脑出血 精ppt课件

.,1,cerebralhemorrhag，CH吉林大学第一医院,脑出血,cerebralhemorrhag，CH,脑出血,cerebralhemorrhag，CH,吉林大学第一医院,脑出血,cerebralhemorrhag，CH,.,2,指原发性非外伤性脑实质内出血，亦称自发性脑出血。,概念,发病率：1030/10万人全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万(1015%),.,3,【病因】,高血压合并细、小动脉硬化,3,脑动脉畸形,动脉瘤,梗死后出血,脑淀粉样血管病,moyamoya病,抗凝和溶拴治疗,脑动脉炎、脑肿瘤、血液病等,2,1,4,5,6,7,8,是最常见的病因,.,4,【发病机制】,先天因素,脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少且无外弹力层。,后天因素,长期高血压使脑细、小动脉发生透明变性及纤维素性坏死，使血管弹性减弱,在血流冲击下，由于血管壁病变可导致微小动脉瘤形成,在上述病变基础上，血压突然升高时血管/动脉瘤破裂出血。,.,5,【病理】,脑出血的常见部位是壳核，约占全部脑出血的30%50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。,高血压病、CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大,血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血，出血量小,.,6,出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟变浅；血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔；颅内压增高，脑组织受压移位，常出现脑疝恢复期胶质瘢痕、中风囊。,1,2,3,4,天幕疝,中心疝,枕大孔疝,【病理】,.,7,病理生理变化,止血机制凝血途径激活血肿机械填塞血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%；水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%3-5天达到高峰（2-3倍），持续至14天,.,8,【临床表现】,脑出血常发生于50岁以上，多有高血压病史；起病多为动态或情绪激动时；起病急，其症状可在数分钟数小时内达高峰；多以头痛、呕吐起病；发病时多有血压升高；可伴有肢体瘫痪、失语等局灶体征；较重的患者可出现不同程度的意识障碍、癫痫发作等。,1,2,3,4,5,6,7,.,9,不同部位出血时的临床表现,出血量大时：常向内波及内囊，出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、优势半球出现失语；出血量小时：仅表现对侧轻偏瘫或失语。,1、基底节区出血,壳核出血,主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起,约占全部脑出血的60%70%。其中壳核是高血压脑出血最常见的出血部位，约占60%，丘脑出血约占10%，尾状核出血少见。,.,10,典型的临床表现：偏身感觉障碍（深感觉障碍重）向外波及内囊可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲优势半球受累可有失语，丘脑性语言向下波及到下丘脑和中脑上部引起眼位异常、瞳孔缩小、中枢性高热、意识障碍等症状精神症状及记忆障碍等偏身自发性疼痛和感觉过度。,主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起,丘脑出血,.,11,尾状核头出血较少见。一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床表现为头痛、呕吐，对侧中枢性面舌瘫，轻度颈强；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。,尾状核出血,.,12,2、脑叶出血,与基底节出血比较，一般血肿体积较大，但临床症状较轻；累及不同脑叶，出现相应的局灶性定位症状和体征。可有轻偏瘫、Broca失语、尿便障碍，并出现摸索和强握反射等。可有偏身感觉障碍，非优势侧受累有体像障碍。表现为Werniche失语，精神症状等。表现为视野缺损。,约占脑出血的10%。常见原因有脑动静脉畸形、CAA、血液病等,额叶出血,顶叶出血,颞叶出血,枕叶出血,.,13,3、脑干出血,其中脑桥出血占脑干出血的80%以上。多由基底动脉的脑桥支破裂所致,大量出血（5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪、去脑强直发作，呕吐咖啡色胃内容物、中枢性高热等，常在48h内死亡。,出血量少时，意识清楚，病变同侧周围性面、展神经麻痹，对侧偏瘫，可有侧视麻痹等。,脑桥出血,.,14,4、小脑出血,约占脑出血的10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支,发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕部疼痛等。当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如病变侧共济失调，眼球震颤，构音障碍和吟诗样语言。出血量大时，还可表现有脑桥受压体征。大量小脑出血，尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，最后致枕骨大孔疝而死亡。,.,15,5、脑室出血,约占脑出血的3%5%,原发性是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室；继发性是指脑实质出血破入脑室者。,出血量较少时，表现为头痛、呕吐、颈强、Kernig征(+)，一般意识清楚，有血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血鉴别，预后良好。出血量大时，很快进入昏迷，有去脑强直发作，呼吸深大，瞳孔缩小呈针尖样，四肢迟缓性瘫，体温明显升高，预后差，多迅速死亡。,.,16,【辅助检查】,头颅CT是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。CT可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后,头颅CT,壳核出血,.,17,【辅助检查】,头颅CT,壳核出血,丘脑出血,.,18,【辅助检查】,头颅CT,尾核头出血,脑叶出血,脑干出血,小脑出血,.,19,【辅助检查】,头颅MRI,对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出血的检出率优于CT。MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。,MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。,脑血管造影,MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，主要用于检查脑动脉瘤、脑血管畸形及moyamoya病等脑出血病因。,脑脊液检查,脑脊液压力增高，血性，但很少用。,其它检查,.,20,CT是首选检查方法急性期（发病1周内）CT平扫可见肾形、类圆形或不规则形的均匀高密度的新鲜血肿（CT值60M80Hu)，如血肿破入脑室则使脑室密度增高，或形成低密度一高密度界面或形成高密度脑室铸型。CT还可显示血肿破人脑室的途径。由于血肿内血块回缩及血肿压迫周围脑组织，可导致血肿周围缺血、坏死和水肿，CT上表现为血肿周围的薄层低密度环。2周左右血肿进人吸收期，此期由于血肿内红细胞破坏，血红蛋白分解，纤维蛋白溶解，密度逐渐降低小血肿3周左右变为等密度大血肿需4一6周方演变为等密度，此期约90的血肿周围可出现环状强化，环的大小和形状相当于原来血肿的大小和形状。出血2个月后，坏死组织被清除，周围结缔组织和胶质纤维增生，大者形成脑卒中囊，小者形成胶质瘢痕。,.,21,MRI检查1超急性期（10ml，直径3cm者；中到大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者；壳核出血量30ml、血肿继续扩大或神经功能进行性恶化的患者；脑室出血导致梗阻性脑积水；有明确的脑出血病因，如脑动脉瘤、脑动静脉畸形等，均适宜于手术。常用的手术方法有开颅血肿清除术、立体定向术和脑室引流术等。,下列情况考虑手术治疗,3,2,1,4,5,估算出血量（ml）=最大层面的长（cm）宽（cm）病灶层厚度（cm）0.5,.,40,主要用一次性颅内血肿穿刺针及血肿液化技术配套完成，其方法易于掌握，费用低廉，副作用小，是很有前途的治疗方法。单纯血肿抽吸术，虽血肿清除多不彻底，但费用低廉，仍有少数基层医院使用。,【治疗】,只要患者生命体征平稳，病情不再进展，康复治疗应尽早进行。最初3个月内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机。在病人处于昏迷状态时，被动活动可以防止关节挛缩和疼痛，降低褥疮和肺炎的发生率。,血肿微创清除术,康复治疗,.,41,与出血部位、出血量及是否有合并症有关。中至大量的脑出血，发病后的1个月内死亡率约为30%35%。,【预后】,.,42,脑出血继续出血,临床医师头痛的问题血肿扩大1.概念脑出血后继续出血与脑出血再出血不同，再出血是指一次出血完全停止后，血管再一次破裂出血，是二个过程或二个事件。而脑出血继续出血是一个过程，是指一次出血不断发展，在一段时间内血液持续从血管内渗漏的过程。,.,43,2.脑出血继续出血的发生率和发生时间：脑出血继续出血的发生率各家报告不同，为16%52%，发生时间以6小时内最多，624小时部分患者有继续出血，24小时后很少有继续出血。3.影响脑出血继续出血的因素：（1）高血压：脑出血继续出血与血压持续增高是否有关一直存在争议，通过临床观察和研究，现在大多数学者认为血压持续升高可引起脑出血继续出血；（2）出血部位：邻近脑室的部位，如丘脑、壳核出血继续出血的发生率较高，可能与脑室支持力弱有关；,.,44,（3）血肿形状：形状不规则血肿的继续出血发生率是形状规则者的2倍；（4）饮酒：长期饮酒者继续出血的发生率明显增高，可能与长期饮酒造成肝功能严重损害，致凝血机能障碍所致；（5）肝功能严重损害者继续出血的发生率高于肝功能正常者3倍，道理同上；,.,45,（6）甘露醇：近年来，甘露醇对脑出血继续出血的影响受到很多学者的关注，国内的多项临床观察研究发现，脑出血早期应用甘露醇（6小时，612小时），尤其是大剂量应用时（250ml），可明显增加脑出血继续出血的发生率。机制可能与血肿外周脑组织脱水后压力降低，使血肿与脑组织间的压力梯度迅速加大，加重了活动性出血，引起血肿扩大。另外，甘露醇可使组织内的液体迅速进入血管内，增加血容量，使血压短期内升高，也可加重出血。,.,46,脑出血继续出血CT标准：脑出血继续出血的诊断是以CT上血肿扩大来确定，一般认为血肿体积增大超过33%时即可确诊。,.,47,脑出血继续出血的预防