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第二十七章缺血再灌注损伤（ischemia-repertfusioninjury,IRI）,概念：指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后，其功能和结构不但不能恢复，反而加重损伤的现象。,肠粘膜缺血-再灌注损伤,恢复（有利）缺血再灌注细胞损伤缺血性损伤O2（缺血性损伤）O2进一步加重营养缺乏能量（不利）代谢产物带走代谢产物（缺血再灌注损伤）,第一节缺血-再灌注损伤的原因及条件,一、原因：在组织器官缺血基础上的血液再灌注。1、组织器官缺血后恢复血液供应：如休克，冠状动脉痉挛的缓解，2、血管再通术后：冠脉搭桥术，溶栓疗法3、其他：断肢再植，器官移植。,二、形成条件：1、缺血时间：有一个时间段，过短或过长均难发生。2、侧枝循环：阻止其发生。3、需氧程度：需氧大的易发生。4、再灌注条件：25度低温、低钠、低钙、低pH等减轻损伤，反之则加重损伤。存在O2反常、Ca2+反常和pH反常现象。,.,缺血时间对大鼠再灌注心律失常的影响,第二节缺血-再灌注损伤的发生机制,缺血-再灌注时损伤血管内皮，造成某些有害物质如自由基生成破坏细胞膜和细胞器，引起细胞内Ca2超载，加重细胞的损害。此外损伤局部的白细胞似乎也参与缺血-再灌注损伤的发生。,一、自由基生成增多自由基概念外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团或分子。,Mito,SR,Ca2+,Ca2+,ATP,Pi+ADP,Ca2+,Ca2+B,细胞内钙代谢示意图,电压依赖性钙通道,结合于质膜糖被的钙,膜磷脂的极性头部,钙泵,Na+-Ca2+交换体,细胞内Ca2+超载（Ca2+overload）,OFR,钙超载,血管内皮-中粒细胞,？,代谢、能量改变,钙超载是细胞不可逆死亡的共同通路,IRI机制小结,无复流现象,结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注，而成为无功能的管道，故称此现象为无复流或无再灌注现象。它是再灌注损伤的一种特殊情况，实际上是缺血的延续和叠加，缺血细胞并未得到血液重新灌注，而是继续缺血，严重妨碍着缺血心肌的恢复。,第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化,一、心脏缺血-再灌注损伤的变化（一）心功能变化：1、再灌注性心律失常：多为室性心律失常。2、心肌舒缩功能降低：（二）心肌代谢变化：（三）心肌超微结构的变化：,比较心肌缺血损伤和再灌注损伤,二、脑缺血-再灌注损伤的变化,（一）脑代谢的变化（能量障碍、酸中毒、FFA、递质）cAMP/cGMP+PL（二）出现异常脑电波慢波；兴奋递质、抑制递质（三）脑结构变化：edema,necrosis,三、其他器官缺血-再灌注损伤的变化：肠:间质水肿
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