电位幅度低0期去极速度快0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道只有慢通道（以快通道为主）RP大：-85mv-90mvRP小：-85mv-90mvRp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒通道阻断剂：Mn2+、异搏定,二、心肌的生理特性（一）兴奋性：细胞受到刺激产生兴奋的能力,1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相复极相-60mV不能产生绝对不应期：Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期,局部反应期,相对不应期,超常期,2、影响兴奋性因素（1）静息电位水平（阈电位水平不变）RP距阈电位远需刺激强度阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激强度阈值兴奋性,（2）.阈电位水平（为少见的原因）上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（3）.引起0期去极化的离子通道性状：（静息、激活、失活）Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用失活刚复活渐复活基本备用产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高,3.兴奋性周期性变化与收缩的关系心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。但在离体蛙心灌流实验中，当Ca2+o过高时钙僵（Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。,期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。,（二）心肌的自律性自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-房室结-浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。注：窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。,4期自动去极化速度a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,2.影响自律性的因素,最大复极电位与阈电位之间的差距最大复极电位与距阈电位差距小自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大复极电位与距阈电位差距大自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,（三）、传导性心肌细胞的传导性1传导原理：局部电流。闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2传导特点:浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,3.传导过程窦房结结间束房间束（优势传导通路）房室交界心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌,4.传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间心房内-房室交界（房室延搁）-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s）,影响传导性的因素1.细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢（SA,AV)（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）2.0期去极化的速度和幅度0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度的电位差部电流阈电位产生速快高大大近易快慢低小小远不易慢,3.邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小）减慢,处相对不应期部分失活状态,处绝对不应期失活状态阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态传导性,4.静息电位或舒张期电位的水平在一定范围内：RP绝对值大0期去极的速快、幅高传导快RP绝对值小0期去极的速慢、幅低传导慢5.阈电位水平邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平阈电位差兴奋性速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢,（四）、心肌收缩的特点1.对Ca2+o有明显的依赖性Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。在一定范围内:Ca2+oCa2+内流肌缩力Ca2+oCa2+内流肌缩力Ca2+oCa2+内流无兴奋收缩脱耦联2.“全或无”式收缩：心室肌细胞同步收缩,3.不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发