冠心病分层诊断与处理.ppt

冠心病分层诊断与处理,沧州市中心医院元柏民,冠心病发病机理冠心病分型急性心肌梗死诊断标准冠心病药物选择慢性稳定行冠心病中药治疗,上述过程导致：SMC从血管中层向内膜下转移并增殖;SMC、巨噬细胞吞入脂质和脂蛋白,转变为泡沫细胞;SMC合成可使脂蛋白沉积的胶原蛋白、弹性蛋白、葡糖胺聚糖及其他组织连接成分;过氧化损伤增强了富胆固醇酯(CE)和富甘油三酯(TG)的致As能力。,SMC：血管平滑肌细胞,动脉粥样硬化形成和发展机制,一、冠心病发病机理,心、脑、肾、四肢动脉共病（共因、共治、共防）心肾共病心脑肾共治心脑肾共防,血栓形成心脑血管事件共同发病基础,UA,NSTEMI,STEMI,斑块崩解、破裂及侵蚀,血栓形成,急性冠脉综合征的病理基础:血栓形成,二、冠心病新分型,急性冠脉综合征（ACS）ST段抬高急性心梗非ST段抬高急性心梗不稳定型心绞痛（UA）初发型心绞痛恶化型心绞痛静息心绞痛,慢性稳定型冠心病CAD无症状型冠心病（隐匿型）稳定型心绞痛缺血型心肌病心脏增大心力衰竭心律失常,冠状动脉病理改变与分型,STEAMI：前降支近段完全闭塞,STEAMI：右冠脉中段100%闭塞,NSTEAMI：前降支近段95%狭窄,UA：前降支中段第一对角支95%狭窄,欧州心脏病学会（ESC）美国心脏学会（AHA）美国心脏病学会（ACC）世界心脏联盟（WHF）,三、全球急性心肌梗死诊断标准(2007年10月),第1项：肌钙蛋白升高:伴下列一项1、心肌缺血症状2、新出现ST-T改变/新左束支传导阻滞3、病理性Q波4、新出现节段性室壁运动异常影像学证据,第2项：突发心源性死亡第3项：PCI围术期第4项：CABG相关心梗第5项：急性心梗的病理证据,AMI心肌坏死标志物心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分子物质弥散入血，在外周血中可检测发现。心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，在血中持续一定时间窗，简便、低廉肌酸激酶同工酶（CK-MB）肌红蛋白（MB）肌钙蛋白（cTn）,AMI三种标志物,四、冠心病处理原则,STEAMI溶栓治疗,0.2mv；肢导0.1mv）；新LBBB12-24小时：持续缺血症状ST段仍然显著抬高合并心源性休克：无条件PCI/CABG右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓,STEAMIPCI治疗12小时：下列情况，非直接PCI无缺血症状、心流动务变稳定心源性休克：75岁考虑）转运直接PCI溶栓禁忌症；转运+PCI3小时75g血流动力学不稳,NSTEAMI介入策略,1、早期：介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊（2小时）CAG/PCI3、高危：早期（1%;低分子肝素8h：静推30mg再PCI,（二）冠心病的调脂治疗,调脂治疗发展五阶段第一阶段：降低胆固醇第二阶段：ACS强化降脂第三阶段：全面适度降脂第四阶段：分层调脂治疗第五阶段：稳定/消退斑块、逆转动脉硬化,1、强化他汀治疗更多获益,LDL-C每降低1mmol/L主要血管事件降低21%卒中危险降低16%LDL-C100mg/dl心血管事件降低22%卒中降低25%,强化他汀LDL-C治疗目标,高危：LDL-C100mg/dl极高危：LDL-C70mg/dl（ATPIII）80mg/dl（中国指南)合并冠心病/缺血性脑卒中/TIA:LDL-C100mg/dl卒中+多危险因素LDL-C1.2mmol/L非HDL-C：5.65mmol/L）首选贝特+他汀升HDL-C：低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标（他汀）若HDL-C仍低（+贝特）低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特,4、慢性冠心病调脂治疗（二级预防）,血脂：全面达标LDL-C1.04mmol/LTG1.7mmol/L稳定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展/缩小减少易损/不稳定性斑块发生降低急性冠脉事件，显著改善预后逆转动脉粥样硬化2010年SFDA：他汀治疗冠心病新适应症,5、冠心病一级预防调脂达标,控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血脂达标：全面调脂LDL-C：1.04mmol/L(40mg/dl)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病发生率,“他汀”的研发之路,阿托伐他汀,辛伐他汀,氟伐他汀,洛伐他汀,西立伐他汀,瑞舒伐他汀,1991,1987,1993,2000,1996,1997,2003,普伐他汀BMY,阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；减少HDL-C的分解。适应症：高TG血症（IV型）高TG+高TC血症（II型）低HDL-C血症用量：0.252-3次/日,依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）阻止胆固醇吸收进入肝脏;增加胆固醇从血液中清除；依折麦布10mg：减少54%胆固醇吸收，降低血胆固醇20.4%；依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。用量：10mg1次/日,（三）-受体阻滞剂药理作用三负作用：降低心肌耗氧量负性变时：减慢心率负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活拮抗交感神经（SNS）过度激活抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制儿茶酚胺：（核心机制）保护心脏抗心绞痛治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积降低恶性心律失常,-受体阻滞剂药物特性,常用受体阻滞剂临床靶剂量,急性心梗的治疗（CCSII：美托洛尔）初始量:静注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分）（心率60次/分，收缩压100min停）持续给药：完成静注15mg，血流动力学稳定口服：50mg,最大（200mg/日）维持量：100mg2次/日200mg缓释片1次/日,-受体阻滞抗心绞痛治疗适应症：慢性劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛混合型心绞痛（基础劳力型）初始量：美托洛尔100mg/d比索洛尔：2.5-5mg/d治疗量：美托洛尔200-300mg/d比索洛尔：5-10mg/d判定指标：静息心率：50-60次/分中等运动：心率增20次/分,（四）硝酸脂类药物作用：舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷舒张小动脉、降血压、降室壁张力、减少O2耗量剂型：速效类中效类长效类防止耐药物小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药联合用药：卡托普利、-受体阻滞剂，ARB,尼可地尔（双重KATP通道开放剂）扩张冠脉（大/小/微），增加冠脉血流量；解除冠脉痉挛降低前/后负荷；硝酸脂+尼可地尔：加强抗缺血发作；治疗各种心绞痛，改善预后。自发型心绞痛（变异型心绞痛）微血管性心绞痛劳力型心绞痛不稳定性心绞痛,（五）中药对慢性稳定型冠心病治疗作用改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作多效作用：稳定斑块、抑制斑块内炎症改善血管内皮功能，对易损血管强化保护促进心肌微血管新生和侧支循环建立协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用循环医学研究活血化淤类（理血）丹参类芳香温通类（护脉）麝香保心丸,临床常见慢性稳定型冠心病,稳定型心绞痛有心肌梗死病史PCI/CABG术后缺血型心肌病,慢性稳定性冠心病长期治疗的意义：减少慢性CHD向ACS转换；减少危险事件；预防心肌梗死和猝死，改善生存；,大部分时间在门诊管理,均为冠状动脉粥样硬化性心脏病,阶段表现为炎症的急性与慢性状态,慢性CHD,ACS,PCI围术期,门诊,病房,61,LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.,单核细胞,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,CRP,动脉粥样硬化性疾病是进展性疾病,AS进展期,稳定型心绞痛,斑块破裂,ACS猝死,破裂斑块修复,ACS后PCI/CABG术后,临床冠心病类型转化,PeterLibby,Circulation2001;104;365-372,ACS病房围手术期,慢性稳定型CHD门诊长期管理,慢性稳定型CHD门诊长期管理,斑块形成,冠心病稳定基本要素,血管内皮易损斑块机体自身修复血管新生,64,血管内皮,血管内皮不良受损功能障碍危害动脉粥样硬化的始动环节。ACS发病的始动因素。,65,动脉粥样硬化内皮功能不良重要性,GibbonsGH,etal.ClinCardiol.1997;20(11suppl2):18-25,LDL-C,BP,危险因素,氧化应激,内皮功能不良,NO局部介质组织ACE-A,糖尿病,吸烟,PAI-1,VCAM、ICAM,内皮,生长因子,蛋白水解,形成血栓,炎症,血管收缩,血管病变及重构,斑块破裂,临床事件,PAI-1:纤溶酶原激活剂抑制因子1ACE：血管紧张素转换酶A：血管紧张素VCAM：血管细胞粘附分子ICAM：细胞间粘附分子,稳定型心绞痛患者冠脉内常存在多个不稳定斑块,结论：在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块。易损斑块的出现具有累积效应，一个易损斑块的出现意味着可能会出现更多的易损斑块。,易损斑块,Circulation2004;110:928-9331/3的稳定型心绞痛患者会发生斑块破裂,235名患者：急性心梗(AMI,n=122)和稳定型心绞痛(SAP,n=113)检测手段：IVUS,用IVUS检测，稳定型心绞痛患者冠脉中至少一个斑块破裂的发生率,31,Circulation2004;110:928-933,赵冬，第六届国际心脏病预防大会报告,曾确诊冠心病,58,北京1994-2002年因ACS入院治疗的患者中，58%既往有稳定性心绞痛或ACS病史。,ACS：58%有稳定型心绞痛或ACS,机体自身修复,血管新生是慢性炎症反应