生理学-第四章-血液循环.ppt

第四章血液循环,第一节心脏的泵血功能第二节心肌细胞的电活动和生理特性第三节血管生理第四节心血管活动的调节第五节器官循环,第一节心脏的泵血功能,右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。,心泵(heartpump),（一）心率(heartrate,HR)1.概念:单位时间内（每分钟）心脏跳动的次数。2.正常成人安静状态：60-100次/分钟，平均75次/分钟。,一、心率和心动周期,（二）心动周期(cardiaccycle)1.概念：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。2.时程：T1/f60s/750.8s,房缩0.1s房舒0.7s,室缩0.3s室舒0.5s,3.特点:,心率心动周期心缩期心舒期,0.35,1.15,1.50.81500.4,0.30,0.50,0.25,0.15,7:23,3:5,5:3,舒张期时间收缩期时间全心舒张期0.4s利心肌休息和心室充盈习惯以心室的活动作为心脏活动的指标心率增快时，舒张期的缩短更明显HR心舒期充盈休息心衰,二、心脏的泵血过程和机制,（一）以左心室为例，说明心室射血和充盈过程,心动周期中,各项指标的变化,心动周期中压力的变化1=主动脉压2=左室压3=左房压=心房收缩期=等容收缩期=快速射血期=减慢射血期=等容舒张期=快速充盈期=减慢充盈期,3,1,2,（二）心动周期中心房内压的变化,a波：心房收缩的标志心房收缩期c波：房室瓣凸入心房等容收缩期x降波：房室瓣被向下牵拉快速射血期初v波：回心血量增多快速射血期末-减慢射血期-等容舒张期y降波：心房内血液流入心室充盈期,（三）心音(heartsound),听诊区位置二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。,三、心脏泵血功能的评价,（一）心脏的输出量每搏输出量(搏出量)（strokevolume,SV）=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积=125-55=70ml射血分数（ejectionfraction,EF）=搏出量（ml）心室舒张末期容积（ml）100%5560每分输出量（minutevolume）（心输出量）(cardiacoutput,CO)搏出量心率4.56L/min心指数（cardiacindex,CI）=心输出量/体表面积3.03.5L/(min.m2),（二）心脏作功量因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心脏泵血功能更全面。每搏功（strokework）=搏出量(射血期左心室内压左心室充盈压)=搏出量(平均动脉压平均心房压)血液密度水银密度每分功（minutework）=每搏功心率,四、心脏泵血功能的贮备（心力贮备）概念：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。组成,心率贮备：160-180次,搏出量贮备：收缩期贮备：3540ml,五、心脏泵血功能的调节,等长调节,异长（自身）调节,前负荷、后负荷、心肌收缩能力,心输出量搏出量心率,（一）搏出量的调节1.前负荷:心肌收缩前所承受的负荷,前负荷（心室舒张末期容积）初长度心肌收缩强度搏出量,异长自身调节特点：调节范围小意义：能精细调节搏出量,Starling定律心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡搏出量与回心血量之间关系的现象,心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进一步说明：,左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。,2.心肌收缩能力（心肌变力状态）（等长调节）：指心肌在前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节搏出量的内在特性。,神经调节体液调节,3.后负荷:心室收缩后所承受的负荷,搏出量恢复正常,异长调节等长调节,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速度,等容收缩期心肌缩速,后负荷（动脉血压）（一定范围内）,(二)心率40180次/分:心输出量。180次/分心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量搏出量心输出量。40次/分心动周期延长（尤其心舒期）充盈量达极限而心率太慢心输出量。,一定范围内,心率可使心输出量,第二节心肌细胞的电活动和生理特性,心肌细胞分类普通心肌细胞心室肌细胞（工作细胞）心房肌细胞特殊心肌细胞窦房结细胞房结区细胞结希区细胞结区细胞房室束细胞浦肯野细胞,一、心肌细胞的生物电活动,细胞生物电离子流基础,根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。慢反应非自律细胞：O期去极速率慢，4期无自动去极化。,普通心肌细胞心室肌细胞（工作细胞）心房肌细胞特殊心肌细胞浦肯野细胞房室束细胞窦房结细胞房结区细胞慢反应，自律结希区细胞结区细胞-慢反应，非自律,快反应，非自律,快反应，自律,心肌细胞分类,体表心电图（electrocardiogram，ECG）将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。,正常心电图的波形,心电图各导联的连接及正常图形,aVL,aVR,Avf,1.标准导联与加压肢体导联,V1,V2,V3,V4,V5,2.胸导联,心肌动作电位与心电图的关系,P波：心房肌的AP的0期QRS波群：心室肌AP的0期S-T段：心室肌AP的2期T波：心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽,二、心肌的生理特性心肌的生理特性：兴奋性自律性电生理特性传导性收缩性机械特性,心肌细胞分类普通心肌细胞心室肌细胞（工作细胞）心房肌细胞特殊心肌细胞浦肯野细胞房室束细胞窦房结细胞兴、自、传房结区细胞结希区细胞结区细胞兴、传,兴、传、收,（一）兴奋性1、影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（2）阈电位水平（为少见的原因）上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,(3)Na+通道的状态Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,2、心室肌细胞兴奋性的周期性变化,绝对不应期：Na+通道处于-55mV完全失活状态不能产生局部反应期：Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期Na+通道能产生(但0期幅-80mV大部复活度、传导、时程等较正常小)超常期Na+通道基本-90mV恢复到备用状态同相对不应期,心室肌细胞兴奋性的周期性变化,周期变化对应位置机制新AP产生能力,有效不应期,3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。,（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿间歇。,（二）自动节律性概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源为心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。,心肌自律性与心律的关系自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房结-房室结-浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。,1.4期自动去极化速度,影响自律性的因素,2.最大舒张电位水平,a.最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。b.最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）最大舒张电位阈电位距离近距离远自动去极化达到阈电位时间短时间长自律性高自律性低,（三）传导性1传导原理：局部电流闰盘(缝隙连接)为低电阻区局部电流很容易通过特殊传导系统,2.传导过程窦房结结间束房间束（优势传导通路）房室交界心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌,3.传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),4传导特点:浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁房室延搁的生理意义：使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，利于心室的充盈和射血。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,5、影响传导性的因素（1）细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）（2）0期去极化的速度和幅度,0期速度与邻旁间产生局RP到阈电位新AP传导0期幅度的电位差部电流速度产生速度快高大大快易快慢低小小慢不易慢,（3）RP水平RP绝对值大0期去极的速快、幅高传导快RP绝对值小0期去极的速慢、幅低传导慢（4）邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（四）收缩性,1.心肌细胞的结构特点：横管粗大、肌质网不发达2.心肌细胞的收缩特点（1）同步性收缩（2）不发生强直收缩（3）对外源性Ca2+依赖性大3.影响因素（1）血浆中Ca2+的浓度（2）神经和体液因素1）交感神经和儿茶酚胺类递质的作用2）迷走神经和乙酰胆碱的作用,第三节血管生理,血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。,弹性贮器血管：主动脉、肺动脉主干及其最大的分支（使压力变化幅度减小、血流连续）分配血管：中等动脉毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉毛细血管前括约肌：血管平滑肌纤维交换血管：真毛细血管毛细血管后阻力血管:微静脉容量血管：静脉短路血管：小动脉与小静脉之间的吻合支（体温调节）,一、各类血管的功能特点（功能分类）,二、血压（bloodpressure),概念：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，也即压强。广义的血压包括动脉血压、毛细血管血压和静脉血压。,狭义的血压-临床医学上所指的动脉血压：用肱动脉血压代表主动脉血压血压的形成：1.血液充盈2.心脏射血3.外周阻力和弹性贮器血管回缩,各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):0,血压的测定收缩压(systolicpressure,SP)：心室收缩期的中期（快速射血期末）舒张压(diastolicpressure,DP)：心室舒张末期脉搏压（脉压）(pulsepressure,PP)：收缩压舒张压平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)：舒张压1/3脉压,Korotkoff听诊法,Korotkoff听诊法测定原理,血压临床标准,影响动脉血压的因素,三、动脉脉搏（arterialpulse）动脉血压随心室收缩和舒张活动而发生周期性波动。这种周期性压力变化所引起动脉血管搏动的现象称为动脉脉搏。,四、微循环,概念：循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动静脉吻合支、微静脉,通路及功能迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌（营养通路）真毛细血管网微静脉（物质交换）直捷通路：微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉（血液迅速通过）动静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉（体温调节）,生理特点血压低血流速度慢潜在血容量大灌流量易变,五、组织液的生成与回流,组织液胶冻的基质是胶原纤维和透明质酸细丝组织液中的各种离子成分与血浆相同，但蛋白质的含量明显低于血浆组织液的生成与回流0.5%血浆滤过,90%重吸收10%淋巴回流,有效滤过压毛细血管血压组织液胶体渗透压（血浆胶体渗透压组织液静水压）,影响组织液的生成与回流的因素,毛细血管血压血浆胶体渗透压淋巴回流毛细血管壁的通透性,六、淋巴液的生成与回流,淋巴液的生成与回流,淋巴液回流的生理意义,回收蛋白质运输脂肪及其他营养物质调节体液平衡防御和免疫功能,七、静脉血压和静脉回心血量,静脉血压很低，分中心静脉压与外周静脉压中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)概念：胸腔内大静脉或右心房的压力正常值：412cmH2O意义：反映心脏射血能力和静脉回流控制补液速和量的指标,静脉回心血量正常时与心输出量相等影响静脉回心血量的因素1体循环平均充盈压静脉回心血量2心脏收缩力量静脉回心血量3卧位转为直立位静脉回心血量4静脉泵（肌肉泵）促进静脉回流5呼吸运动呼吸泵吸气静脉回心血量呼气静脉回心血量,静脉曲张,第四节心血管活动的调节,调节各器官组织的血流量,一、神经调节,（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心交感神经:正性变时变力变传导心迷走神经:负性变时变力变传导,心脏的神经支配,生理作用心交感神经心迷走神经变时4期Ca2+内流自动去极速4期K+外流最大舒张电位(自律性)自动去极速（正变时）自律性（负变时）自律性,变力2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速(收缩性)收缩力AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）（负变收缩）收缩力,变传导0期Ca2+、Na+内流0期0期Ca2+内流0期(传导性)去极速幅度去极速幅度（正变传导）（负变传导）传导性传导性,心脏的神经支配,2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维（=交感缩血管神经纤维）节前神经元：脊髓胸、腰段的中间外侧柱内神经节：椎旁和椎前神经节递质：节前纤维ACh,节后纤维NE分布：几乎所有血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经纤维支配，绝大多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配）受体：（主）、作用：受体血管缩受体血管舒特点：调节血压作用大持续发放紧张性冲动,紧张性血管缩，紧张性血管舒,(2)舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维分布骨骼肌血管脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺递质AChACh受体作用血管舒血管舒特点不参与血压调节不参与血压调节平时无作用参与调节局部血流与情绪、运动有关,和外生殖器血管,始终有紧张性,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位神经元其整合功能越复杂,延髓以上,交感缩血管中枢心交感中枢心迷走中枢,基本心血管中枢,缩血管区（延髓头端腹外侧部）舒血管区（延髓尾端腹外侧部）传入神经接替站（孤束核）心抑制区（迷走神经背核和疑核）,延髓,四部分,（二）心血管中枢,稳压反射,（三）心血管反射,1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptorreflex),舌咽神经,窦神经,迷走神经,颈总动脉,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,主动脉神经,实验：窦内压和动脉血压的关系,窦神经放电,窦内压（mmHg）,动脉血压（mmHg）,颈总动脉,窦神经,血管袋,100,窦内压和动脉血压的关系,窦内压,动脉血压,反射效应:,血压,颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器,窦神经主动脉神经,心交感紧张性心迷走紧张性交感缩血管紧张性,延髓,心脏,心率心缩力,血压,总外周阻力,反射效应:,血压,颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器,窦神经主动脉神经,心交感紧张性心迷走紧张性交感缩血管紧张性,延髓,心脏,心率心缩力,血压,总外周阻力,特点：,对正常范围内的血压变化敏感（100mmHg）,对瞬间的血压变化起反应,（高血压患者：重调定）,维持动脉血压的相对稳定,生理意义:,维持心脑血供,临床上利用按摩颈动脉窦来治疗室上性心动过速颈动脉窦综合征（衣领综合征）,临床意义：,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,二、体液调节（一）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素能受体心脏1心输出量血管血管收缩2血管舒张,肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维临床强心剂升压剂心脏结合1受体基本同E正变时、正变力、正变传导作用但在体心率心率心缩力心输出量SP（稳压反射效应所致）血管结合、2受体结合受体皮肤、内脏血管缩除冠脉外全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力、DP,肾上腺素和去甲肾上腺素,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（三）血管升压素（四）心房钠尿肽,三、自身调节,（一）肌源性自身调节（二）代谢性自身调节,四、动脉血压的长期调节主要通过肾对细胞外液量的调节来实现,器官的血流量,动、静脉压差,血管对血流的阻力,成正比,成反比,第五节器官循环,一、冠脉循环（一）冠脉循环的结构与功能特点1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒期心缩期血流量取决DP的高低与舒张期的长短。,一个心动周期中左右冠状动脉血流的变化,3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。5.代谢调节作用神经调节作用。,（二）冠脉血流量的调节1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）（1）交感N+NE冠脉受体冠脉收缩,冠脉收缩,心肌M受体,冠脉舒张,心肌1受体,心肌正变时正变力正变传导耗氧量代谢产物,注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖,（2）迷走N+ACh冠脉M受体冠脉舒张,心肌负变时负变力负变传导耗氧量代谢产物,注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖,2.体液调节（1）心肌代谢产物心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸等代谢产物的产生冠脉舒张。注：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。注：若冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。,（2）激素去甲肾上腺素和肾上腺素促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量（肾上腺素的作用为强）。甲状腺素促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量。血管升压素和血管紧张素冠脉收缩冠脉血流量。缓激肽和前列腺素扩张冠脉冠脉血流量。,二、肺循环（一）肺循环的