妊娠期高血压疾病(精)PPT课件

-,1,妊娠期高血压疾病HypertensiveDisorderComplicatingPregnancy,苟文丽TheDept.OB/GYofthefirsthospitalofXianJiaoTonguniversity,-,2,拯救千百万年轻的生命！,请热爱妇产科,今天的大学生未耒的科学家,-,3,内容,命名病因病理生理变化临床分类诊断治疗,命名,妊娠期特有。高血压、蛋白尿等症状与妊娠关系。,-,5,Etiology病因,病因不清高危因素初产妇、孕妇年龄40岁、多胎妊娠、PIH家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、低社会经济状态等。,-,6,免疫抑制学说胎盘浅着床学说血管内皮细胞受损遗传因素：血管紧张素原基因T235变异，第五凝血因子Leiden突变率高。营养缺乏：钙、硒、锌、维生素E、维生素C。胰岛素抵抗,病因相关学说,-,7,Pathophysiology,基本病理生理变化,灌流减少全身各系统、脏器,(vasospasm）全身小血管痉挛,-,8,脑血管痉挛，通透性增加,脑,脑水肿，充血，贫血，血栓形成，脑梗死、脑出血,昏迷视物模糊失明感觉迟钝头疼,各系统脏器的变化(1),-,9,肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀,血浆蛋白自肾小球漏出,蛋白尿,肾血流量、肾小球滤过量下降,血尿酸、肌酐浓度升高,少尿和肾功衰竭,肾,各系统脏器的变化(2),-,10,肝功能异常，各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加，门静脉周围坏死；肝包膜下血肿形成，肝破裂。,肝,肝,各系统脏器的变化(3),-,11,心脏、血管,血管痉挛、外周阻力增加、血压升高;心肌收缩力和射血阻力增加，低排高阻；心室功能处于高动力状态，内皮活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质,心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死严重致心衰,各系统脏器的变化(4),-,12,血管壁渗透性增加，血浓缩,红细胞比容上升,高凝状态,微血管病性溶血凝血因子缺乏,HELLPDIC,血液,各系统脏器的变化(5),-,13,子宫胎盘血流灌注,FGR、胎儿窘迫、胎盘早剥,胎盘血管急性动脉粥样硬化胎盘功能下降,各系统脏器的变化(6),ClinicalclassificationClinicalfeatures,BP140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。,分类临床表现,Gestationalhypertension（妊娠期高血压）,-,15,Pre-eclampsia（子痫前期）Mild（轻度）Severe（重度）,孕20周后出现，BP140/90mmHg；尿蛋白300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适及头疼等症状。BP160/110mmHg；尿蛋白2.0g/24h或（+）；血肌酐106umol/L；血小板100109/L;微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹部不适。,分类临床表现,子痫Chronichypertensionwithsuperimposedpreeclampsia(慢性高血压并发子痫前期)Chronichypertensionprecedingpregnancy(妊娠合并慢性高血压),子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白阳性；高血压孕妇妊娠20周后突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板100109/LBP140/90mmHg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊断并持续至产后12周后,分类临床表现,-,17,说明,水肿无特异性，不做为诊断依据血压较基础血压升高30/15mmHg不做为诊断依据子痫也可发生于临床症状不明显的病例,-,18,严重子痫前期可有如下任一表现,收缩压160-180mmHg，或舒张压110mmHg24小时尿蛋白5g血清肌酐升高少尿，24小时尿500ml肺水肿微血管病性溶血血小板减少肝细胞功能障碍（血清转氨酶AST、ALT升高）胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）,-,19,诊断,病史、临床症状有无本病的高危因素；妊娠20周后，出现高血压、蛋白尿。高血压：高血压的定义是持续血压升高至收缩压140mmHg或舒张压90mmHg，血压升高至少应出现两次以上，间隔6小时。慢性高血压并发子痫前期可在妊娠20周后血压持续上升。,-,20,尿蛋白：尿蛋白的定义是在24小时内尿液中的蛋白含量300mg或在至少相隔6小时的两次随机尿检查中尿蛋白浓度为0.1g/L(定性+)。水肿,-,21,辅助检查血液检查:全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能等。尿液检查：尿比重、尿常规、尿蛋白等。尿蛋白的定义是在24小时内尿液中的蛋白含量300mg或在至少相隔6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度为0.1g/L（定性+）。肝肾功能：ALT、AST、白/球蛋白比值等眼底检查：视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛程度。其它：心电图、胎儿情况等检查,-,22,视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘=视乳头（盲点）,-,23,治疗的目的和原则争取母体可完全恢复健康；胎儿生后可存活；以对母儿影响最小的方式终止妊娠。,治疗,-,24,妊娠期高血压可住院也可在家治疗1.休息2.镇静3.密切监护母儿状态4.间断吸氧5.饮食,-,25,子痫前期应住院治疗，防止子痫及并发症发生。治疗原则休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿，密切监测母胎状态及适时终止妊娠。,-,26,1.休息2.镇静地西泮(diazepan)：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用，对胎儿及新生儿的影响较小。冬眠药物：冬眠药物可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，控制子痫抽搐。其它镇静药物,-,27,3.解痉：首选硫酸镁。用药指征：控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展成为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐。用药方案：静脉给药结合肌内注射。静脉给药：首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉注入，510分钟推完；继之25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速为1-2g/小时。根据血压情况，决定是否加用肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日12次。每日总量为2530g，用药过程中可监测血清镁离子浓度。,-,28,毒性反应膝反射减弱或消失，全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止。注意事项定时检查膝腱反射是否减弱或消失。呼吸每分钟不少于16次/min。尿量每小时不少于25ml。需备钙剂。有条件时监测血镁浓度。产后24小时停药。,-,29,4.降压药物对于血压160/110mmHg，或舒张压110mmHg或平均动脉压140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者，须应用降压药物。降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心搏出量、肾血浆流量及子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低。,-,30,1）肼屈嗪（hydralayine）2）拉贝洛尔（labetalol）3）硝苯地平（nifedipine）4）尼莫地平（nimoldipine）5)甲基多巴（methyldoe）6）硝普钠（sodiumnitroprusside）7）肾素血管紧张素类药物：,-,31,5.扩容一般不主张应用扩容剂，仅用于严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血白蛋白、血浆、全血等。6.利尿一般不主张应用利尿药物，仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有呋噻米、甘露醇等。,-,32,7.适时终止妊娠（1）终止妊娠的指征：重度子痫前期患者经积极治疗24-48小时仍无明显好转者；重度子痫前期患者孕周已超过34周；子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者；子痫前期患者，孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠；子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。,-,33,（2）终止妊娠的方式引产：宫颈条件成熟,短时间内可经阴道分娩。剖宫产：适用于有产科指征者;宫颈条件不成熟，不能在短时间内经阴道分娩;胎盘功能明显减退，或已有胎儿窘迫征象者。,-,34,子痫处理原则控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。1.控制抽搐，降低颅压。2.血压过高时给予降压药。3.纠正缺氧和酸中毒。,-,35,4.终止妊娠抽搐控制后2小时可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但须严密监护孕妇和胎儿。5.护理保持环境安静，避免声光刺激；吸氧，防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤；密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、尿量（应保留导尿管监测）等。6.密切观察病情变化，及早发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症，并积极处理。,病案,患者杨某，女，32岁，住院号536782主诉：停经33周，头痛、视物模糊3天,抽搐一次.现病史：既往月经规律，周期28天，经期3-4天。LMP：2005.7.28。停经20周自觉胎动至今.2周前双下肢水肿，在外院检查时发现血压升高，未治疗。3天前自觉头痛，视物模糊，认为感冒，仍未治疗。1小时前突然发生抽搐一次，急送我院就诊。,-,37,查体：神智清，烦躁，贫血貌，水肿（+），P：92次/分，R：22次/分，Bp：150/110mmHg。产科查体：宫高：30cm；腹围：90cm；胎方位：LOA；胎心音：122次/分