病理生理学第五章详解.ppt

第五章缺氧Hypoxia,第一节常用血氧指标(ParametersofBloodOxygen),血氧分压血氧容量血氧含量动-静脉血氧差血氧饱和度,血氧分压,（partialpressureofoxygen,PO2）概念：指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（故又称氧张力）。正常值：动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa(100mmHg)；静脉血氧分压（PvO2）约为5.32kPa(40mmHg)。影响因素：吸入气氧分压呼吸功能：肺通气、肺换气动-静脉血分流,血氧容量,(oxygenbindingcapacity,CO2max)概念：氧分压为19.95kPa（150mmHg），二氧化碳分压为5.32kPa（40mmHg），温度38，在体外100毫升血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数。反映血液中Hb的最大带氧能力正常值：动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%)影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。,血氧含量(oxygencontent,CO2),概念：指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常值：动脉血氧含量(CaO2)约190ml/L(19ml/dl)静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L(14ml/dl)影响因素：氧分压氧容量,血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）,概念：Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。氧饱和度（）(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量正常值：动脉血氧饱和度(SaO2)约9398%静脉血氧饱和度(SvO2)约7075。影响因素：取决于氧分压的高低氧离曲线,氧离曲线,动-静脉血氧差(CaO2-CvO2),概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。反映组织对氧的消耗量。正常值：50ml/L(5ml%)影响因素：组织从单位容积血液内摄取氧的多少。PaO2流经真毛细血管的血量血液流变性细胞利用氧的能力,缺氧的概念（hypoxia）：,概念：由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，不能满足机体需要，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧。,1,第二节缺氧的原因和类型(ClassificationofEtiology),【病例5-1】某男性患者，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热，畏寒，咳嗽，咳脓痰，喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温38.9,脉搏120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。辅助检查：动脉血气分析结果：pH7.14,PaO242mmHg,PaCO280mmHg。【思考题】该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧？为什么？该患者为何发生呼吸心跳加快？该患者发绀的机制是什么？,一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）,概念：乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。,（一）原因(causes),吸入气氧分压低由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多,（二）血氧变化特点(characteristicsofbloodoxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,紫绀,皮肤粘膜,降低,正常,慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加,降低或正常,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,动脉血氧饱和度,动脉血氧含量,降低,降低,紫绀(cyanosis)：,概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降低，出现严重缺氧，但还原血红蛋白不会降至50g/L(5g/dl)以下，不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。,【案例5-2】某男性患者，因头痛、头晕、恶心、呕吐30min入院。入院前中午烧菜时不慎将白色粉末状物当盐撒入菜中，半小时后患者突觉恶心、呕吐。入院查体：体温36.8，脉搏90次/min，呼吸23次/min，血压115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏（-），呼吸急促，双肺可闻及少许干性啰音，全腹无压痛；实验室检查，血常规：Hb125g/L，N0.70，L0.30，抽血查高铁血红蛋白定性试验（+），吸氧紫绀无明显改善。给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50%GS40ml缓慢静注，约30min紫绀减轻，2h后重复应用1次，紫绀消失，消化道症状明显改善；继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院。【思考题】该患者发生何种类型缺氧？机制是什么？为何吸氧紫绀无明显改善？,【案例5-3】某男性患者，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4h后被发现,急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5，呼吸24次/min，脉搏110次/min,血压100/70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查：PaO295mmHg,HbCO30%,血浆HCO3-13.5mmol/L。入院后立即吸氧，不久渐醒，给于纠酸补液等处理后，病情迅速好转。【思考题】1讨论引起该患者昏倒的原因和机制。2该患者属何种类型缺氧？3该患者为何会有血浆HCO3-降低？为什么会有呼吸和心率加快？,二、血液性缺氧（HemicHypoxia）,概念：血液性缺氧是指由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白的性质发生改变，致血液携氧能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，而导致组织缺氧。,（一）原因(causes),血液性缺氧最主要的原因是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少贫血（anemia）单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少氧容量降低，氧含量随之减少。高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为“肠源性发绀”（enterogenouscyanosis）。,碳氧血红蛋白血症（carboxyhemoglobinemia,HbCO）特点1.CO与氧的亲和力比Hb与氧的亲和力大210倍.2.HbCO无携带氧的能力.3.CO抑制红细胞糖酵解，2，3-DPG减少,血红蛋白与氧的亲和力异常增高见于碱中毒；输入大量库存血,（二）血氧变化特点(characteristicsofbloodoxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,降低或正常,降低,苍白,咖啡色,樱桃红色,三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）,概念：循环性缺氧是指由于血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetichypoxia）。分类：局部性的（如血管狭窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。缺血性缺氧（ischemichypoxia）；,（一）原因(causes),全身性循环障碍局部性循环障碍,（二）血氧变化特点(characteristicsofbloodoxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,增高,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,易出现发绀,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,四、组织性缺氧（HistogenousAnoxia）,概念：由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。,（一）原因(causes),组织中毒线粒体功能受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤,组织水肿组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。组织需氧过多如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。,（二）血氧变化特点(characteristicsofbloodoxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,鲜红,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,增高,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变,缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。,第三节缺氧时机体的机能代谢变化(FunctionalandMetabolicChangesoftheBodyinHypoxia),特点：缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。代偿反应：轻、短。机能代谢障碍：重、长，代偿不全急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，,O2,O2,O2,O2,HIF-1,一、缺氧时机体的代偿性反应(CompensatoryResponses),颈动脉体,肺血管,血管内皮,特定的氧感受细胞,代谢酶类,肺通气,循环代偿,红细胞增多,糖酵解增强,毛细血管增生,肺血管收缩,颈动脉体,（一）呼吸系统,主动脉体颈动脉体,肺通气,肺泡通气量,PaO2,PAO2,PaCO2,CO2对中感器,肺血流量心输出量,胸廓运动胸内负压静脉回流,氧摄取氧运输,参与呼吸的肺泡数,呼吸面积,氧弥散,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,慢性缺氧使之钝化,PaO2,久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍；慢阻肺比正常人大1倍；慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代；,特点(characteristics)：,肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应肺通气量增加的强弱存在个体差异；血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。,（二）循环系统(CirculatorySystem),低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为：心输出量增加血流分布改变肺血管收缩毛细血管增生,1、心输出量增加(Increaseofcardiacoutput),PaO2,化学感受器,呼吸运动,肺牵张反射,交感N迷走N,心血管中枢,-受体,血管扩张血压下降,压力感受器,心率,心收缩性,静脉回流量,CO,蓝斑,儿茶酚胺,2、血流分布改变(Bloodredistributioninsystemiccirculation),缺氧,交感神经兴奋,血管收缩,局部组织乳酸、腺苷等代谢产物堆积,血管扩张,皮肤、腹腔内脏,心、脑,(1)细胞外液pH下降；(2)缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张；(3)代谢产物的作用。,1)脑血管扩张，脑血流量增加,2)冠脉血流量增加,(1)交感神经兴奋心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，冠状血管灌流压增高；以-肾上腺素能受体占优势的小冠状动脉扩张；(2)局部代谢产物的扩张作用：缺氧ATP腺苷腺苷脱氨酶活性腺苷,3、肺血管收缩(Pulmonaryvasoconstriction),主动脉体颈动脉体,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,PaO2,缺氧引起肺血管收缩的机制,肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞,交感神经,受体,缩血管,组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a,组胺-H2、PGI2、PGE1,扩血管,细胞膜对Na+、Ca2+通透性,Na+、Ca2+内流,兴奋性收缩性,4、毛细血管增生(Capillaryproliferation),尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚腺苷血管内皮生长因子细胞粘附分子,VEGF表达受到HIF-1的调控,VEGF的结构及其信号途径,启动血管形成的分子基础,血管形成过程,血管形成,（三）血液系统(Hemicsystem),红细胞增多(increaseofRBC