冠心病的防治

冠心病,CoronaryHeartDisease北京大学第一医院心内科,概念CHD,动脉粥样硬化及其他冠状动脉病变（如炎症、栓塞、畸形、创伤等）使冠状动脉管腔阻塞，或冠状动脉功能改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病（CHD），亦称缺血性心脏病。由动脉粥样硬化引起者称冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease)。,冠心病-流行病学,重要心血管疾病西方多于东方我国发病率呈增高趋势占心血管疾病发病、死亡及人口总死亡的排名靠前。,动脉粥样硬化,易患因素：年龄：40岁性别:男性、绝经后女性血脂：LDL-C、Tcho、TG血压：患病风险增加3-4倍吸烟：发病增加2-6倍糖尿病：2倍，病变弥漫家族早发冠心病史其他：高同型半胱氨酸血症,冠心病临床分型,无症状型心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型,急性冠脉综合征,Acutecoronarysyndrome,ACS临床表现为不稳定心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死的临床综合征。冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，发生破裂、出血，血小板聚集，血栓形成，造成冠状动脉不完全或完全阻塞.变化快，预后差，需及时治疗。,心绞痛,AnginaPectoris,概述心绞痛,心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后，可以放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或应用硝酸酯制剂后消失除冠心病外，还可出现于主动脉瓣疾病、肥厚梗阻型心肌病等疾病。,发病机制,心肌需氧,冠脉供血,冠脉狭窄冠脉痉挛循环血流量减少血液携氧量减少,心肌张力心肌收缩力心率,HRxSBP,劳累心动过速紧张吸烟休克贫血,病理和病理生理,多数存在冠脉管腔直径减少70%的狭窄病变，可有侧支循环形成病变稳定或不稳定心肌组织无明显改变发作时心肌收缩力下降，收缩不协调，心搏量降低，舒张功能障碍，左室舒张末压力升高。,临床表现-症状,发作性胸痛部位：胸骨后，可放射性质：压榨性、紧缩性、烧灼感诱因：体力活动情绪激动持续时间：数分钟缓解方式：休息、硝酸酯,体征,平时可无异常体征发作时可出现心率，血压，焦虑可有S3、S4可有暂时性心尖部收缩期杂音,辅助检查-ECG（1）,静息心电图：可无异常发作期心电图：1、病变冠脉供血区域导联出现缺血型ST-T改变ST段压低0.05mV：水平或下斜型T波倒置ST段抬高：见于变异性心绞痛2、多为一过性改变,变异性心绞痛-ECG,辅助检查-ECG（2）,心电图负荷试验*运动负荷试验：踏车或平板运动极量或次极量运动*潘生丁试验禁忌征：心梗急性期、不稳定心绞痛、严重心衰、严重心律失常临床意义：注意假阳性、假阴性的可能动态心电图（Holter）：一过性ST-T改变,心电图运动试验,辅助检查放射性核素检查,201Tl-心肌显像99mTc-MIBI心肌显像负荷试验后出现灌注缺损区提示心肌缺血诊断敏感性特异性可达80%左右。,运动放射性核素心肌灌注显像与运动心电图比较,敏感性201TL运动ECG1支80%40%2支83%72%3支96%83%,201TL运动ECG敏感性79%32%特异性88%41%,辅助检查-冠状动脉造影,Coronaryangiography,CAG明确冠状动脉狭窄性病变的部位及程度管腔直径减少50%诊断为冠心病适应征：疑似冠心病不能确诊者药物治疗效果差者高龄患者外科术前禁忌征：无绝对禁忌急性感染、出血倾向、肝肾功能严重受损者要慎重,冠脉造影,LAD病变,RCA病变,辅助检查-CAG,临床价值：=金标准？只反映解剖异常不反映小血管对斑块稳定性评价不足,辅助检查-其他,UCG冠脉内超声、血管镜CTMRI,诊断,有典型的胸痛存在冠心病易患因素除外其他原因所致的心绞痛即可建立冠心病心绞痛临床诊断辅助检查发现心肌缺血的证据或冠脉狭窄病变进一步支持诊断,症状不典型患者的诊断流程,不典型症状,发作时心电图,Holter（-）,负荷试验,冠状动脉造影,诊断冠心病,典型缺血表现,典型缺血表现,（-）,（-）,诊断心绞痛分型,劳累性：*稳定型：CCS分级*初发型*恶化型自发性：*卧位型*变异型*急性冠状动脉供血不全*梗死后心绞痛Braunwald分级混合性,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris),鉴别诊断,急性心肌梗死：疼痛特点有差异心电图和心脏标志物的改变不同其他疾病引起的心绞痛：主动脉瓣疾病、肥厚性心肌病、X综合征等心脏神经官能症其他可致胸痛的疾病：肋间神经痛、消化系统疾病、胸膜疾病、带状疱疹等,预后,病变部位和范围与预后有关不稳定心绞痛发生心梗或猝死危险大发作时有严重室壁运动障碍和射血分数下降者预后差负荷试验中ST段压低明显，尤其低运动量时发生者预后差负荷试验中出现血压下降、严重心律失常者预后差。,治疗,发作期药物治疗缓解期药物治疗内科介入治疗外科手术治疗动脉粥样硬化的防治不稳定心绞痛的治疗,发作期治疗-缓解疼痛,休息药物：速效硝酸酯制剂，2-3分钟起效硝酸甘油片剂舌下含服硝酸异山梨酯（消心痛）5-10mg舌下含喷雾剂亚硝酸异戊酯吸入作用机制：扩张冠状动脉，增加冠脉流量扩张静脉，减轻心脏负荷，减少心肌氧耗副作用：头痛、头昏、面红、心悸、血压下降青光眼患者慎用,缓解期治疗减少胸痛发作防止病变恶化,避免诱因，适度活动应用作用持久的抗心绞痛药物硝酸酯制剂-受体阻滞剂钙通道阻滞剂心肌代谢调节药：曲美他嗪抗血小板药物：阿司匹林75-325mg/d,抗心绞痛药物-硝酸酯制剂,硝酸异山梨醇酯：5-10mgpo.tid控释及缓释剂；1日1次单硝酸异山梨醇酯：20-40mgpo.Bid*注意合理安排服药时间，避免耐药性出现*用量应适度，避免血压下降，交感过度兴奋,抗心绞痛药物-受体阻滞剂,作用机制：心肌收缩力，HR降低心肌耗氧量常用药物：美托洛尔阿替洛尔应用注意事项:特别适合劳累型心绞痛患者应用心脏选择性的1受体阻断剂从小剂量开始，至有效剂量，不能突然停药注意对心率、心功能的影响严重心衰、支气管哮喘、心动过缓者禁用,抗心绞痛药物-钙通道阻滞剂,作用机制：扩张冠脉，解除痉挛扩张周围血管，减轻心脏负荷，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧常用药物：维拉帕米（异搏定）硝苯地平（心痛定）地尔硫卓（硫氮卓酮）应用注意事项:治疗变异型心绞痛效果好维拉帕米、地尔硫卓应慎与受体阻断剂合用,内科介入治疗,经皮腔内冠状动脉成型术（PTCA）冠状动脉内支架术（STENT）其他介入治疗手段：激光、旋磨、旋切等。缓解症状，改善预后创伤小，绝大多数可避免外科手术再狭窄问题尚未解决,外科手术治疗,冠状动脉旁路移植术（CABG）搭桥术尤其适合左主干病变、三只血管病变、糖尿病患者，合并其他心脏疾患者可减轻症状，提高生活治疗，改善预后新近发展不停跳技术、微创手术等，安全性提高激光心肌血运重建术,不稳定心绞痛的治疗,入院、休息、监护抗心绞痛药物：可静脉应用抗血小板治疗：阿司匹林ADP受体拮抗剂(噻氯吡啶、氯吡格雷）GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗凝治疗：肝素iv、低分子肝素iH他汀类药物稳定斑块冠脉介入治疗或手术治疗：应积极（危险分层）不宜行溶栓治疗,心肌梗死,MyocardialInfarction,概述MI,心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，相应的心肌严重而持久的急性缺血所致的心肌缺血性坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞升高、血清心脏标志物升高及心电图动态改变，可发生心律失常、休克或心衰及其他合并症。是冠心病的严重类型。1/3死亡,病因和发病机制,冠状动脉病变管腔狭窄,冠脉血供进一步急剧减少、中断,体力活动、激动使心肌需氧骤增,斑块破溃血栓形成血管痉挛,休克、出血、脱水等致心排血量下降,心肌严重持久缺血1h,粥样硬化、栓塞、炎症、先天畸形等,病理,冠状动脉病变血栓形成心肌病变：类型：坏死、炎细胞浸润、溶解、纤维化、瘢痕范围：透壁或心内膜下其他：附壁血栓、室壁瘤、心包炎等,AMI发病机制-血栓形成,病理生理,心肌梗死,收缩功能障碍,收缩力下降,收缩不协调,LVEFCO,舒张功能障碍,LVEDP,心室重构,室壁变薄心脏扩大,左心功能衰竭,右室梗死,右房压心排血量,右心衰竭、低血压,AMI-临床表现,一、先兆；不稳定心绞痛二、症状疼痛：持续性缺血性胸痛，部分病人疼痛不典型，或无疼痛全身症状：发热、乏力胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、呃逆等下壁心梗常见,AMI-症状,低血压、休克心源性、血容量不足、右室梗死心律失常室性心律失常最多见频发、成对、多源室早、短阵室速、RonT易发展为室颤下壁心梗易出现缓慢性心律失常室上性心律失常多见于心衰患者,AMI-症状,心力衰竭：常见急性左心衰与梗死范围，合并症有关泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭可按Killip分级法分为：I级：无左心衰竭II级：有左心衰竭，肺底可闻及湿罗音III级：有急性肺水肿，肺野满布罗音IV级：有心源性休克,AMI临床表现-体征,1）一般情况：焦虑、烦躁、苍白、大汗2）生命体征：血压下降、体温升高、呼吸急促3）心脏体征：心率多增快S1减弱，S3或S4，并发症体征：心包摩擦音心尖部收缩期杂音心律失常等4）其他,AMI辅助检查ECG,1.特征性改变ST段抬高心梗：在面向梗死区域的导联上出现1）病理性Q波（坏死区）2）ST段弓背向上抬高（损伤区）3）T波倒置（坏死区）非ST段抬高心梗：ST-T改变2.动态演变,AMI-ECG动态改变,1）超急期：起病数分钟到数小时2）急性期：数小时至数天3）恢复期：数周-数月4）陈旧期：,AMI-ECG定位,导联前间隔局限前壁广泛前壁下壁高侧壁正后壁V1+V2+V3+V4+V5+V6V7+V8+V9+aVRaVL-+aVF+I-+II+III+,AMI-ECG,AMI-实验室检查,1.WBC可增加，ESR增快2.血清生化标志物测定（1）肌红蛋白：AMI早期标志物，发病2-4小时内可升高，但心肌特异性差（2）传统心肌酶测定：CK、CK-MB、AST、LDH升高，呈动态演变（3）血清心肌肌钙蛋白（cardiactropnion,cTn)：cTnTcTnI为心肌坏死特异性标志物，确定标志物AMI后4-6小时升高，可持续7-14天,AMI时心肌酶的动态改变,开始峰时恢复时间(h)(h)(d)CK6243-4CK-MB416-243-4AST6-1224-483-6LDH8-102-3天1-2周cTn4-61-2周,AMI辅助检查-其他,超声心动图检查：观察室壁运动、评价心功能、发现并发症放射性核素检查心肌热点扫描：99mTc-焦磷酸盐断层心肌显像：静息状态充盈缺损心血池检查：了解室壁运动、心功能情况冠状动脉造影：发现罪犯血管其它影像学检查血流动力学检查：Swan-Ganz漂浮导管，评价心功能，鉴别低血压原因等,AMI诊断（1）,临床诊断标准*持续性缺血性胸痛*特征性心电图改变及衍变*心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律以上三项符合两项可诊断注意老年人，糖尿病人，非ST段抬高心梗的诊断,AMI诊断（2）,急性心梗的定位诊断主要依靠心电图特征改变的部位超声心动图发现室壁运动异常部位同位素心肌显像显示无灌注区,AMI-鉴别诊断,心绞痛急性心包炎急性肺栓塞主动脉夹层急腹症其它原因所致胸痛,AMI-并发症,乳头肌功能失调及乳头肌断裂室间隔穿孔及心脏破裂室壁瘤附壁血栓及栓塞心肌梗死后综合征,AMI并发症-心脏破裂,AMI并发症,室间隔穿孔,乳头肌断裂,AMI并发症,室壁瘤和附壁血栓,AMI治疗,一般治疗再灌注治疗一般药物治疗心律失常的治疗控制休克心力衰竭的治疗其他并发症治疗,AMI治疗（1）,一般治疗休息吸氧镇静止痛监护,CCU！,AMI治疗（2）再灌注治疗,AMI治疗中最积极有效的方法，可限制梗死面积，明显改善预后在心肌尚未完全坏死的情况下进行，分秒必争静脉溶栓治疗急诊介入治疗急诊搭桥手术,静脉溶栓治疗,适应征：缺血型胸痛持续超过半小时相邻两个以上导联ST0.1mV新出现的LBBB发病后时间12小时,静脉溶栓治疗,绝对禁忌症：活动性内脏出血可疑主动脉夹层近期头部外伤或已知颅内肿瘤已知出血性脑血管意外史两周内有大手术或外伤史,相对禁忌症：至少两次BP180/110mmHg慢性、严重高血压病史活动性消化道溃疡脑血管意外病史出血性疾病史或正使用抗凝剂持续较长时间或创伤性心肺复苏术后糖尿病视网膜出血或其它出血性眼病妊娠期妇女曾用过链激酶高龄,静脉溶栓治疗,常用药物:链激酶尿激酶重组链激酶重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA)其他：葡激酶副作用：出血、过敏,静脉溶栓治疗,判断溶栓是否成功的指标：*胸疼明显减轻*抬高的ST段迅速回落*血清酶峰值提前出现*发生再灌注心律失常*溶栓后90分钟行冠状动脉造影示梗死相关血管开通,急诊介入治疗,直接PCI：有再灌注指征者发病6小时内直接进行广泛前壁心梗、合并心源性休克者、有溶栓禁忌者首选补救PCI；溶栓失败后进行，手术并发症增加,AMI治疗（3）,一般药物治疗防止再梗死及梗死范围扩大，改善心功能，降低近期及远期死亡阿司匹林氯吡格雷肝素硝酸酯类药物受体阻断剂血管紧张素转换酶抑制剂他汀类药物,AMI治疗,4.心律失常的治疗:a.室性早搏：