偏头痛报告PPT课件

-,偏头痛migraine,123,-,CASE1,李丽，女，18岁，因“反复头痛发作4年”就诊。头痛出现在每月月经前，伴恶心，呈搏动性，多位于左侧额部，有时感觉左眼眶后刀割样疼痛。无先兆样症状，但伴有畏光。当头痛发作时，通常不能坚持上课，喜欢到安静并且较暗的屋子里睡觉。曾服用布洛芬和散利痛，但无明显改善。进一步探询，她感到她在学校里朋友很少，而且对学校里的活动不感兴趣。否认烟酒嗜好。体检未见异常。,-,CASE2,李然，女性，35岁，公司职员。反复右侧头痛8年。8年前生完孩子后不久起病。开始一年不到1、2次，但近两年频繁，几乎每周都会发作。一般都是下午开始出现症状，先觉得右颈部不适，随后头痛程度逐渐加重并扩展至整个右侧头部，这时能感到血管的博动。头痛剧烈，往往无法继续工作。头痛脸色苍白，怕吵、怕光，常伴有呕吐，有时会觉头晕。一般需要吃止痛片蒙头睡上一觉，第二天头痛才会好转。头痛严重时右侧头部不能碰，梳头、头碰枕头都会引起疼痛，只能左侧卧位。,-,有关头痛的历史,BC3000，有关于头痛的描述BC400，Hippocrates描述了伴先兆的偏头痛（MWA）AD200，Aretaeus第一次详细分析了MWA1783，Tisso将MWA与普通偏头痛（MOA）区分19世纪，Reymond和Eulenberg提出血管理论1900，Dey提出神经学说1950，Wolff实验证明血管改变1962，NIH分偏头痛和紧张型头痛IHS分类(1988),IHS分类(2004）,-,头痛部位：眉间与外耳道中心连线以上头部主要由三叉第一支支配，后枕和颈由C1-3支配头部的疼痛结构：血管，脑膜，骨，颅神经（V，VII，IX，X），头皮，肌肉，神经根,-,头痛疾患的国际分类（ICHD-2）,-,第一部分：原发性头痛偏头痛紧张性头痛丛集性头痛和其他三叉自主神经性头痛其他原发性头痛,-,头颈部外伤所致的头痛头颈部血管病变所致的头痛颅内非血管性疾患所致的头痛某物质或该物质戒断所致的头痛感染所致的头痛内环境混乱所致的头痛头颅、颈部、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口腔或其它头面部结构疾患所致的头面痛精神疾患所致的头痛,第二部分：继发性头痛,-,第三部分颅神经痛、中枢和原发性颜面痛以及其他头痛,颅神经痛和中枢性颜面痛其他类头痛、颅神经痛、中枢或原发性颜面痛,-,头痛分类,-,偏头痛,是一种常见和慢性的神经血管性疾病;以发作性的、多为偏侧的、中重度、搏动性头痛为特征;常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声;儿童期和青春期起病，中青年期达发病高峰;常有遗传背景女性多见,-,流行病学,-,不同年龄和性别的患病率,-,不同性别和种族的偏头痛患病率,%,-,偏头痛与一些常见疾病的患病情况比较,FromtheCentersforDiseaseControlandPrevention,theUSCensusBureau,andtheArthritisFoundation.,1%,5%,6%,7%,12%,类风湿关节炎,哮喘,糖尿病,骨关节炎,偏头痛,-,1.2%,18.4%,47.2%,33.2%,轻度,中度,重度,极重度,偏头痛的严重程度调查,NationalHeadacheFoundation.AmericanMigraineStudyII:MigraineintheUnitedStates:BurdenofIllnessandPatternsofTreatment,-,偏头痛对日常生活的影响,NationalHeadacheFoundation.AmericanMigraineStudyII:MigraineintheUnitedStates:BurdenofIllnessandPatternsofTreatment,-,世界卫生组织把严重偏头痛与四肢瘫痪、精神障碍、痴呆并列为最严重的慢性功能障碍性疾病。,-,我国缺乏相关的流行病学资料陈学铭等（1990）患病率：6.3/1000男:女1:3.5郭述苏等（1993年）发病率：65.8/10万人口(0.07%)患病率：732.1/10万人口(0.73%)男女比：1:4。10岁以下患病率最低，2529岁最高，3050岁之间随年龄增加而逐渐下降真实情况？,-,病因和发病机制,-,发病机制,发病机制尚无定论离子通道病皮质扩散抑制（CSD）血管源性学说神经源性学说三叉神经血管学说,-,1、血管源性学说颅内血管先收缩（头痛前期）后扩张（头痛期）的血管源性变化所致。该学说认为在发作开始时5-HT从血小板释出作用于颅内血管血管收缩先兆随5-HT血浆浓度，血管收缩作用血管扩张性头痛。2、神经源性学说原发：CNS紊乱继发：血管改变3、三叉神经血管学说电刺激三叉神经节，可引起血管舒张和水肿，并使猫额叶及顶叶的局部脑血流量增加。偏头痛的疼痛主要源自三叉神经支配的硬脑膜，蛛网膜和软脑膜，脑膜血管事疼痛之源，刺激脑膜血管可产生搏动性头痛。该学说认为偏头痛是由于三叉神经血管反射系统的节段性缺陷及过多的内、外刺激所引起,-,三叉神经血管反射学说,大脑皮层或下丘脑丘脑三叉神经脊束核,三叉神经节三叉神经SP,CGRP,VIP硬脑膜神经源性炎症（血管扩张、血浆外渗、肥大细胞脱颗粒）致痛物质,-,钙离子通道CACNA1A结构,-,皮质扩散性抑制,CSD系指刺激脊椎动物的大脑皮质后产生电活动抑制带,以2-5mm/min的速度缓慢向邻近皮质移动，在其后残留有几分钟的抑制并减弱。CSD引起皮质血管周围神经末梢改变和脑干痛觉系统变化,继发引起三叉血管系统激活,出现疼痛。,-,皮层扩散抑制假说(CSD)与头痛症状间的关系,-,-,？,-,遗传因素,一级亲属研究：MWA4倍,MOA2倍家族史研究：双亲，70%；单亲，25-50%双生子研究：家族性偏瘫型偏头痛:19p13(CACNA1A基因的错义突变),-,诱因,饮食：巧克力，红酒，柑橘，奶制品，谷氨酸钠和腌制食品等季节、气候月经雌激素、避孕药过劳饥饿、古怪的气味，失眠情绪（紧张、抑郁、焦虑）,-,临床表现和分类,-,偏头痛分类（ICHD-2),1.1不伴先兆的偏头痛1.2伴先兆的偏头痛1.3儿童周期性综合征1.4视网膜性偏头痛1.5偏头痛并发症1.6很可能的偏头痛,-,因果关系？OR平行关系？,先兆与头痛的关系,-,伴先兆的偏头痛(Migrainewithaura，MWA),约占10%多有家族史头痛前伴有先兆症状,-,偏头痛发作不单纯仅是头痛：Predromal:20%先兆:10-25%头痛:80%为7分以上畏光65-100%,畏声60-75%恶心2/3,呕吐1/3postdromal,-,发作前数小时或1-2天包括各种症状：疲乏、不能集中、轻度的情绪改变，畏光，畏声、颈僵、恶心、视物模糊、哈欠、苍白等,前驱期,-,指发生于头痛之前或伴随头痛一起发生地完全可逆的局灶性神经系统体征，表现为视觉、感觉、言语、运动等缺损或刺激症状。多5-20min,1hr。视觉先兆：最常见，表现为视物模糊、暗点，闪光，亮点亮线、视物变形、视野缺损等）,先兆期,-,-,图1有视觉先兆的偏头痛患者主诉头痛前2030min有视觉先兆,图2偏头痛患者的中央暗点视野中心有视觉缺失,图3偏头痛患者的中央暗点视野中心有视觉缺失,图4偏头痛发作时的视觉改变患者主诉有多发不规则暗点,图5偏头痛患者的视野缺损患者主诉右侧视野完全缺失,-,感觉性：肢体麻木和刺痛，手-上臂-面-口舌扩展运动性：罕见其他：感知障碍，语言困难，意识改变（梦境）,先兆期,-,中-重度（VAS大于5分）单侧（额、颞部为主）搏动样（85%）或钻痛，可有胀痛，可伴恶心、呕吐和/或畏光、畏声。活动加重头痛，安静休息可缓解。持续4-72小时（儿童1-72小时）,头痛期,-,头痛后期,无力，不安，耗竭感，无精打采，情绪不稳,-,1.2伴先兆的偏头痛,1.2.1伴典型先兆的偏头痛1.2.2典型先兆伴非偏头痛性头痛1.2.3典型先兆不伴偏头痛1.2.4家族性偏瘫性偏头痛（FHM）1.2.5散发型偏瘫性偏头痛1.2.6基底型偏头痛,-,偏瘫性偏头痛,家族性和散发性多青少年期起病，通常成年后停止。偏瘫通常是先兆的一部分，可持续1小时或更长。头痛发生在偏瘫发作后或同时。,-,基底型偏头痛,先兆症状常累及脑干、小脑及双侧枕叶视觉皮质；两种完全恢复的先兆表现：眩晕，构音障碍，复视，耳鸣，听力下降，双眼同时颞鼻侧视觉症状，共济失调，意识丧失，双侧感觉异常。,-,无先兆的偏头痛(Migrainewithoutaura，MOA),最常见，约占80%无典型的先兆头痛表现同伴先兆的偏头痛,-,头颅CT：（）头颅MRI/MRA：（）脑电图：（）血液生化检查：（）眼科检查：（）五官科检查:（）,辅助检查,-,原发性头痛的神经影像检查,专家共识:MRI检查比CT敏感出现以下各项则不必进行CT/MRI检查：相同病史，生命体征正常，神志清，认知功能正常，无神经系统体征，未用药已有头痛改善检查指征:“红旗”表现SSNOOP,-,“红旗”表现-SSNOOP,Systemic症状(发热,体重变化等)Secondary危险情况(HIV,肿瘤等)Neurologic症状或体征Onset:突然,急性,短暂剧烈Older:超过50岁者新发Previous头痛史:不同的新情况,-,诊断&鉴别诊断,-,至少5次符合B-D项特征的头痛发作头痛持续4-72小时（未治疗或治疗无效）头痛至少有以下2个特点：1.单侧性2.搏动性3.中或重度疼痛（妨碍或不能日常活动）4.日常活动会加重头痛或头痛时避免此类活动,无先兆偏头痛,诊断标准,-,头痛时至少伴随以下1项：1.恶心和/或呕吐2.畏光和畏声不能归因于其他疾病1.病史、体检和神经系统检查不提示有器质性病变。2.病史、体检和/或神经系统检查虽提示这些疾病，但经相关检查已经排除。3.这些疾病虽存在，但偏头痛发作的第一时间与这些疾病无任何关系。,-,伴先兆的偏头痛,至少2次符合B-C项特征的头痛发作至少符合有以下特点中的3项：一种或一种以上的可逆性先兆症状指出局灶性大脑皮质和/或脑干功能异常至少一种先兆症状发展超过4分钟；或有2种（或更多）症状相继发生先兆症状持续时间均60分钟，若先兆超过一种，持续时间可按比例顺次延长,诊断标准,-,头痛与先兆的间隔2次/月发作,急性期治疗,-,考虑采取以下措施:1、三环类药物或MAO抑制剂2、心理治疗3、停用所有药物，住院观察,-,急性发作期治疗,迅速止痛、缓解伴随症状和恢复功能特异性药物：曲坦类（选择性5-HT1B/1D受体激动剂）麦角类（麦角胺、双氢麦角胺）非特异性药物：镇痛剂或NSAIDs（ASA，乙酰氨基酚、异丁巴比妥）巴比妥类等镇静剂阿片类药物（吗啡、度冷丁）阶梯法：非特异性药物特异性药物,-,急性发作期治疗,-,抗偏头痛药物的作用机制,曲坦类和麦角胺等药物的作用是5-HT1B/1D受体激动剂，可以收缩扩张的颅内外血管，减少血管周围神经源性炎症，减少痛觉的传入，灭活二级、三级神经元，阻断偏头痛发作过程中的级联反应。非特异性止痛剂没有收缩血管和降低三叉系统敏感性的作用,-,急性期治疗注意事项,治疗应在头痛的早期足量使用可使用胃复安、多哌立酮等（治疗伴随症状、利于药物的吸收）限制和监测巴比妥类和阿片类药物的使用每周用药不超过2-3天（避免药物滥用性头痛）,-,偏头痛预防治疗,降低发作频度、程度和持续时间减少功能损害提高急性发作期治疗的疗效,-,预防治疗,近3月平均每月大于2次或头痛日超过4天。急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗。每周至少使用2次以上的镇痛药物。特殊类型的偏头痛（偏瘫型、先兆期过长、偏头痛性梗死）患者的倾向有高血压、抑郁等系统或神经精神疾病,-,预防治疗的原则,循证化，个体化的选药4-8周内综合评估疗效疗程足够，一般持续6个月告知:控制而非治愈，仍会有发作,-,偏头痛预防治疗