泌尿系统教学资料急性肾功能衰竭和慢性肾衰(第8版)王成玉

急性肾损伤Acutekidneyinjury,肾内科王成玉,AKI定义:,将AKI定义：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，Scr绝对值增加0.3mg/dl(26.4umol/L)，或者增加50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量0.5ml/(kgh)持续超过6h。并将AKI分为1、2、3期，,AKI分期：,AKI病因及发病机制：,肾功能不全肾前性(肾血管性)肾性肾后性肾小球性肾小管性（ATN）急性慢性各种原发继发肾小球肾炎肾脏大小病史PTH贫血血磷急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎型抗GBM抗体阳性（新月体肾炎）型免疫复合物性型ANCA阳性,急性肾小管坏死（Acutetubularnecrosis),ATN的发病机制,（一）血管因素肾血浆流量下降，肾内血流重新分布肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS、BK、PG,肾缺血,（二）小管因素,缺血再灌注、肾毒性物质引起近端肾小管损伤肾小管严重受损导致肾小球滤过反渗，液体通过受伤的肾小管基底膜进入组织间隙，致肾间质水肿，肾实质进一步损伤。,肾小管原尿反流：持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，GFR血流进一步减少，肾损害加重,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,（三）炎症因子的参与,肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损也可通过受损的小管细胞产生炎症介质使内皮细胞受损，受损的内皮细胞表达上调ICAM-1和选择素，使白细胞粘附及移行增加，炎症反应导致肾组织进一步受损,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。,肉眼观,病理,光镜,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。,(一）起始期：,此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。,临床表现,典型为714天，但也可短至几天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。,(二）维持期,少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流,消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达,ATN全身并发症,（1）氮质血症，尿少蛋白质代谢产物排出原始病因(创伤、烧伤)组织分解血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷,代谢紊乱,（2）代谢性酸中毒体内分解代谢，酸性代谢产物生成尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。,3.高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,4.水中毒肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,(三）恢复期肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。,多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。,发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不当时,非少尿型急性肾功能不全,（一）血液检查,轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加44.2mol/L血清钾5.5mmol/L血pH值7.35血碳酸氢根20mmol/L,实验室和其他检查,尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。,诊断标准,ATN：同AKI诊断,鉴别诊断,（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验（+），支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标：见后表,肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标肾前性缺血性尿比重1.0181.015尿渗透压(mmol/L)500350尿钠含量(mmol/L)2020血尿素氮血肌酐2020尿/血肌酐比值40：110：1尿蛋白含量阴性至微量尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。,*积极治疗原发病，消除导致或加重的因素*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。,治疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量ml,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（四）高钾血症,高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml稀释后iv5碳酸氢钠100mlivdrop50葡萄50ml+胰岛素10Uivdrop口服聚磺苯乙烯透析,（五）代谢性酸中毒,当mmol，可予5碳酸氢钠ml静滴严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（八）透析疗法,透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）,紧急透析指征,（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿；（3）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.15)（4）并发尿毒症性心包炎、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。,（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。,（十）恢复期的治疗,无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。,新月体性肾小球肾炎(CreGN),光镜:肾小球毛细血管袢严重破坏，多数(超过全部肾小球的50%)大型(形成的新月体超过肾小囊面积的50%)新月体形成抗GBM抗体阳性免疫复合物性ANCA阳性,新月体性肾小球肾炎(CreGN),免疫病理:I型:IgG和C3呈线状沿基底膜沉积，血中抗GBM抗体阳性，可伴血中ANCA阳性。II型:IgG、C3呈颗粒状沿毛细血管基底膜内外侧，或系膜区沉积。型:阴性，可伴血中ANCA阳性电镜:毛细血管袢破坏，新月体形成，型可见电子致密物。,新月体性肾小球肾炎(CreGN),临床表现:急进性肾炎综合征血尿、蛋白尿、水肿、高血压肾功能急剧坏转（数月内出现尿毒症）早期出现少尿、无尿进行性贫血NSGoodpasture综合征I型新月体性肾小球肾炎伴有肺泡壁严重破坏系统性血管炎表现,第五篇泌尿系统疾病,第十一章,慢性肾衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）,王成玉,学时数：2学时,1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗,(一）、定义：,CKD:指各种原因引起肾结构和功能障碍3个月。包括GFR正常和不正常的病理损伤、血、尿成分异常或影像学检查异常；或不明原因GFR60ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤证据。,概述,（二）、分期,K/DOQI对CKD分期1期，GFR正常或升高902期，GFR轻度降低过60-893a期，GFR轻到中度降低45-593b期，GFR中度降低30-444期，GFR重度降低15-295期，ESRD20m1min每日可加5gGFR5m1min每日用约20g优质蛋白,（2）高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，热量每日约需1256kJkg(30kcalkg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含族维生素、维生素和叶酸。,（3）其他,钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制钾的摄入:只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾给予低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。,2、必需氨基酸的应用,EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养不良的发生酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平。,3、控制全身性和(或)肾小球内高压力,首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。,4、其他,高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。,大黄蒲公英黄芪,5、中医药疗法,1、水、电解质失调,（1）钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入，可用速尿mg，每日三次。已透析者加强超滤和限制钠水摄入。,(三)并发症的治疗,（2）代谢性酸中毒轻度酸中毒可口服碳酸氢钠g，每日三次如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L,（3）高钾血症高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml稀释后IV（慢）5NaHCO3100mliv（5分钟完）50葡萄50l00ml+胰岛素612Uivdrop（每4-6g葡萄糖，加胰岛素1单位）口服聚磺苯乙烯透析,（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食口服肠道磷结合药：碳酸钙、醋酸钙当血磷大于2.26mmol/L或血清钙浓度增高者，可口服不含钙的磷结合剂：司维拉姆、碳酸镧等。骨化三醇,