上消化道出血(1)PPT课件

.,上消化道大量出血(Uppergastrointestinalhemorrhage),.,一、概念上消化道出血：屈氏韧带(TreitzLigment)以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死亡率10%，病因误诊率20%。,.,二、病因常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因的90%。消化性溃疡：(Pepticulcer)首位，侵及底部肉芽组织的血管，与高胃酸密切相关。DuGu,可有/无病史。急性胃粘膜损伤：(Acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis)急性出血性胃炎，应激性溃疡。,.,.,.,病因门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂(Esophagusveinvarice)肝前性、肝性、肝后性上消化道肿瘤(Tumor)食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤,.,病因邻近器管疾病；胆道出血、胰腺癌（炎）、动脉瘤、纵隔肿瘤破入食道。全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病其他：食管贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管炎、Zollinger-Ellison综合症,.,.,三、临床表现：1.呕血与黑粪(haematemesisandmelaena)是上消化道出血的特征性表现二者关系：1.上消化道出血均有黑粪，呕血不定2.幽门以下出血，一般只黑便，无呕血。幽门以上出血，常有呕血。3.出血量大，速度快呕血黑粪出血量小，速度慢黑粪,.,临床表现呕血颜色棕褐色，咖啡色血液经胃酸作用形成正铁血红素。鲜红色出血速度快，未与胃酸充分作用黑粪柏油样便典型。血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁。例外：上消化道出血速度快、量大暗红色、鲜红色下消化道出血量小，速度慢黑粪,.,临床表现2.失血性周围循环衰竭症状：头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。体征：P（120次/分）脉压缩小30mmHg)BP（收缩压80mmHg)皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意识模糊、尿量减少等处理不及时死亡。,.,临床表现3.发热38.5C，持续35天机制：过去肠道血液吸收后引起，但动物实验证明胃肠道注入血液并不引起发热。目前周围循环衰竭及贫血因素致体温调解中枢功能障碍。,.,临床表现4.氮质血症血液BUN肠源性氮质血症6.7mmoL/L出血后数小时开始上升，2448小时达高峰，34日降为正常机制：肠源性；肾脏血流量减少，肾脏排泄减少。,.,临床表现5.血象早期：RBC、Hb、MCV无变化34小时后：RBC、Hb、MCV均下降25小时后：WBC1-2万，23天恢复正常；脾亢者WBC不升或降低。24小时左右：网织红细胞、周围血中可见晚幼红细胞。,.,四、诊断1.早期识别：症状头昏、心悸、出汗、口渴体征P。鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休克。排除消化道以外的出血,.,诊断出血量的估计粪便隐血试验阳性每日出血量5mL;黑粪每日出血量50100mL;呕血胃内积血达250300mL;一次出血量400mL-无全身症状；一次出血量400mL头昏、心悸等；短期内出血量1000mL周围循环衰竭。上述估计仅作参考,.,诊断出血是否停止的判断下列情况提示继续出血或再出血：反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红，粪便暗红，肠鸣音亢进；2.周围循环衰竭的表现经补液输血后未见明显改善或改善后又恶化；3.RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上升；4.在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再次上升。,.,诊断可能再出血的判断1.48小时未再出血，再出血的可能性小；2.食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血再出血可能性大；3.出血量大、速度快者再出血可能性大；4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能性大。,.,诊断2.出血病因的诊断1.病史、症状和体征消化性溃疡：急性胃粘膜损害：肝硬化：不过分强调脾肿大的证据2040出血来自胃粘膜胃癌：,.,出血病因的诊断2.实验室检查：WBC不升甚至下降、血小板下降肝硬化肝功明显异常肝硬化胆红素肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤3.吞线检查：4.胃镜检查：2448小时内；病理检查；镜下止血。,.,出血病因的诊断5.X线检查：两种意见其一：急诊浅小溃疡可在短期内愈合其二：引起再出血；胃内有积血和血块；病人不能满意配合多主张：不能或不愿行胃镜检查者疑及病变在十二指肠降段以下小肠出血停止数天后进行。,.,出血病因的诊断6.选择性动脉造影：方法：膓系膜上、下动脉造影时机：出血活动期造影剂外溢稳定期血管异常治疗：滴入止血药,.,五、治疗原则：先救命，后治病一般措施：观察出血量、神志、出入量、生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、CVP等。,.,治疗积极补充血容量：1.快，大号针头，必要时锁骨下静脉插管；2.先用生理盐水、林格液、低右及其他血浆代用品；3.及早输入足量全血新鲜血；4.出多少，补多少：肝硬化补2/3,保持Hb90-100g/L。,.,输血指征：1.改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快；2.收缩压90mmHg(或较基础压下降25）；3.Hb70g/L或MCV25%。,.,血容量补足的参考指标*P快、弱正常有力*四肢末端转温、红润*收缩压接近正常或正常*脉压差4kpa(30mmHg)*尿量25ml/h*中心静脉压恢复正常,.,止血措施（一）降低门脉压力机制：降低门脉压力,出血处血流量,利于凝血适应症：一切消化道出血血管收缩剂：收缩内脏动脉，减少门脉血流，降低门脉压力,.,*血管加压素降低门脉压力8.5%用法：0.2u/min0.4u0.6u/min，止血后以0.1u/min维持12小时.0.8u/min，疗效不再增加，副作用增加。疗效：止血率50%70%合并用药：硝酸甘油舌下含化。,.,生长抑素及其衍生物机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠道及胰腺内外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。药物：奥曲肽施他宁止血率：曲张静脉破裂：70%87%消化性溃疡：87%100%。,.,血管扩张剂机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用及预防再出血，不主张大出血时单用。*硝酸甘油：舌下含化，iv*肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明与垂体合用止血率为91.6%。,.,（二）局部止血留置鼻胃管：（1）抽取胃内容物观察；（2）提高止血药疗效，减少不适感；（3）补充营养。,.,*8%去甲肾上腺素*中药：云南白药、三七粉、白芨煎剂*凝血酶机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋白,在出血处形成血凝块，促进上皮细胞生长，加速创伤愈合。,.,孟氏液（碱式硫酸铁）机制：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,副作用：恶心呕吐，食管痉挛胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h,.,（三）抑制胃酸分泌机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助凝血,减慢血块溶解适应症：所有原因引起的消化道出血药物：H2受体拮抗剂：Cimetidini,Ranitidini,Famotidini质子泵抑制剂：Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole,.,胃内PH对止血过程的影响止血过程为高度PH敏感性PH7.0止血反应正常PH6.8止血反应异常PH6.0血小板解聚CT延长4倍以上PH5.4血小板不能聚集PH4.0纤维蛋白血栓溶解,.,（四）纠正出凝血机制障碍新鲜血、血小板、新鲜血浆冻干凝血酶原复合物：Vitk1、6-氨基已酸,.,（五）三腔二囊管压迫止血食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出血迅速有效；成功率60%-90%。注意事项：充气要充足；牵引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。,.,（六）内镜下止血硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射。纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血血管周围。机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变性坏死，内皮细胞破坏，血栓形成。,.,内镜下止血高渗盐水副肾素注射：凝光光激止血YAG激光照射:使粘膜层、粘膜下层全层凝固，纤维组织膨胀变性，粘膜下血管狭窄变性。氩激光：作用表浅，安全。,.,内镜下止血微波止血：以很小范围的高温达到凝固治疗目的，可使2mm动静脉完全闭塞。热电极止血：热电极（140-150）使组织脱水，蛋白凝固，血管萎缩。,.,内镜下止血内镜下曲张静脉结扎法：机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺血坏死，急性炎症及血栓形成。绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅溃疡疤痕愈合，血管闭塞。,.,.,.,.,（六）内镜下止血食管曲张静脉硬化疗法机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死；油质硬化剂。硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇,.,图一食管静脉套扎术,.,图二食管曲张静脉套扎术,.,图三食管曲张静脉套扎（多环）,.,图四食管曲张静脉套扎后溃疡形成,.,图五食管曲张静脉套扎后瘢痕形成,.,食管曲张静脉硬化疗法方法：静脉内注射、静脉旁注射或两者并用。有效率：93%大出血者：三腔管压迫硬化压迫并发症：穿刺部位出血、食管溃疡、食管狭窄、穿孔。,.,.,（七）经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）适应证*肝硬化门脉高压上消化道出血，经内窥镜下治疗仍反复出血者*肝硬化门脉高压上消化道出血，急诊TIPS*肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前*肝硬