胆囊腺肌增生症PPT课件

胆囊腺肌增生症（adenomyomatosisofthegallbladder,AGB）又称胆囊腺肌瘤病（adenomyomatoushyperplasiaofthegallbladder），胆囊憩室病(diverticulardiseaseofthegallbladder)等。属于胆囊增生疾病,是一种胆囊黏膜上皮增生、肌层肥厚、黏膜上皮陷入并穿过肥厚的肌层形成胆囊壁内憩室的病变。此病约占胆囊疾病的2.85，男女比例1:3,好发年龄3060岁，偶见于儿童。,1,-,胆囊（gallbladder）分底、体、颈三部，颈部连接胆囊管。胆囊壁由黏膜、肌层和外膜三层组成。黏膜有许多高而分支的皱襞突入腔内。胆囊收缩排空时，皱襞高达而分支；胆囊充盈扩张时，皱襞减少、变矮。黏膜上皮为单层柱状。细胞游离面有许多微绒毛，细胞核位于基部，核上区胞质内线粒体和粗面内质网发达，顶部胞质内可见少量黏原颗粒。上皮细胞有一定的分泌作用，但以吸收功能为主。固有层为薄层结缔组织，有较丰富的血管、淋巴管和弹性纤维。,2,-,肌层薄厚不一，胆囊底部较厚，颈部较薄，平滑肌纤维排列不甚规则，大致有环形、斜行、纵行，肌束间弹性纤维较多。外膜较厚，为疏松结缔组织，含血管、淋巴管和神经等，外膜表面大部覆以浆膜。,3,-,Micrographofanormalgallbladderwall.H（3）胆囊充盈不佳、呼吸移动、胃肠道气体伪影干扰、部分容积效应等因素。,16,-,17,-,18,-,19,-,胆囊增大，胆囊壁节段性或弥漫性增厚（厚度可大于1cm）、胆囊壁可见散在小点状含液小憩室，以T2WI显示最佳，有一定特异性，有时胆囊腺肌增生症可在胆囊底部形成肿块及胆囊浆膜下脂肪增生。胆囊浆膜下脂肪增生表现与慢性胆囊炎时围绕胆囊周围的大网膜团影像相似。MRI见到扩大的罗-阿氏窦有助于胆囊腺肌增生症的诊断。脂肪餐试验可见胆囊收缩亢进，有助于诊断。,MRI图像特征,20,-,胆囊底壁增厚，其内并见多个小囊状T2WI高信号影，同胆囊腔相通，较大病灶直径约0.2cm，边缘锐利,21,-,胆囊壁局限性增厚，胆囊底壁内见多个小囊状T1WI低、T2WI高信号影，同胆囊腔相通，边缘锐利。胆囊内见一结节状低信号影，大小约1.2cm1.1cm，边缘光滑锐利。,22,-,胆囊壁局限性增厚，其内并见多个小囊状T2WI高信号影，同胆囊腔相通，较大病灶约0.3cm0.2cm，边缘锐利。,23,-,24,-,25,-,受累胆囊壁明显增厚，壁内扩张的罗-阿窦呈小囊状的低回声或无回声区，若有小结石存在，可见呈特征性的彗星尾状强回声。局限型，胆囊底部呈圆锥帽状增厚。节段型，局部增厚的囊壁向腔内突入形成所谓“三角征”。胆囊腔变窄，呈“葫芦”状胆囊，甚至完全闭合。弥漫型，胆囊壁呈弥散性向心性肥厚，内壁凹凸不平，内腔狭窄，有时可见结石回声。胆囊腺肌增生症的胆囊粘膜和浆膜层连续完整，增厚的胆囊壁内无明显血流信号。,超声图像特征,26,-,超声图像特征增厚的胆囊壁内出现弥漫性、卵圆形或串珠状壁内小憩室，即罗阿氏窦，窦内若有小结石，会出现彗星尾征。胆囊壁增厚，增厚的胆囊壁内较少见血流信号。超声检查时应留意胆囊壁增厚的形态、有无分层、有无双边征及有无向囊腔内隆起，以便和其它疾病鉴别。若罗阿氏窦较小，超声检查难以显示时，声像图可仅表现为胆囊壁非特异性增厚。,27,-,脂餐试验后胆囊收缩没有减低，甚至亢进。脂餐选用油煎鸡蛋或胆囊收缩素。空腹和脂餐后在同一部位测量胆囊各个径线，通过(长宽厚)得到胆囊容积。正常情况下，大约30分钟胆囊体积缩小至原体积的1/31/2。若30分钟后胆囊收缩尚不满意,可延迟至60分钟时再行检查，若仍收缩不良可认为是病理现象。胆囊腺肌增生症时，30分钟胆囊容积缩小1/2，即胆囊排空功能亢进。,28,-,胆囊大小5.2*2.1CM，壁厚0.3CM，欠光滑，胆囊底部胆囊壁限局性增厚，可见1.2*0.8CM低回声，其内回声不均匀，可见小的无回声，囊内未见结石。,29,-,胆囊大小5.1*3.5CM，壁厚0.2CM，欠光滑，胆囊底可见2.4*2.0CM无回声,内充满强回声。,30,-,胆囊大小5.0*2.2CM，胆囊壁弥漫性增厚，厚0.4CM，不光滑，壁内可见多个散在强回声光点，较大者0.3*0.3CM。,31,-,慢性胆囊炎平时临床表现很不典型，病人可无特殊不适，偶有剑突下隐痛或轻度消化道症状，腹胀、嗳气，少数病例可触及右上腹肿块（胆囊积水），随呼吸上下移动，饱餐尤其是大量脂餐后，疲劳时可诱发急性发作，与急性胆囊炎临床表现一致。本病因为胆囊长期持续或间断性受到各种刺激，从而产生的慢性炎性改变，可以为急性胆囊炎反复发作所致或开始就为慢性过程，基本病因为感染，胆汁排空受阻（结石阻塞、胆囊管开口过低等）及化学刺激（结石刺激及胆汁成分改变）。由于细菌感染及化学、机械刺激，胆囊黏膜及肌层均可明显增厚。因纤维组织增生，胆囊可明显缩小。部分病例因胆囊管完全堵塞，胆汁不能流出，若无细菌感染，则胆汁内的胆红素被胆囊吸收，胆囊黏膜分泌黏液而形成粘稠透亮的白胆汁，胆囊肿大，称为胆囊积水。95%以上的病人合并胆囊结石。,32,-,与慢性胆囊炎鉴别：脂餐试验具有鉴别意义，弥漫性胆囊腺肌增生症可表现为胆囊收缩功能亢进，而慢性胆囊炎可表现为收缩功能差。无罗-阿氏窦。病理组织学显示慢性胆囊炎亦可出现黏膜上皮陷入肌层,但数量少，体积小(呈小管状结构)，局限于肌层较浅部位，窦隙未扩张成囊状，更重要的是肌层组织结构或排列完好。,33,-,CT诊断慢性胆囊炎的价值有限，能看到胆囊壁增厚，胆囊内结石影，但胆囊壁厚度个体差异较大，充盈与排空时相差也很大。若充盈良好，壁厚大于3mm有一定意义，但一般不能作为诊断标准；若无结石，仅发现胆囊壁增厚不能做出明确诊断，有时可看到胆囊壁钙化，这是慢性胆囊炎的典型表现，但非常少见，胆囊体积多缩小，表示胆囊壁纤维化。少数可增大，表示胆囊积液，但均无特征性。MRI表现与CT类似，但对结石及胆囊壁钙化的显示较CT差些。超声鉴别在于：胆囊炎的胆囊内壁均称性增厚、比较规则,其厚度可超过1.5cm。胆囊收缩功能减低或丧失。,34,-,与胆囊癌鉴别：胆囊癌早期症状多不明显，多数患者先有长期慢性胆囊炎的症状，表现为中上腹或右上腹隐痛，呈间歇状或持续性，常放射至肩、背、胸等处。发生癌肿后疼痛呈渐进性加重，胆囊可肿大，腹部可触及包块，当癌肿阻塞胆管后又可出现黄疸，同时伴有消化机能障碍等体征，晚期出现发热，腹腔积液和恶病质表现。,35,-,与胆囊癌鉴别：胆囊癌：囊壁呈不规则增厚，胆囊的腔内面和浆膜面多不光整；多数肝胆界面消失，肝脏受侵。病理组织学显示胆囊癌有明显的细胞异型性，无平滑肌增生，癌组织破坏胆囊壁。超声的鉴别在于：胆囊癌者胆囊边缘不规则，增厚不匀称，壁上有结节状或不规则隆起物，胆囊颈部淋巴结可出现肿大，伴有胆囊炎收缩功能减低。,36,-,胆囊息肉样病变的腔内病灶小，常在数毫米，多发或单发，胆囊壁光滑整齐，无胆管扩张，胆囊增生性疾病均各有其特征性表现。与ADM鉴别无扩大的罗-阿氏窦。,37,-,与胆囊胆固醇沉着症鉴别：1960年Jutrar将胆囊胆固醇沉着症、胆囊腺肌增生症、胆囊脂肪增生性疾病等统称为胆囊增生性疾病。当胆汁中胆固醇含量高，沉积于胆囊黏膜层的巨噬细胞内产生的黄色小结节，即形成胆囊胆固醇沉着症。分局限性和弥漫性。局限性胆囊胆固醇沉着症即胆固醇息肉，超声显示圆形强回声结节附着于内壁，呈隆起样病变，常为多发性，有蒂或窄基底，无声影，不随体位改变而移动。弥漫性胆固醇沉着症的胆囊壁模糊，内壁有广泛分布的栗米大小，中等回声结节。而胆囊腺肌增生症的图像特点是胆囊壁增厚、增厚的胆囊壁内出现罗阿氏窦、窦内若有小结石会出现彗星尾征。,预后：,最初，此病被认为是一种良性胆囊疾患，无恶变的可能。近年来，一些学者的研究否定了这一观点。Ootani等分析了279例胆囊腺肌增生症后发现188例节段型中有6.4合并胆囊癌，而基底型或弥漫型腺肌增生症的病人中仅有3.1发展成胆囊癌，Aldridge的研究表明胆囊癌较少发生在胆囊无结石的情况下，而胆囊腺肌增生症患者的胆囊壁内有结石，同时此病的胆囊病变区域会出现细胞化生，所以Aldridge认为此病有恶变的可能。然而