肺功能不全(七年制)王丽娜

肺功能不全,RespiratoryFailure,哈尔滨医科大学病理生理学教研室王丽娜,InternalRespiration,ExternalRespiration,GasTransport,呼吸衰竭(RespiratoryFailure)：由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。PaO250mmHg,Everest,PiO2,PaO2,运动员进入海拔3000m以上，PaO260mmHg，哪型呼衰？,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节病因和发病机制,CNS,peripheralnervoussystemrespiratorymuscleschestwallPleuralcavity,airways,alveoli,肺通气,阻塞性通气不足,限制性通气不足,（一）限制性通气不足(Restrictivehypoventilation),吸气时肺泡的扩张受限,呼吸中枢抑制,胸腔积液和气胸,（脑外伤、过量安眠药）,（重症肌无力、低钾血症）,胸廓、肺顺应性下降,（畸形、早产儿）,（二）阻塞性通气不足(Obstructivehypoventilation),气道阻塞或狭窄所致的通气障碍,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管20%:直径50%）80m2，3540m2肺实变、肺不张、肺叶切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,弥散障碍的原因,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2正常,正常成人静息状态下：,3.0,0.6,（二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance),1.部分肺泡通气不足,功能性分流(functionalshunt),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。,正常成人:功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等COPD占30%50%,2.部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%70%,通气/血流比值及其变化示意图,死腔样通气,功能性分流,失调的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2正常,VA/Q,Case,患者男性45岁，四天前因交通事故造成右侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉挫伤，经抗生素、止痛剂治疗，疼痛减轻。并口服抗凝药物，预防血栓形成。一天前晚上出现轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：BP135/90mmHg，心率111次/分，肺底部可闻及湿性啰音和散在哮鸣音。血气分析：PaO253mmHg，PaCO236mmHg，pH7.45肺量计检查：每分钟通气量（V）=9.1L/min，肺泡通气量（VA）=4.1L/min(是每分钟通气量的46%，正常应为60-70%)，死腔为5L/min(是每分钟通气量的54%，正常应为30-40%)。其他检查：心输出量为3.8L/min(正常4.8L/min)，肺动脉压为55mmHg（正常12-27mmHg)，肺动脉造影显示右肺有两叶充盈不足。,解剖分流：支气管血管（起源于胸主动脉）肺内动静脉交通支,解剖分流增加原因：1、肺动脉高压，交通支开放2、支气管扩张症时支气管血管扩张3、类似解剖分流（肺实变、肺不张）,（三）解剖分流(anatomicshunt)增多,吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显改善作用。,鉴别功能性分流和解剖分流,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)呼吸衰竭发病机制,思考与总结,？,急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤以通气血流比例失衡为核心（通常为I型呼衰）,病因-化学、生物性因素，休克、创伤、败血症等,ARDS主要病理变化特征肺水肿、出血肺泡内透明膜形成肺不张（肺泡II型上皮细胞损伤）肺微循环障碍（血管收缩、微血栓）,慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）,指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。,COPD引起呼衰机制（227页）,阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等引起气道等压点上移限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少引起肺顺应性下降；缺氧、酸中毒引起的呼吸肌衰竭弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；微血栓引起的部分肺泡低血流,第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO260mmHg代偿反应为主30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO250mmHg代偿反应为主80mmHg代谢机能严重紊乱,一、酸碱平衡失调及电解质紊乱,呼吸性酸中毒II型呼衰,呼吸性碱中毒I型呼衰,代谢性酸中毒I或II型呼衰,缺氧,代偿过度，CO2排出,CO2潴留,呼吸中枢兴奋性改变(+-),二、呼吸系统变化,PaO2,PaCO2,外周化学感受器,中枢化学感受器,-,+,+（弱、慢）,+,II型呼衰给氧原则持续低浓度（小于30%）低流量(12L/min)给氧，维持PaO2在60mmHg左右，避免缺氧完全纠正后抑制呼吸。,三、循环系统变化,肺源性心脏病,呼吸衰竭累及心脏引起的右心肥大、扩大与功能衰竭称为肺源性心脏病。,四、中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO240-50mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO250mmHg脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁PaCO280mmHg,CO2麻醉,PaCO280mmHg时，出现头晕、烦躁、言语不清、肌肉震颤、嗜睡、昏迷等神经精神症状。,(carbondioxidenarcosis),一、防治原发病和诱因二、改善通气状态：型呼衰高浓度吸氧型呼衰-持续低浓度低流量吸氧三、正确判断酸碱平衡状况,第三节呼吸衰竭防治原则,本章掌握专有名词,respiratoryfailurerestrictivehypoventilation，obstructivehypoventilationinspiratorydyspnea，expiratorydyspneaequalpressurepointdiffusionimpairment，ventilation-perfusionimbalancefunctionalshunt，anatomic/trueshuntvenousadmixturedeadspacelikeventilationacuterespiratorydistresssyndrome,ARDSchronico