高血压危象liboPPT课件

-,1,高血压危象（hypertensivecrisis）,高血压危象（hypertensivecrisis）是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。,-,2,舒张压（DBP）都在120mmHg130mmHg以上DBP高于140mmHg150mmHg和（或）收缩压(SBP)高于220mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。,-,3,除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。,-,4,高血压危象的类型,高血压急症（hypertensiveemergencies）,高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。,-,5,1高血压脑病2急进型/恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害3严重高血压出现急性并发症,-,6,(1)脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血急性粥样硬化血栓性脑梗塞(2)快速进行性肾功能衰竭(3)心血管疾病急性左心衰竭急性心肌梗死（AMI）不稳定性心绞痛急性主动脉夹层,-,7,(4)子痫或妊娠期严重高血压(5)儿茶酚胺过高分泌状态嗜铬细胞瘤危象食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑制剂相互作用少数严重撤药综合征（如可乐定等撤药后）(6)冠状动脉搭桥术后高血压(7)头部损伤,-,8,高血压急症,颅内出血栓塞性脑血管意外珠网膜下腔出血高血压脑病主动脉夹层急性肺水肿子痫,嗜铬细胞瘤高血压危象KW3-4级眼底病变急性肾功能不全不稳定性心绞痛急性心肌梗死其他儿茶酚胺过量综合征,DBP130mmHg伴有,-,9,-,10,Keith-Wagener眼底分级,-,11,高血压次急症（hypertensiveurgencies）,高血压次急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。,-,12,急进型/恶性高血压未出现急性并发症先兆子痫急性全身性血管炎合并严重高血压,-,13,与外科有关的高血压需即刻手术的严重高血压严重围手术期高血压肾移植后严重高血压,-,14,高血压严重鼻出血撤药综合征药物诱发高血压过量拟交感神经药物-受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压（自律性过高反射综合征）,-,15,高血压脑病,高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。,-,16,病因,本病多见于严重的急进型高血压或缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人，也好发于妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。,-,17,诱因,本病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发。,-,18,发病机制,1、过度调节或小动脉痉挛学说；2、自动调节破裂学说。,-,19,临床表现与诊断,血压增高以舒张压增高为主，舒张压常超过120mmHg;脑水肿和颅内高压的症状弥漫性头痛、兴奋、烦躁不安、嗜睡，甚至昏迷。有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语；,-,20,眼底检查视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血、渗出和视乳头水肿；头部CT检查无颅内出血及梗死灶表现；鉴别诊断需与脑血管意外、头部外伤、脑炎等相鉴别。,-,21,预后,迅速采取降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或12天内明显减轻或消失。如不及时治疗，可使脑水肿加重，发生脑疝而死亡。,-,22,急进型恶性高血压,急进型高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出（Keith-Wagerener眼底分级级），如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。,-,23,恶性高血压指急进型高血压出现视乳头水种（Keith-Wagerener眼底分级级），常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进型高血压是恶性高血压的前驱。二者的病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似，是高血压病发展过程中的两个不同阶段。,-,24,病因,恶性高血压可发生于原发性和继发性高血压，其基础病因以原发性高血压为主，约占564%，继发性高血压中多为肾脏疾病。,-,25,诱因,极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。,-,26,与恶性高血压相关的因素严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在的靶器官损害免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常）遗传吸烟口服避孕药血管紧张素（A）抗利尿激素儿茶酚胺激肽原和激肽（Kinin）不足前列环素不足,-,27,病理解剖,急进型/恶性高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。,-,28,急进型恶性高血压的始动和发展机制,-,29,临床表现,本病多见于青年人和中年人约80%患者的年龄在30岁左右，男性居多，多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史，以后血压逐渐增高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。,-,30,血压显著升高常持续在200/130mmHg以上，特别舒张压多持续在130mmHg以上。,-,31,症状多而明显头痛占70%且较剧烈，伴视力模糊，有胸闷、心慌、气短、恶心、呕吐、烦躁、多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶段可发生DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。,-,32,预后差一般病程少于2年，多死于急性肾功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高血压药物的不断问世，该病的治疗效果好转，病程有延长趋势。,-,33,恶性高血压临床表现发生频率,-,34,辅助检查,尿内可出现红细胞或蛋白血清肌酐增高者占69%重症患者可出现代谢性酸中毒溶血性贫血发生率约为41%,-,35,心电图检查心电图有左室肥大、劳损等改变，可伴心律失常。,-,36,X线检查胸部X线片可有主动脉型心脏改变。,-,37,超声心动图检查超声心动图显示室间隔和左室壁对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。,-,38,免疫学检查急进型高血压患者血清免疫球蛋白IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。,-,39,肾组织活检可发现肾脏组织及血管的病理变化。,-,40,诊断要点,多见于年轻人动脉舒张压常持续超过130mmHg常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状常有心、肾功能不全的表现眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥漫性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血,-,41,高血压脑卒中,高血压引起脑部的血液循环障碍，突然发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。,-,42,临床表现,血压明显增高,多见于中老年人。不同程度的意识障碍。颅内高压征和神经系统定位体征。颅脑CT可以明确病变部位及性质。,-,43,高血压性心脏病、急性左心衰竭,长期的高血压病引起心脏器质性改变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退，左室舒张末期容量、室壁张力增加，导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增加，临床上出现心力衰竭，主要是左心衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。,-,44,临床表现,突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。紫绀,咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。,-,45,主动脉夹层,长期的高血压病、动脉粥样硬化,造成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层之间，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新发现主动脉瘤20000例，年发病率为510例/100万人，国内发病率尚不清楚。,-,46,临床表现,多见中老年人大多在50岁以后发病，男性明显高于女性。长期高血压病史尤其是未及时进行有效治疗者。胸痛撕裂性有窒息感的胸痛。休克有休克症状,但无心肌梗塞的征象诱因负荷突然增加（如举重）等诱发预后差未及时治疗的患者,24小时有25患者死亡，一周内有50死亡。,-,47,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。,-,48,临床表现与诊断,高血压波动大，常在应激时升高,如精神刺激、过度劳累等。因体位改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达200-300/110-180mmHg交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色苍白、呕吐、心率增快。苄胺唑啉试验阳性。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。B型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以定位诊断。,-,49,妊娠高血压综合征（简称妊高征）,妊高征是妊娠期特有的疾病,常于妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿,我国妊高征科研协作组调查370万人,发现妊高征平均发病率9.2，其中轻度、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别为4.7、2.6、1.7和0.2。,-,50,重度妊高征（先兆子痫和子痫）临床表现,先兆子痫血压160/110mmHg，或尿蛋白+.+，24小时尿蛋白定量5g，伴水肿及头痛等症状，三项中有一项者。子痫妊高征患者出现抽搐和昏迷。,-,51,高血压危象的治疗原则,迅速、安全、有效的降低血压，个体化用药。纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生理功能。对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。,-,52,急诊抢救步骤,一般处理高血压危象发作病人应立即进入抢救室（或收ICU）卧床休息，避免过多搬动，室内保持安静，光线暗淡。,-,53,病情需要时吸氧，密切注意神志改变监测生命体征立即开放静脉通道，必要时进行动脉内测压，定时测量血压、心率和呼吸。确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快速利尿剂迅速将血压降至安全范围（160/100mmHg左右），以缓解靶器官急性损害,-,54,各类主要降压药选用的临床参考,-,55,用于高血压急症的注射用降压药,-,56,常用降压药物的评价及应用选择,硝普钠(nitroprussidesodium)特点硝普钠对动、静脉有直接扩张作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短，由于扩张血管作用明显，能降低前后负荷和改善左心功能。适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤和恶性高血压，高血压危象合并左心衰竭尤为适宜。,-,57,用法用量将本药2550mg溶于510葡萄糖250500ml内静脉滴注，2030ug/分钟。静脉滴注时密切监测血压，防止血压下降幅度过大，血压一般控制在150160/90100mmHg为宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫酸氰盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过一周。一般在血压稳定后应改口服降压药。副作用硫酸氰盐可引起神经系统中毒反应。,-,58,硝酸甘油(nitroglycerin)特点本药静脉滴注发挥作用快，停止静脉滴注作用亦消失，小剂量时以降低心脏前负荷为主，当剂量增大同时降低后负荷，该药有扩张冠状动脉作用，故对高血压合并冠心病心绞痛或心功能不全时尤为适宜。用法用量一般剂量为510mg加入5-10葡萄糖250-500ml溶液中以20-50ug/分钟的速度静脉滴注，血流动力学监测较硝普钠简单。副作用副作用少，主要副作用为部分患者感头部胀痛。,-,59,压宁定(ebrantil,盐酸乌拉地平)特点该药具有外周和中枢双重的作用机制，在外周的舒张血管作用主要为阻断突触后1受体，使外周阻力显著下降，扩张血管。同时也有中等的受体阻断作用,阻断儿茶酚胺收缩血管的作用。中枢作用主要通过激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓内血管中枢的交感反馈调节而起降压作用，起效迅速，使用方便，适用于嗜铬细胞瘤危象、高血压脑病以及高血压性急性左心衰竭。,-,60,用法用量压宁定25mg50mg加入10250500ml溶液中静脉滴注,每小时滴注150mg，维持降压作用。亦可用压宁定25mg加入10葡萄糖2040ml溶液中缓慢静脉推注。待病情稳定后改口服压宁定胶囊，口服维持。副作用副作用少。应监测血压，避免血压过度降低。,-,61,酚妥拉明(phentolamine)特点本药为受体阻滞剂，最适用于循环儿茶酚胺增高的高血压危象者，特别是嗜铬细胞瘤患者。用法用量5-10mg加入10葡萄糖溶液20ml内缓慢静脉注射，1-2分钟即产生降压效果。待血压下降后，改用10-20mg酚妥拉明加入10葡萄糖溶液250ml内以每分钟20-30滴速度滴注，维持降压效果。副作用由于本药引起心动过速，故对伴冠心病者慎用。,-,62,硝苯吡啶(nifedipine)、尼群地平(nitrendipine)特点两药为钙离子拮抗剂中强效的血管扩张剂，降压效果明显。用法用量舌下含服10mg，5分钟后产生降压效果，以后10mg，3次/d维持，副作用轻度头痛，尼群地平偶可引起心动过速等。,-,63,其它,硫酸镁(magnesiumsulfat)适用于重症妊娠高血压治疗。20硫酸镁10-20ml溶于10葡萄糖液中缓慢静脉注射。镇静剂镇静剂对高血压急症患者可能起到稳定情绪，使降压药物发挥更好的疗效。常用西地泮(diazepam,安定)10mg静脉注射或苯巴比妥(phenobarbital)100mg肌肉注射，也可用10水合氯醛(chloralhydrate)15-20ml加水50ml稀释后保留灌肠，对有抽搐的患者效果较好。,-