心包疾病、心脏肿瘤ppt课件

心包疾病与心脏肿瘤,1,ppt学习交流,主要内容,心包积液心包填塞缩窄性心包炎心包肿瘤心脏肿瘤与心腔内血栓,2,ppt学习交流,3,ppt学习交流,超声解剖,1：脏层心包；2：壁层心包；LA：左房；LV：左室；AO：主动脉；RV：右室；PE：心包积液,4,ppt学习交流,1：脏层心包；2：壁层心包；LV：左室；RV：右室；PE：心包积液,5,ppt学习交流,1：脏层心包；2：壁层心包；LA：左房；LV：左室；RA：右房；RV：右室；PE：心包积液,6,ppt学习交流,心包积液,正常心包腔内约有2030ml液体，各种原因引起心包腔内液体超过50ml，即称之为心包积液(pericardialeffusion，PE),7,ppt学习交流,病理和临床,心包积液的病因很多，有全身各部位的病变所致，又有各种物理因素和化学因素所致,8,ppt学习交流,超声表现,超声心动图根据心包积液出现的部位和厚径，可粗略地估计心包积液量。临床上把心包积液分为微量、少量、中量和大量4个等级,9,ppt学习交流,微量心包积液,10,ppt学习交流,少量心包积液,11,ppt学习交流,中量心包积液,12,ppt学习交流,大量心包积液,13,ppt学习交流,14,ppt学习交流,15,ppt学习交流,16,ppt学习交流,17,ppt学习交流,局限性心包积液,18,ppt学习交流,鉴别诊断,心包积液与左侧胸腔积液的鉴别,心包积液与心外脂肪垫的鉴别,19,ppt学习交流,20,ppt学习交流,21,ppt学习交流,心包填塞,心包填塞(pericardialtamponade)是指心包腔内压力异常增加造成心室充盈受损。心包填塞可以是大量心包积液缓慢增加时逐渐出现，也可由少量积液急性增加所致,22,ppt学习交流,病理和临床,广义上心包填塞可指心包积液血流动力学轻度异常至心包积液造成心脏严重受压循环异常的一系列动态改变过程；而临床意义的心包填塞一般指大量心包积液造成心脏受压出现临床三联征(心率加快、奇脉和低血压),23,ppt学习交流,超声表现,右心房收缩期塌陷右心室舒张期塌陷心室腔大小及血流动力学的呼吸相改变,24,ppt学习交流,25,ppt学习交流,鉴别诊断,应与缩窄性心包炎进行鉴别,26,ppt学习交流,病例1,患者女性，37岁。二尖瓣置换及三尖瓣成形术后半个月，心悸、气短1天多。患者半月前因风湿性心脏病行二尖瓣人工机械瓣置换及三尖瓣成形术，痊愈后出院。1天前突发心悸、气短复入院。入院查体:T36，P120次/分，R40次/分，血压70/40mmHg，精神差，前倾坐位喘状；颈静脉怒张，奇脉，双肺呼吸音低，未闻明显啰音；心界向两侧扩大，心音遥远低钝，心尖部闻及人工机械瓣启闭音；腹平软，移动浊音阴性，双下肢无明显浮肿,27,ppt学习交流,超声检查图像,28,ppt学习交流,29,ppt学习交流,30,ppt学习交流,31,ppt学习交流,提问与思考,本例超声提示诊断？,32,ppt学习交流,结果,1.超声提示大量心包积液，考虑心包填塞2.手术所见心包积液引流术术中见心包腔内大量淡黄色清亮积液，心包内压明显增高，心包内积液约1800ml,33,ppt学习交流,缩窄性心包炎,缩窄性心包炎(constrictivepericarditis)是由感染或其他原因引起的心包慢性炎症过程导致心包增厚、粘连，形成坚硬的纤维外壳包绕在心脏外层，限制心脏的舒张，使回心血流受阻、静脉淤血，心排血量下降,34,ppt学习交流,病理和临床,缩窄性心包炎最常见的病因是结核性心包炎(约占50%)，其次为非特异性心包炎、化脓性心包炎。心包炎性病变后，纤维组织增生显著，心包脏层和壁层增厚、粘连，心包腔闭塞，形成坚厚的瘢痕束缚心脏和大血管根部。由于心包的缩窄，限制了心室在舒张期的扩张，静脉回流受阻，舒张期心室的充盈减少，心排血量下降，最终导致体循环及肺循环淤血，引发一系列临床症状,35,ppt学习交流,超声表现,M型超声心动图(1)心包增厚，回声增强。(2)左室后壁于舒张中晚期运动平坦或震颤。(3)室间隔“弹跳征”或“跳跃征”。(4)下腔静脉回流受阻，管腔扩大且内径不随呼吸而改变。(5)肺动脉瓣提前于舒张期开放,36,ppt学习交流,37,ppt学习交流,二维超声心动图(1)心包增厚，回声增强(2)心脏（心室）受压表现：“四腔大小趋势征”室间隔运动类似“跳橡皮筋”表现“高跟鞋”改变：LV后壁与室间隔近似平行，LA与LV后壁夹角变小，多小于1500(3)体循环淤血表现：IVC、HV扩张，其内出现血流自发显影(4)吸气时房室间隔被推向左房左室侧。,38,ppt学习交流,39,ppt学习交流,40,ppt学习交流,多普勒超声(1)舒张压均显增高。(2)EA比值明显增大，这种现象尤以呼气时更明显，与吸气时相比，E峰和A峰的值均增高大于或等于25。(3)肝静脉“缩窄型充盈频谱”,41,ppt学习交流,缩窄性心包炎二尖瓣血流频谱,缩窄性心包炎三尖瓣血流频谱,42,ppt学习交流,缩窄性心包炎与限制型心肌病鉴别,43,ppt学习交流,心包肿瘤,病理和临床心包肿瘤(pericardialtumor)有原发性和继发性(即转移性)两类，无论是原发性的还是继发性的，均可在心包局部形成结节，并可浸润心包的两层，使心包广泛增厚。恶性者可致肿瘤性心包炎，造成心包积液，甚或心包填塞与心包缩窄,44,ppt学习交流,超声表现,直接征象：在心包腔内显示出肿瘤的部位、大小、内部回声。心包壁上团块状、菜花状或其它不规则形状异常回声，常呈高回声，可突入心包腔亦可侵入心肌组织内。间接征象：心包积液和(或)出现心包填塞、静脉回流障碍表现,45,ppt学习交流,心包占位性病变,46,ppt学习交流,47,ppt学习交流,48,ppt学习交流,49,ppt学习交流,50,ppt学习交流,鉴别诊断,心包间皮细胞瘤与渗出-缩窄性心包炎鉴别,51,ppt学习交流,病例分析,52,ppt学习交流,患者XXX，男、15岁，因劳力性心累、气促1年，加重伴腹胀、双下肢水肿10月入院。入院前1+年不明原因的出现活动后心累、气促。无发热、咳嗽、咯血和夜间阵发性呼吸困难。10月前上述症状逐渐加重并出现双下肢凹陷性水肿、腹胀、纳差。无腰痛、血尿、呕吐、厌油等症状。8月前曾到我市某医院住院治疗1周（具体诊断、治疗不详），症状缓解不明显自动出院。,病史摘要,53,ppt学习交流,入院查体：T：36.50CP：92次/分R：20次/分BP：100/70mmHg。慢性病容，一般情况尚可。皮肤粘膜无黄染，表浅淋巴结不肿大。颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+）。气管居中，双肺未闻及病理性呼吸音。心前区无畸形，心浊音界不扩大。心律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音。腹膨隆，移动性浊音（+）。肝肋缘下4cm，剑下5cm，质韧，触痛不明显。脾肋缘下0.5cm。双肾区无叩击痛。双下肢凹陷性水肿。,病史摘要,54,ppt学习交流,青少年、男性，起病缓慢，病程较长，逐渐加重；生活环境：山区、溪沟众多；自幼常生食螃蟹；9岁时曾因皮下游走性包块在我市儿童医院确诊为“肺吸虫”，行包块切除术，术后曾正规口服吡喹酮治疗；以慢性体循环淤血为主要表现（肝大、腹水、双下肢水肿、颈静脉充盈）,病史特点,55,ppt学习交流,主要辅助检查：X-RAY：双肺未见异常，心影较丰满，请结合临床。腹部超声检查：1、肝大、肝内回声增多；2、胆囊壁增厚；3、脾偏大；4、腹腔大量液性暗区。,病史摘要,56,ppt学习交流,57,ppt学习交流,58,ppt学习交流,讨论目的,诊断与鉴别诊断,59,ppt学习交流,鉴别诊断,心包腔内实性占位性病变,心包肿瘤,结核性缩窄性心包炎,寄生虫性,60,ppt学习交流,寄生虫性心包炎,绦虫感染,棘球蚴病,其他蠕虫移性症,肺吸虫,鉴别诊断,水网丰富山区，生食或半生食溪蟹、喇蛄史，皮下游走性包块。,生食或半生食“米猪肉”史，可出现皮下游走性包块，以脑型最常见。,又称包虫病，牧区，最常侵犯肝脏致肝包虫病。,弓首线虫广州管圆线虫病异尖线虫病曼氏裂头蚴病,61,ppt学习交流,1、慢性缩窄性心包炎；2、心包腔内实性占位性病变（考虑心包肺吸虫可能性大）。,超声诊断,62,ppt学习交流,心包缩窄、增厚。心室后壁心包腔内见一大小约3x4cm2包块。行心包剥离术，从心包腔内掏出黑色泥沙样物质约20克。,手术所见,63,ppt学习交流,64,ppt学习交流,65,ppt学习交流,1、心包纤维增生、增厚、大片玻璃样变，周围软组织炎性细胞浸润；2、心包腔内泥沙样物质为嗜伊红坏死样物质，其中散在针型裂隙状透明状物质。,病理检查,66,ppt学习交流,1、缩窄性心包炎,临床诊断,2、心包肺吸虫,67,ppt学习交流,心脏肿瘤,心脏肿瘤为少见的心脏疾病，包括原发性肿瘤和继发性肿瘤。依据肿瘤的性质可分为良性和恶性两大类；依据肿瘤组织发生部位又可分为心腔肿瘤、心肌肿瘤（壁内性肿瘤）及心包肿瘤,良性：粘液瘤、脂肪瘤、横纹肌瘤等原发性恶性：肉瘤（血管肉瘤、横纹肌肉瘤等）心脏肿瘤继发性为原发性肿瘤的20-40倍,68,ppt学习交流,超声心动图可对心脏肿瘤的部位、大小、形态、活动性、与周围组织之间的关系、对血流动力学的影响、并发症及治疗疗效进行可靠评估，为临床的诊断和鉴别诊断提供重要的形态学资料和信息，是心脏肿瘤检查的首选方法,69,ppt学习交流,超声表现,直接征象：心肌、心腔内异常回声（部位、形态、大小、数量、回声性状、与心壁关系、活动度、柔韧性等）间接征象（继发改变）：占位性后果、阻塞血流通道、容量负荷改变、心包积液等,70,ppt学习交流,黏液瘤,病理与临床黏液瘤（myxomas）是最常见的原发性心脏良性肿瘤，属心腔肿瘤，可发生于心腔的任何部位，95%发生于心房，最常见于左房左心房黏液瘤最常见的发生部位是房间隔左心房面，接近卵圆孔的边缘，离二尖瓣口较近。附着处基底较小，形成瘤蒂则活动度大，心脏收缩时肿瘤上移进入左心房，舒张时常脱入二尖瓣口，阻碍瓣口血流通过左心房黏液瘤的临床表现与血流动力学改变似二尖瓣狭窄，虽为良性肿瘤，但由于瘤体组织可坏死脱落造成体循环栓塞或阻塞二尖瓣口导致晕厥或猝死，因此一旦确诊应尽快手术,71,ppt学习交流,72,ppt学习交流,超声表现,M型超声心动图1）心底波群：收缩期左房内可见云雾状团块回声，左心房可以变大。2）二尖瓣波群：舒张期二尖瓣前叶之后或前后叶之间可见云雾状团块回声，二尖瓣EF斜率可减慢，有时可见二尖瓣前叶扑动，但二尖瓣纤细，无增厚表现,73,ppt学习交流,74,ppt学习交流,二维超声心动图左心房黏液瘤于胸骨旁长轴切面及心尖四腔心切面可见肿瘤有蒂附着于房间隔中部，舒张期部分瘤体经二尖瓣口凸入左心室，阻塞二尖瓣口，收缩期返回至左心房多普勒超声心动图舒张期二尖瓣口黏液瘤与房室瓣环间出现明亮的射流血流信号，类似二尖瓣狭窄时的五彩镶嵌信号，若瘤体影响二尖瓣关闭，则收缩期在二尖瓣口左心房可见不同程度的反流信号，分布多较局限,75,ppt学习交流,76,ppt学习交流,77,ppt学习交流,78,ppt学习交流,鉴别诊断,心腔内血栓赘生物（vegetation）,79,ppt学习交流,手术结果：肿瘤位于右心房壁及房间隔的内膜与外膜之间，凸向右心房，占据整个右心房腔，为右房壁内性肿瘤。病理诊断：神经鞘瘤,80,ppt学习交流,转移性心脏肿瘤,机体任何部位的恶性肿瘤，通过直接浸润、淋巴管或血液途径转移至心脏某些部位几乎机体任何部位的恶性肿瘤均可侵犯心脏，原发灶以肺癌、乳腺癌多见，其次为恶性淋巴瘤、急性白血病、恶性黑色素瘤检出心外肿瘤是诊断转移性心脏肿瘤的重要依据在转移性心脏肿瘤中，以心包和心外膜转移最为常见,81,ppt学习交流,超声表现,心腔、心壁及心包部位可见回声稍增强的团块状占位，边界不清肿瘤直接侵犯心包，可出现大量心包积液、甚至心脏压塞的超声征象肿瘤侵入心腔或压迫心腔，致腔室内血流受阻，CDFI可探及五彩镶嵌的湍流信号若爬行生长转移性肿瘤，可见肿瘤呈蛇形回声沿腔静脉伸展至右心系统，随血流在心腔中飘动,82,ppt学习交流,该病例为一原发性肝癌患者，肿瘤转移至右心房，胸骨旁近四腔心切面于右心房内可见一回声不均、边界不清的肿块（箭头所示）,83,ppt学习交流,右室腔占位性病变,84,ppt学习交流,椎体肿瘤心包转移，使右心房和右心室受压,85,ppt学习交流,心腔内血栓,心腔内血栓是栓塞的主要来源，多发生于心肌梗死、心肌病、心瓣膜病、房性心律失常等疾病基础上，左心系统栓子脱落可导致体循环相应部位的栓塞，如脑血管栓塞；右心系统栓子脱落可导致肺动脉栓塞,86,ppt学习交流,病理与临床,左房血栓好发于风湿性心脏病二尖瓣狭窄及无瓣膜病的心房颤动，最常见于左心耳部左室血栓一般发生于左室室壁运动减弱和血液滞留的患者，最常见于左室心尖部右房血栓多发生于右房扩大同时伴有心房颤动的基础上，右心血栓也可来源于外周静脉血栓右室血栓少见，可见于右心排血量低下的患者,87,ppt学习交流,心腔内血栓的超声共同表现,自发性显影自发显影局限于血流受阻的心腔，缓慢流动的血流可呈现烟雾状的回声。出现自发性显影提示存在血栓形成的条件，临床需要予以抗凝治疗，避免形成血栓,88,ppt学习交流,血栓的超声表现心腔内出现异常的团块状回声新鲜血栓呈低回声陈旧性或机化的血栓，回声明显增强且不均匀，表面锐利，不规则、不平滑,89,ppt学习交流,血栓与周围组织的关系血栓一般附着于房室壁，附着面大，游离面小。部分新鲜血栓受血流冲击，脱离附着部位，附着部位变细，血栓活动类似带蒂肿瘤，在心腔内自由飘动，体积较大者可能阻塞瓣口引起猝死；小血栓脱落，随血流到末梢器官导致栓塞,90,ppt学习交流,各心腔内血栓的超声特征性表现,左心房血栓：最易附着的部位是左心耳部左心室血栓：多位于心肌梗死室壁运动异常的部位，尤其是室壁瘤处，左室心尖部最为多见右心房血栓：扩大