常用生化检测指标临床意义.doc

常用肝功能指标有哪些反映肝细胞损伤的指标以血清酶检测最常用，包括谷丙转氨酶(ALT)（gpt）、谷草转氨酶(AST)（got）、-谷氨酰转肽酶(-GT)、碱性性磷酸酶(ALP)、腺苷脱氨酶（ada）、胆碱酯酶（che）、乳酸脱氢酶（ldh）等。以上各项酶在肝细胞内均有存在，当肝细胞受到损伤，血液中这些酶的浓度便增多。急性病毒性肝炎、药物或酒精引起的急性肝损伤以ALT、AST最敏感，-GT持续升高提示为慢性肝炎、肝硬化可能，-GT还是酒精性肝炎、阻塞性黄疸的敏感指标。ALP在阻塞性黄疸量上升早、幅度高，ALP、-GT升高还应警惕有无癌变发生。反映肝细胞合成代谢功能的指标总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原时间(PT)。由于它们都是由肝脏合成的，一旦肝脏合成功能下降，以上物质在血液中的浓度随之下降，且降低程度与肝损害程度呈正比。急性肝炎时蛋白合成功能改变不大，慢性肝炎尤其是肝硬化时可出现ALB减少，球蛋白增加，白球蛋白比例降低甚至侧置。GEA、PT下降都是严重肝损的表现。反映肝脏胆排泄、分泌及解毒功能的指标包括总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、总胆汁酸(TBA)、血氨(NH3)。肝细胞受损肝脏功能出现障碍时，上述指标可升高。TBiL反映肝实质性损害，数值越高，肝细胞损害越重。测定(TBiL)与DBiL有数值可鉴别黄疸类型。反映肝纤维化和肝硬化的指标透明质酸(HA)、型前胶元肽(PP)、型胶元(CIV)、层黏蛋的(LN)等都是反映肝纤维化、肝硬化早期敏感指标，与病情程度相关。根据蛋白泳中的 球蛋白的增高程度可推测慢性肝炎的演变和预后，如长期增高则是肝硬化的先兆。反映胆汁淤积的指示包括碱性磷酸酶(ALP)；-谷氨酰转肽酶(-GT)、5-核苷酸酶(5-NT)等，这些酶在肝内胆管上皮层浓度较高。当胆管上皮受到破坏及胆管内压力增高时，比如肝外胆管梗阻、肝内胆汁淤积，这些酶增多并进入血液。上述指标肝脏病变(如肝癌)也有参考价值。对肝肿瘤有意义的指标以甲胎蛋白(AFP)意义最大，并可用于早期诊断，a-L-岩藻糖酶(AFU)与AFP 有良好的互补性，并对转移性肝癌有诊断价值，另外上面提到的-GT、ALP、s-肝癌时也常常升高。脂肪代谢血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、极低密度脂蛋白(LDL-C)肾功能衡量的指标通过临床化验检查，可以反应肾功能的损害程度：尿量正常人每天的尿量在8001500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少。尿色当肾功能正常时，人的小便会又臊又臭，颜色深、尿量大；而当病人肾衰出现以后，小便变得像白开水一样；如果经过治疗尿量增加了，颜色加深了，尿味又变浓了，说明肾脏排毒功能正在恢复。血肌酐（Scr）肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，正常值为小于1.5毫克/分升（或170毫摩尔/升），如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。血肌酐浓度随全身肌肉的总量变化。血清或血浆肌酐正常值为男性53106 mmol/L；女性4497 mmol/L。肌酐检测值增高主要见于急性或慢性肾小球肾炎等肾脏疾病。只有当肾小球滤过功能下降到正常人的1/3时，血中肌酐数值才明显上升。尿肌酐尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾衰时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。血尿素氮如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氮水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。正常参考范围：2.867.14mmol/L。肾功能检查指标之三血尿素氮与肌酐比值：正常参考范围：1524：1。比值升高，即血清尿素氮增高比肌酐更显著。常见于肾功能不全患者蛋白质摄入过多，胃肠道出血引起尿素氮滞留等。比值降低，见于严重肾小管损害，尿素氮生成减少，腹膜透析，人工肾等。比值呈比例增高，见于各种原因引起的泌尿道阻塞，如尿路结石、前列腺肥大等。血肌酐和尿素氮同时测定更有意义，如两者同时增高，表示肾功能已严重受到损害。肾功能检查指标之四肌酐清除率:又称内生肌酐清除率，CCr。单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部消除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。它是判断肾小球滤过功能损害的敏感指标。参考值通常为：男性：85125mlmin;女性：75115mImin临床意义：病理性降低，多见于肾功能低下和尿毒症等。1多数急性肾小球肾炎肌酐清除率低于正常值的80，但血清尿素氮、肌酐仍在正常范围。所以是较早反映肾小球滤过功能的敏感指标。2肌酐清除率在7051m1min为肾功能轻度损害，5031m1min为肾功能中度损害，小于30m1rain为肾功能重度损害。一般检测要求：空腹12小时取静脉血测定血清肌酐浓度。留24小时尿，混匀后，测定体积和尿液肌酐浓度，计算肌酐清除率。肾小球滤过率这是反映肾功能最直接，最准确的指标。但是检测技术相对复杂，一般不作为常规检查项目。 肾功能检查指标之五血压（BP）：高血压肾脏疾病的主要病因之一，轻度高血压危害不大严重的长期高血压会损伤动脉导致心力衰竭、脑水肿乃至脑溢血。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10的病人有效。CO2 结合力：二氧化碳结合力主要是指血浆中碳酸氢根中的二氧化碳含量。测定二氧化碳结合力可以了解人体内酸碱平衡的情况。二氧化碳结合力的正常值为毫摩尔升（毫当量升）。二氧化碳结合力下降多是代谢性酸中毒。血钾-血清钾（K）：正常值为毫摩尔升，肾功能不全由于尿少、尿闭导致血钾高，血清钾高于5。5mmol/L的现象主要引起神经、肌肉及心脏的症状、心电图有典型改变。血钾过高可引起死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早治疗。肾脏有较强的排钾功能，肾功能受损，容易发生高钾血症。血脂在体内过多的堆积，引起肝细胞脂肪变性，脂肪酸损害肝细胞，使肝功能受损而导致ALT、AST、ALP升高，且以ALT为主，这主要是ALT由肝细胞合成。脂肪肝随着病情加重，肝细胞炎症、变性甚至坏死时，肝脏对TBA的代谢功能下降，血清中TBA升高，因此TBA可作为肝细胞实质性损害的一种监测指标。一肝功能肝功能试验的分类：1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。2. 指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。3. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。4. 指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5-NT、GGT和某些胆汁酸增高。5. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中2和球蛋白增加，6. 单胺氧化酶活性升高。生化检验指标相应缩写及所代表意义谷丙转氨酶 ALT 正常参考值0-40IU/L 临床意义增高：常见于急慢性肝炎，药物性肝损伤，脂肪肝，肝硬化，心梗，胆道疾病等。ALT（谷丙转氨酶） 临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在2025C24小时内稳定，在28C可稳定7天。但ALT在-20C冻结贮存不稳定。参 考 值：1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。参 考 值：毛细血管血静脉血。血清或血浆比全血血糖高约15%。参 考 值：3.896.11mmol/L（70110mg/dl）血清果糖胺（FMN）临床意义：血清FMN的含量可反映DM患者近23周内血糖的水平。HbAlc代表过去68周血溏平均水平，且变化晚于FMN。对不稳定DM血糖值变化较大时，FMN能及时监测病情，调整治疗方案。血清FMN与C-肽呈负相关，与空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素治疗DM的病情监测指标。且FMN反映糖低谢比HbAlc更敏感。对判断DM的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作为DM妊娠与孕期高血糖的鉴别。注意事项：FMN与HbAlc一样不受进食影响。血清或血浆标本均可。标本置28C至少可保存2周，置-20C可保存2个月。参 考 值：1.652.65 mmol/L糖化血红蛋白HbAlc临床意义： HbAlc8.0%为HhbAlc增高。胰岛素（INS）临床意义：（一）在糖尿病诊疗中的应用（1） I型糖尿病：患者胰岛细胞遭到严重破坏，（2） 分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后，（3） 血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不（4） 出。但经长期应用胰岛素的病人，（5） 因产生胰岛素抗体使测定值偏低，（6） 这时可通过测定血清中C-肽浓度，（7） 来了解细胞的功能情况。（8） II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，（9） 或胰岛素受体缺陷，（10） 分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不（11） 足，（12） 释放反应迟钝。（13） 继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾病等，（14） 由于抑制胰岛素的分泌，（15） 干扰对胰岛素的外周作用，（16） 或胰岛素受体的缺陷，（17） 均可以继发产生糖尿病。（18） 妊娠糖尿病：孕后3个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性腺激素等多种激素分泌增加，（19） 有拮抗胰岛素的作用，同（20） 时胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，（21） 如果细胞对葡萄糖反应缺陷，（22） 胰岛素分泌不（23） 足，（24） 难以克服（25） 胰岛素抵抗因素，（26） 则GDM即可发生。（27） 肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。（二）低血糖综合征诊断中应用低血糖综合征可因外源性或内源性（胰岛素瘤）分泌胰岛素过多而引起。（5） 在胰岛素细胞瘤等诊断中的应用胰岛素瘤患者呈自主性、阵发性分泌INS，不受血糖水平调节。（四）在其它疾病诊疗中的应用（1） 胰岛素自身免疫综合征：胰岛素、C-肽均升高。（2） 胰岛素结构异常。（3） 胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。（4） NIDDM合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素/C-肽比值明显高于NIDDM血压正常者。（5） 胰腺炎：由于胰腺功能受损，（6） 胰岛素水平低于正常，（7） 若24小时内血糖超过11.0mmol/L者，（8） 可引起永久性糖尿病。（9） 胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不（10） 出来。（11） 约1/3的痛风病人、饥饿或营养不（12） 良、胰岛细胞瘤，（13） INS分泌胰岛素减少。（14） 部分严重肝硬化患者可由于肝脏对INS灭活降低，（15） 对抗INS的激素（胰高血糖素、生长激素）浓度增加，（16） 肝细胞膜受体减少，（17） INS活力下降和代偿分泌增加等综合因素所致高INS血症。肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组织对葡萄糖的利用障碍，而（18） 致血清INS升高。注意事项：用血清标本。红细胞中存在胰岛素降解酶，溶血标本可致胰岛素效价降低。血清标本应在取血后5小时内分离，血清中胰岛素在室温下可稳定12小时，在4C可稳定1周，在-10C可稳定1个月。参 考 值：1.225.0 mIU/LC-肽（C-P）临床意义：C肽不受胰岛素抗体干扰，与胰岛素抗体无交叉免疫反应。C肽和胰岛素原之间有交叉免疫反应，但由于血清中胰岛素原的浓度还不到C肽浓度的1/10，故应用放射免疫方法测得的C肽（总C肽）对评价细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。可鉴别各种低血糖原因，如C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其他原因所致。通过检测C肽指标，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值。测定C肽浓度，可有助于鉴别糖尿病的临床类型。可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中C肽水平仍很高，说明有残留组织。若在随访中，C肽水平不断上升，揭示肿镏复发或转移的可能性很大。糖尿病人治疗的选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否应用胰岛素治疗？胰岛素治疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不好？测定C肽水平无疑是有参考的指标。C肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。肝病：肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，血中胰岛水平升高，而肝脏不摄取C肽，故外周血中C-P/胰岛素比值降低。注意事项：如果血清不能及时测定，则必须-20C保存样本。参 考 值： 空腹基础值 0.30.6 nmol/L 八其他生化项目HSCRP（超敏CRP）临床意义：C-反应蛋白(c-reactive protein,简称CRP)早于1930年由Tillet和Fancis 首先发现，作为肺炎双球菌性肺炎的标志物，在钙离子存在的情况下，此蛋白质能与肺炎球菌荚膜C多糖物质(c-polysaccharide substande,简称CPS)形成复合物，为此命名为C反应素。1941年Abernethy及Avery确定它是蛋白质，即称之为C-反应蛋白质.常规的CRP检测的是感染或组织损伤浓度达1000倍时的水平，但是不能充分评价正常范围的浓度水平。超敏 CRP (hs-CRP) 检测的是正常范围（010.0mg/L）的浓度水平，因此对低浓度的准确性要求较高，例如0.5mg/L、1.0mg/L时的准确度和精密度。该浓度水平已证实可预测将来心血管疾病。注意事项：参 考 值：02 mg/L前白蛋白 PAB 正常参考值170-420mg/L临床意义可作为肝功能早期损害的指标和检测机体营养不良的指标。增高：甲状腺机能亢进，各种胶原病、肾变病等。 降低：急性肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、蛋白吸收不足等。PA（前白蛋白）临床意义：降低：诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，持久降低者，预后险恶。诊断急性时相反应有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。升高：肾病综合征 500 mg/L （此时ALB30g/L）发作期 PA ALB 恢复期 PA ALB 注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4C或-20C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。参 考 值：220440 mg/L 二血清蛋白电泳羟丁酸脱氢酶 HBDH 正常参考值90-250IU/L临床意义增高：作为急性心梗诊断的一个指标，与LDH大致相同，在急性心梗时此酶在血液中维持高值，可达2周左右。肌酸激酶 CK 正常参考值30-170IU/L临床意义增高：心梗4-6小时开始升高，18-36小时可达正常值的20-30倍，为最高峰，2-4天恢复正常，另外，病毒性心肌炎，皮肌炎，肌肉损伤，肌营养不良，心包炎，脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。血清肌酸激酶测定【参考范围】男：38174U/L；女：26140U/L【临床意义】1心肌梗塞时血清CK浓度显著升高。CK是心肌梗塞病人血清中出现最早的酶之一，心肌梗塞发生后34小时内CK即开始上升，1224小时达到高峰，且不受肝脏疾病的影响，35天可恢复正常，所以CK测定有利于心肌梗塞病人的早期诊断，其值增高的程度与心肌损坏的程度基本一致，且心电图不易诊断的心内膜下心肌梗塞和复发性心肌梗塞CK亦增高。 2病毒性心肌炎、皮肌炎、肌营养不良、心包炎、严重肌肉损伤等，CK亦显著增高。3脑血管意外、休克、全身性惊厥、破伤风、骨骼肌损伤等，CK亦增高。4甲状腺机能减退时CK可增高。5手术后、反复肌肉注射、剧烈运动等，CK也增高。肌酸激酶（CK）临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后24小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，24天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4C 812 小时、冷冻下23 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。参 考 值：860 U/L肌酸激酶同工酶 CK-MB 正常参考值0-25IU/L临床意义常用于心肌梗死的诊断和监视血清肌酸激酶同工酶MB测定1CK上由B及M两种亚基组成的二聚体。在细胞质内存在三种同工酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。正常人血清中主要为MM型。2CK-MB升高被看作是心肌损害的特异性指标，对急性心肌梗塞早期诊断很有价值，在急性心肌梗塞48小时内开始升高，1224小时达高峰，4872小时恢复正常。若72小时后此酶仍保持高值，说明梗塞在扩散，预后不良；若72小时此酶恢复正常后，又再度升高，说明心肌梗塞复发。3脑外伤、脑血管意外、脑手术后，均可出现CK-BB增高。肌酸激酶同工酶（CK-MB）临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。812小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。注意事项：血清和血浆均可。4C可保存数天，-15C可保存2周，若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本采集时间的影响较大。参 考 值： 25 U/L尿素氮 BUN 正常参考值1.7-8.3mmol/L临床意义增高：常见于高蛋白饮食，糖尿病，重症肝病，高热，轻度肾功能低下，高血发性骨髓瘤尿路闭塞，术后无尿，尿毒症前期，肝硬化，严重肾功能衰竭，尿毒症。肌酐 CRE 正常参考值36.00-132umol/L临床意义增高：见于严重肾功能不全，各种肾障碍，肢端肥大症等。降低：见于肌肉量减少（如营养不良，高龄者），多尿。肾功能BUN（尿素氮）临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2. 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3. 足，4. 使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5. 伴随升高。6. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8. 使管内尿素倒扩散入血液。血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在48 C。参 考 值：2.828.2 U/LCr（肌酐）临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。注意事项：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在1530 C可保存8小时，28 C可贮存48小时。参 考 值：男：4480 umol/L女：70115 umol/LUA（尿酸）临床意义：浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰。尿酸在26 C可稳定35 天，-20C至少可稳定6个月。参 考 值：成人 男性：210420 umol/L女性：150350 umol/L儿童 120320 umol/L尿酸 URIC 正常参考值150.00-416.00umol/L临床意义增高：见于痛风，子痫，白血病，红细胞增多症，多发性骨髓瘤，急慢性肾小球肾炎。降低：见于恶性贫血及肾上腺皮质激素等药物治疗后。甘油三酯 TG 正常参考值0.30-1.80mmol/L临床意义增高：可由遗传，饮食因素或继发于某些疾病，如糖尿病，肾病等。降低：见于甲亢，肾上腺皮质功能低下，肝实质性病变，原发性脂蛋白缺乏及吸收不良。甘油三酯1甘油三酯升高可见于以下疾病：（1） 家庭性高甘油三酯血病，家庭性混合型高脂血症。（2） 继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。2甘油三酯减低见于以下疾病：甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下。TG（甘油三酯）临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。参 考 值：0.561.69 mmol/L胆固醇 TC 正常参考值3.40-6.5mmol/L临床意义 1.高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类； 2.心，脑血管病的危险因素的判断； 3.TC增高或过低可以是原发的营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病，肾病等。总胆固醇【参考范围】新生儿：1.375.3mmol/L ；婴儿：1.814.53 mmol/L ；儿童：7.76 mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平。2降低：常见于低胆固醇血症、恶性贫血、溶血性贫血、甲亢、急性感染、急性肝坏死、肝硬化、急性胰腺炎、结核、长期营养不良。CH（胆固醇）临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。参 考 值：2.235.17 mmol/L高密度脂蛋白 HDL-C 正常参考值1.00-1.60mmol/L临床意义降低：见于脑血管病，冠心病，高TG血症，严重疾病或手术后，吸烟，缺少运动等。高密度脂蛋白-胆固醇1高密度脂蛋白-胆固醇下降是冠心病疾患的危险因素。HDL低下常见于脑血管病、冠心病、高TG血症、严重疾病或手术后、吸烟、缺少运动等。2在冠心病中，当HDL-C值成年男性0.91mmol/L、青年女性4.14mmol/L为危险水平。低密度脂蛋白-胆固醇增高常见于高脂血症、动脉粥样硬化症等。当HDL-C值在3.364.14mmol/L时，为危险边缘；4.14mmol/L为危险水平。脂蛋白（a） Lp(a) 正常参考值0-30mg/L临床意义冠心病危险遗传因子,增高:冠心病率和死亡率比正常人大为增加,改变饮食结不会下降,应以药物治疗HDL-C（高密度脂蛋白）临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。参 考 值：男 0.901.45 mmol/L女 1.151.68 mmol/LLDL-C（低密度脂蛋白）临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美国男子高，则在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些，所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。参 考 值：1.34.0 mmol/L载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病参 考 值：ApoAI 1.001.60 g/LApoB 0.601.10 g/L脂肪酶（Lipase, LPS）临床意义：人体脂肪酶（LPS）主要来源于胰腺。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可持续1015天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，因而LPS对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高。吗啡及某些引起Vater壶腹收缩的药物可使LPS升高。测定十二指肠中LPS对诊断儿童囊性纤维化（cystic fibrosis）有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提示此病存在。注意事项