脑血管病RPPT课件

-,1,脑血管疾病,-,2,脑梗塞（CerebralInfarction）,3,-,病因病理脑梗塞是脑血管狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的5060。引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑动脉粥样硬化。脑血管急性闭塞后，最初4h6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。,4,-,临床表现主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。,5,-,影像学表现1.CT表现：（1）急性期：发病后头5天作为急性期。24小时内CT检查可不被发现。24小时后，病变区密度减低，皮质和髓质同时受累，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；一定程度的占位效应（2）亚急性期：指发病后第621天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“模糊效应”。增强扫描，脑梗塞表现为脑回样增强。,6,-,（3）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有占位效应。（5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。,7,-,2.MRI表现：脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。在缺血早期，缺血区T1为低信号，T2为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。急性期有占位效应MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T1加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号。脑梗塞发展过程为：脑梗死，脑组织水肿，占位效应，脑水肿减轻，占位效应减轻直至消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。,8,-,缺血性脑梗塞,表现：累及皮质和髓质区的扇形、楔形或不规则形低密度影，边界清楚或欠清楚。常有占位表现，为脑水肿所致。,9,-,左额颞顶叶脑梗塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线结构略向右偏移。右放射冠见一腔隙样梗塞灶。,10,-,左侧颞叶脑梗塞。CT增强示低密度区呈脑回状强化。,11,-,右额、顶叶出血性脑梗塞。梗塞后17天，CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影，密度不均，代表梗塞内出血。,12,-,脑干梗塞,13,-,左额顶颞枕叶脑梗塞，占位效应，女，93岁，突发右侧肢体无力,14,-,左额顶颞枕叶脑梗塞，女，93岁，突发右侧肢体无力,15,-,左额顶颞枕叶脑梗塞，女，93岁，突发右侧肢体无力,16,-,左额顶颞枕叶脑梗塞，女，93岁，突发右侧肢体无力,17,-,脑梗塞,18,-,脑梗塞（上一病例）,19,-,脑梗塞,20,-,左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。T1加权（左图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权（右图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影,-,21,腔隙性脑梗塞,22,-,定义：脑深穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小体积的缺血性坏死。CT：好发于基底节区，内囊，丘脑，脑干。表现为斑点状低密度影，0.5cm1.0cm直径，无占位效应。MRI：T1低信号，T2高信号。,23,-,腔隙性脑梗塞,24,-,左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。T1加权（左图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权（右图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影,-,25,脑出血（CerebralHemorrhage）,26,-,病因病理脑出血是指脑实质内的出血，在非创伤性脑出血中，绝大多数是高血压脑出血，约占90左右。一般发生40岁一70岁的患者，出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。高血压病，动脉粥样硬化，导致脑动脉壁变性，缺血或坏死，血管壁强度减弱，在血流冲击下，细小动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。,27,-,临床表现高血压脑出血通常在情绪激动、过度兴奋、剧烈活动时发病。临床表现依出血部位、出血量及机体反应而异。一般起病突然，突然头痛或头晕，伴恶心。呕吐，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍。若病情进行性恶化，意识障碍逐渐加深，最终出现深昏迷。呼吸衰竭而死亡。,28,-,影像学表现1.CT表现：正常脑灰质CT值35HU，白质30HU，脑脊液610HU。新鲜血肿是圆形或椭圆形的高密度病变，CT值范围是6080HU。密度均匀一致，边缘锐利。大的血肿有占位效应，血肿可破入蛛网膜下腔、脑室。第34天血肿周围水肿，呈低密度带。第7天以后，出血部位或血肿区可有环形增强，持续数周。l2周后，血肿密度逐渐减低，密度不均匀，36周后呈等密度，但占位效应未完全消失。36月后血肿完全吸收，CT图像可恢复正常，但常遗留小的低密度腔隙和局部脑萎缩。大的血肿可以遗留较大的低密度空腔。,29,-,2.MRI表现：（1）超急性期（出血24h内）：T1为等信号。T2呈稍高信号。（2）急性期（出血后1天-3天）：T1为等信号，T2为稍低信号。（3）亚急性期（出血后3天-4周）：T1表现为由周围向中心发展的高信号影像。T2早期仍为低信号，68天后T2呈高信号。血肿周围水肿在T1为低信号，T2为高信号。（4）慢性期（出血4周后）：T1为低信号。T2呈高信号。慢性期血肿随时间推移，水肿消失。大的血肿可以遗留较大腔隙。,30,-,高血压性脑出血（急性期）,脑内肾形（基底节区出血）、类圆形或不规则形均匀高密度影，边界清楚。出血灶周围有低密度水肿区。可有程度不等的占位表现。出血好发于基底节区或/和丘脑区。,31,-,右侧外囊脑出血（急性期）。CT示右侧外囊（左图）一长圆形高密度灶，周围见低密度水肿带包绕。两个月后增强检查（右图），慢性期，CT扫描示原血肿吸收，呈低密度囊腔，无强化现象。,32,-,脑出血,33,-,脑干出血。MRI示T1加权（左图）横断位右侧脑干高信号影。T2加权（右图）示矢状位亦呈高信号影。,-,34,蛛网膜下腔出血,35,-,病因病理蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。一般分为外伤性和自发性两类。以30岁一60岁多见。自发性蛛网膜下腔出血原因很多，以颅内小动脉瘤破裂所致最多见（约占51）。其次为高血压动脉硬化（占15）和动静脉畸形破裂所致（占5），另外20的病人是原因不明。凡怀疑蛛网膜下腔出血的病人，只要有条件，应首先做头颅CT扫描。,36,-,临床表现自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等，大多数起病较突然，表现为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征，有时可出现偏瘫及颅神经功能障碍。腰穿发现有血性脑脊液为本病确诊依据。,37,-,影像学表现CT：脑沟、脑池和脑裂内被高密度影充填。3天后呈等密度，7天后CT检查为阴性。,38,-,2.MRI表现：急性蛛网膜下腔出血，T1T2都不能显示。慢性期，T2可出现低信号的含铁血黄素影。因此在急性期，MRI显示效果极差，应做CT检查。MRI对诊断引起蛛网膜下腔出血的疾病，如动脉瘤、动静脉畸形等较为敏感。,39,-,蛛网膜下腔出血,40,-,蛛网膜下腔出血，鞍上池脚间池积血,41,-,蛛网膜下腔出血,-,42,脑血管畸形,43,-,病因病理颅内血管畸形是颅内血管床的发育畸形；表现为颅内某一区域血管异常增多。目前一般分为4型：动静脉畸形；毛细血管扩张；静脉血管瘤和静脉曲张海绵状血管瘤。其中以动静脉畸形最多见，约占半数以上。本节主要叙述动静脉畸形的情况。脑动静脉畸形多见于年青人，以20岁-40岁青壮年人发病率最高，男性比女性多见。胚胎期如有某种因素影响其原始脑血管网正常发育，毛细血管不健全，动静脉直接相通形成短路，发展成为脑动静脉畸形。,44,-,脑动静脉畸形,临床表现脑动静脉畸形时无任何不适或偶尔有癫痫病发作。常无明确发病诱因，畸形血管破裂出血，形成脑内血肿或蛛网膜下腔出血是最常见脑动静脉畸形的症状。突然出现剧烈头痛、颈硬，伴有恶心、呕吐和一定程度的意识障碍，不同部位病变及出血，可出现偏瘫、偏盲、失语及偏侧感觉障碍等定位体征及眼球运动障碍，共济失调等后颅窝动静脉出血表现。其次是癫痛和头痛等。,45,-,脑动静脉畸形,影像学表现1.脑动脉造影：脑动静脉畸形有以下典型表现：显示畸形血管。这是特征表现，呈一团管径相仿相互纠缠的迂曲扩张血管。畸形血管团的范围可小如指甲，大如手掌，多见大脑半球皮质。异常粗大的供养动脉和引流静脉伴局部循环加快。此为局部血流短路的表现。血流分流现象：造影剂随血流经畸形血管的短路大量流入静脉，因此，血管畸形部分因血流量增加而显影十分清楚。血肿的表现：血管破裂出血致脑内血肿，血肿的主要表现为局部占位征象，一股脑部动静脉畸形无血肿时，脑血管不出现占位征象，脑血管不移位。,46,-,脑动静脉畸形,2.CT表现：在平扫，可见局灶性高低或低等混杂密度影，呈斑点、团块或条索状，边缘不清。其中高密度影为局灶胶质增生、血栓、钙化、新出血或畸形内缓慢血流和含铁血黄素沉着所致，低密度影则为小梗塞或陈旧出血，病灶周围有局限脑萎缩，没有明显占位效应，无周围脑水肿。部分病人平扫不能发现动静脉畸形，但注射造影剂，方能显示病灶。注射造影剂后，脑部动静脉畸形呈团块状强化，甚至可见迂曲血管影、供血动脉和引流静脉。出血后的脑动静脉畸形则出现脑内血肿，蛛网膜下腔及脑室系统出血。根据出血时间长短表现高密度影、混杂密影及低密度影，血肿周围有低密度水肿区。同时有脑室受压变形及中线移位等占位效应。注射造影剂后，部分血肿边缘可出现畸形血管迂曲强化影，同时混杂密影血肿常有环状强化。,47,-,脑动静脉畸形,3.MRI表现：脑动静脉畸形的血管成分，表现为成团状、网状分布的无信号流空血管影。其中供血动脉，在T1和T2加权像上因流空现象而表现为低信号或无信号影。引流静脉则因血流缓馒，T1加权像呈低信号，T2加权像为高信号像。血管的钙化表现为低信号或无信号暗区。动静脉畸形中的血栓，在T1和T2加权像均表现为低信号夹杂等信号或高信号和低信号内夹杂高信号影。动静脉畸形出血形成血肿，则表现为T1和T2加权像变化和其他原因所致血肿相似。亚急性期血肿，在T1和T2加权像上均为高信号，随时间延长，血肿在T1加权像上信号逐渐变为等信号或低信号，T2加权像上仍为高信号。,48,-,右顶叶动静脉畸形伴出血。脑血管造影示右顶叶有异常血管团,49,-,右额顶叶动静脉畸形伴出血。CT扫描（左图）示右额顶叶等、低密度的条点状团块影，内有斑点状高密影。增强（右图）示病灶斑点条状团状强化。,50,-,左额叶动静脉畸形。MRI示T1加权（左图）左额叶畸形血管呈蜂窝样低信号，内侧卵圆形高信号为慢性血肿影。T2加权（右图）畸形血管呈蜂窝样混杂信号。,51,-,改错：344页，第一段末行，视角叉改为视交叉,-,52,颅内动脉瘤,53,-,病因病理颅内动脉瘤是指颅内动脉的局限性异常扩张。好发于Willis动脉环。动脉瘤可根据病因分为先天性、损伤性、感染性和动脉硬化性等几种；按大小可分三类：小于1.0cm者为一般动脉瘤，1.02.5cm者为大动脉瘤，超过2.5cm者为巨大动脉瘤。动脉瘤破裂出血，血液进入蛛网膜下腔，并常引起蛛网膜粘连，阻碍脑脊液循环，继发交通性脑积水。,54,-,临床表现好发年龄20-70岁。部分患者无症状，行CT或MR检查偶然发现.。动脉瘤压迫神经时引起相应症状，如感觉、运动障碍、偏瘫、颅神经损害。动脉瘤破裂造成蛛网膜下腔出血、颅内压增高表现。腰穿脑脊液可呈血性。,55,-,影像学表现,1.CT表现：平扫一般为圆形、葫芦形或条形稍高密度影，动脉瘤壁有钙化时，CT易于显示。一般动脉瘤均较小，与周围脑组织密度很难区分，因而平扫常为阴性。增强扫描，多数动脉瘤腔呈明显的均一强化圆形或不规则形，边缘清晰，有时增厚的动脉瘤壁亦发生强化，表现为在明显均一强化边缘有一轻度的强化环。动脉瘤内部分血栓形成，CT平扫血栓形成的环形、半弧形的等密度或环形钙化病灶内有一中心性或偏心性含血液的稍高密度影，增强扫描，病灶内原稍高密度影明显强化，而原等密度区强化不明显。动脉瘤完全由血栓充填时，病灶中心呈等密度、边缘为高密度或钙化环，增强扫描，中心不强化。周边由于动脉瘤壁富含微血管而发生环状强化。但血栓急性期，新鲜血块在CT平扫可表现为高密度。动脉瘤破裂出血后，CT较难显示动脉瘤体，但CT可根据出血的部位、范围、大致确定动脉瘤破裂的部位，亦可显示其相关的并发症，如脑梗死、脑水肿、脑积水及脑疝。,56,-,2.MR表现：动脉瘤瘤腔内的血流呈“涡流”现象，在MRI上表现为无信号或低信号，但若动脉瘤腔内部分形成血栓，则信号改变就变得复杂化了。血栓中的正铁血红蛋白表现为高信号，若含有含铁血黄素则表现无或低信号；残留的瘤腔仍有流空效应，表现无或低信号；动脉瘤周边可有出血和水肿。MRI血管造影也可以直接显示动脉瘤。,57,-,3.血管造影：常规和数字减影血管造