呼吸系统疾病课件

呼吸系统疾病,DiseasesofRespiratorySystem,呼吸系统由：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成,气管和支气管系统：,气管支气管细支气管终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,呼吸道是一条较长的管道，其黏膜内壁具有丰富的毛细血管网，并有黏液腺分泌黏液。吸入的空气在到达肺泡之前加温和湿润对吸入空气中的尘埃通过鼻毛阻挡、黏膜上皮的纤毛运动及喷嚏和咳嗽，将其排出,机体与外界环境之间进行的这种气体交换过程，总称为呼吸。机体的呼吸过程由三个环节来完成：一是外界空气与肺泡之间以及肺泡与毛细血管血液之间的气体交换，这称为外呼吸；二是组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换，这称为内呼吸；三是血液的气体运输，通过血液的运行，使肺部摄取的氧及时运送到组织细胞，同时将组织细胞产生的二氧化碳运送到肺排出体外。,在正常情况下，呼吸器官各级支气管上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛黏液排送系统，保持着呼吸道的自净作用，而且黏液成分中还有溶菌酶、补体、干扰素、分泌型IgA等免疫活性物质，与支气管黏膜和肺巨嗜细胞一起抵抗或清除病原的入侵，构成呼吸器官重要的防御机制。,防御机制,呼吸道的主要防御机能包括鼻腔空气动力学的过滤作用、打喷嚏、鼻局部的抗体、喉反射、咳嗽反射、黏膜纤毛的运输机理、肺泡的巨噬细胞以及全身和局部的抗体(免疫)系统。,呼吸器官疾病的常见病因,环境中的病原微生物（包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等）、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原（变应原）和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。,呼吸器官疾病的主要症状,呼吸器官疾病的主要症状有流鼻液、咳嗽、呼吸困难、发绀和肺部听诊的啰音不同的疾病过程中有不同的特点。,呼吸器官疾病的诊断,详细的询问病史和临床检查是诊断呼吸器官疾病的基础，X线检查对肺部疾病具有重要价值。实验室检查:包括血液常规检查、鼻液及痰液的显微镜检查、胸腔穿刺液的理化及细胞检查。聚合酶链反应技术诊断结核病、支原体病、肺孢子虫病、病毒感染等，用分子遗传学分析准确确定某些基因缺陷引起的疾病，用高精密度螺旋CT和核磁共振显像（MRI）技术可诊断肺部小于cm的病灶等。,呼吸器官疾病的治疗原则,抗菌消炎祛痰镇咳对症治疗,鼻炎（Rhinitis）,鼻炎是鼻黏膜发生充血、肿胀而引起以流鼻液和打喷嚏为特征的急、慢性炎症。鼻液根据性质不同分为浆液性、黏液性和脓性。,1病因,原发性鼻炎:受寒感冒、吸入刺激性气体和化学药物等引起。如畜舍通风不良，吸入氨、硫化氢、烟雾以及农药、化肥等有刺激性的气体。动物吸入饲草料或环境中的尘埃、霉菌孢子、麦芒、昆虫及使用胃管不当或异物卡塞于鼻道对鼻黏膜的机械性刺激。,继发性鼻炎主要见于流感、传染性胸膜肺炎、犬瘟热等传染病。在咽炎、喉炎、副鼻窦炎、支气管炎和肺炎等疾病过程中常伴有鼻炎症状。,2症状,急性鼻炎：打喷嚏，流鼻液，摇头，摩擦鼻部，犬猫抓挠面部。鼻黏膜充血、肿胀，敏感性增高，由于鼻腔变窄，小动物呼吸时出现鼻塞音或鼾声，严重者张口呼吸或发生吸气性呼吸困难。病畜体温、呼吸、脉搏及食欲一般无明显变化。,鼻液初期为浆液性，继发细菌感染后变为黏液性，鼻黏膜炎性细胞浸润后则出现黏液脓性鼻液，最后逐渐减少、变干，呈干痂状附着于鼻孔周围。有的下颌淋巴结肿胀。,慢性鼻炎病程较长，临床表现时轻时重，有的鼻黏膜肿胀、肥厚、凹凸不平，严重者有糜烂、溃疡或瘢痕。犬的慢性鼻炎可引起窒息或脑病。猫的慢性化脓性鼻炎可导致鼻骨肿大，鼻梁皮肤增厚及淋巴结肿大，很难痊愈,3病程,急性原发性鼻炎，一般在12周后，鼻液量逐渐减少，最后完全痊愈。慢性或继发性鼻炎，可经数周或数月，有的病例长时间未能治愈而发生鼻黏膜肥厚，病畜表现鼻塞性呼吸音。,4诊断,根据鼻黏膜充血、肿胀及打喷嚏和流鼻液等特征症状即可确诊。,鼻腔鼻疽：初期鼻黏膜潮红肿胀，一侧或两侧鼻孔流出灰白色、黏液性鼻液，其后鼻黏膜上形成小米粒至高粱粒大小的灰白色、圆形小结节，突出于黏膜面，结节迅速坏死、崩解，形成深浅不一的溃疡，有些病灶逐渐愈合，形成放射状或冰花状的瘢痕。下颌淋巴结肿大。鼻疽菌素试验阳性。流行性感冒传染性极强，发病率很高，体温升高，眼结膜水肿，黏膜卡他性炎症症状明显。从鼻液或咽喉拭子中在鸡胚内分离获得血凝性流感病毒。副鼻窦炎多为一侧性鼻液，特别在低头时大量流出。,5治疗,除去致病因素：轻度的卡他性鼻炎可自行痊愈。病情严重者可用温生理盐水，1%碳酸氢钠溶液，2%3%硼酸溶液，1%磺胺溶液，1%明矾溶液，冲洗鼻腔。冲洗后涂以青霉素或磺胺软膏，也可向鼻腔内撒入青霉素或磺胺类粉剂。,对体温升高、全身症状明显的病畜，应及时用抗生素或磺胺类药物进行治疗。对慢性细菌性鼻炎可根据微生物培养及药敏试验，用有效的抗生素治疗,6预防,防止受寒感冒和其它致病因素的刺激是预防本病发生的关键。对继发性鼻炎应及时治疗原发病。,支气管炎（Bronchitis）,概念支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症临床特点咳嗽。流鼻液。肺部听诊：肺泡呼吸音增强,有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查,支气管纹理增厚。不定型发热。,分类根据炎症部位分大支气管炎细支气管炎弥漫性支气管炎大支气管炎往往与气管并发,细支气管炎往往与肺泡并发。根据病程来分急性、慢性发病情况本病多发于年老体弱动物,有气候变化剧烈时,秋冬早春多发。,支气管粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出支气管粘膜能分泌粘液,粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同时有杀菌作用。支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,将异物排出。支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织,可吞噬侵入的异物和微生物。当异物侵入后,首先通过纤毛运动喉头咳嗽排出；然后分泌粘液阻留；最后淋巴细胞吞噬,发病机理呼吸系统自身屏障机能,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温中调节枢,体温升高,呼吸系统疾病发病机理,流鼻液,炎性产物,大支气管,不出现临床症状,小支气管,吸气时,支气管扩张,无影响,呼气时,支气管收缩,气体排出受阻,气体在肺泡内积聚,小支气管阻塞,呼气、吸气都困难,肺泡内气体吸收,(代偿性)肺气肿,肺泡塌陷,支气管炎炎症部位与发病关系,支气管炎临床症状,咳嗽病初,咳嗽为短、干,并有疼痛表现34天后,咳嗽变为湿润、延长,疼痛也减轻,有时咳出痰液多为连续、强咳(与肺炎区别：肺炎为湿音,半声)早上、傍晚、饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起,鼻液多为浆液性,如继发腐败性感染,则为脓性体温低热,不定型发热,一般升高0.5左右。,支气管炎临床症状,呼吸困难大支气管炎,不出现；细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困难,但也有混合性。听诊：肺泡呼吸音增强,捻发性啰音呼吸音常见有两种吸气时：肺泡呼吸音呼气时：支气管音听到支气管呼吸音,则至少为肺炎空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即支气管呼吸音。,支气管炎临床症状,叩诊无变化听诊啰音,叩诊无变化,则为支气管炎。触诊触诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持续性咳嗽。痰液检查初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞后期：脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。X光检查支气管纹理增厚。,支气管炎诊断,病史临床特征,支气管炎同肺气肿鉴别,支气管炎同肺水肿鉴别,支气管炎治疗,平喘0.1%麻黄素（喷雾或片剂）复方异丙基肾上腺素液阿托品：效果好,但易复发。祛痰剂炎症渗出物粘稠,不易咳出时,可使用。如NH4Cl。马、牛用1020g,肺气肿（PulmonaryEmphysema）,概念肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。临床特点突然出现高度呼吸困难肺气肿常与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡。肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音叩诊呈高朗的过清音,叩诊界后移；光检查：肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。,肺气肿,分类根据病程来分急性肺气肿慢性肺气肿根据病变组织部位来分肺泡性肺气肿肺泡腔内空气含量急骤增加间质性肺气肿肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,进而融合成大的气泡,肺气肿：发病机制,生理状态下肺泡在吸气时能扩张在呼气时肺泡壁能回缩肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力在年老体弱或过度劳疫的情况下对氧的需求量加大机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入肺泡壁过度扩张,导致肺泡壁回缩力降低使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生,肺气肿：发病机制,故肺气肿发生的主要矛盾是肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调而矛盾的主要方面是肺泡的回缩力减弱,肺气肿：发病机制,肺气肿对机体的影响毛细血管受压肺动脉血压增高右心衰竭（代偿性低）咳嗽引起肺泡破裂出现大的含气空腔。强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。,肺气肿临床症状,可分为急性和慢性,临床症状有所不同。慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加可达6080次/分出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。,肺气肿临床症状,胸廓变形变为圆筒状。息痨沟（喘线）沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。,肺气肿病理变化,大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，切面海绵状或蜂窝状。显微镜下：肺泡扩张，间隔变窄，间隔断裂融合成大泡。,PulmonaryEmphysema,肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡,PulmonaryEmphysema,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,PulmonaryEmphysema,肺气肿诊断,叩诊弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音,叩诊界后移代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。听诊肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。X光检查肺视野透明,膈肌后移。,肺气肿治疗,砷制剂如亚砷酸钾溶液,肺炎（Pneumonia）,定义是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。,按炎性渗出物的性质来分卡它性肺炎肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。格鲁布性肺炎肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。坏疽性肺炎又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。化脓性肺炎细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。,肺炎分类,根据炎症的面积大小及病理过程来分小叶性肺炎按病理过程分,又称为“支气管肺炎”,“卡它性肺炎”大叶性肺炎又称格鲁布性肺炎。间质性肺炎肺的间质发生炎症。,支气管肺炎（Pneumoniabronchitis/bronchitis）,概念支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物,故也称为卡它性肺炎。,支气管肺炎,临床特点具支气管炎的前躯症状（咳嗽、流涕）。弛张热。肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音。发病情况本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年动物。约占呼吸道病的70%.,支气管肺炎:原发性病因,引起支气管肺炎的发生,两个条件：机体屏障机能破坏。病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病所以仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩散。,支气管肺炎:继发性病因,支气管肺炎多是一种继发性疾病通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。继发于传染病特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。继发于败血症在一些化脓性疾病中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。,支气管肺炎发病机制,内因寒冷加速组织蛋白分解血液中大分子胶体蛋白增多（通过血液循环）沉积于肺部毛细血管充血降低单核巨噬系统机能机体抵抗力降低,支气管肺炎发病机制,外因：病原微生物入侵微生物侵入途径支气管感染支气管炎肺炎先停留在较大支气管内,随咳嗽或呼吸,沿着支气管粘膜再进入肺泡,支气管感染方式为跳跃式。淋巴源性感染败血症或毒血症病程中,病原或炎性产物随淋巴入肺。血源性感染肠道疾病,病原随血液循环入肺。,支气管肺炎发病机制,病原微生物机体抵抗力降低时支气管、淋巴、血液肺泡细菌在肺泡内繁殖毒素或炎性产物引起肺泡充血、肿胀浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）。炎性产物对交感神经刺激咳嗽吸收自体中毒听诊：干、湿性啰音。叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm）,则可听到浊音。炎症过程发生于肺小叶,呈跳跃式扩散。各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期,处于充血水肿期,投入水中则上升；消散期,则下降。,支气管肺炎临床症状,具支气管炎先驱症状咳嗽多为弱咳,单声（12声）初为干、短、后为湿长,疼痛性逐渐减轻。鼻液初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。有明显的全身反应精神沉郁、食欲废绝。,支气管肺炎临床症状,体温升高,中度发热高12,弛张热型。牛的体温可升高到39.541(正常为3839.5)。由于各小叶的炎症不同时进行首次升起的体温,可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时,则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时,则体温下降,但不会降到常温。呼吸困难其程度随炎症范围的大小而有差异发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,可达60100次。,支气管肺炎肺部检查,听诊变化在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；随病情发展,由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入：从而肺泡呼吸音消失,可能听到支气管呼吸音。而在其它健康部位：则肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种。讲得很典型,临床上不易听到,叩诊小叶群发炎面积达到612cm,则可听到散在性浊音。浊音区周围,可听到过清音。光检查散在性阴影病灶血液学检查（P170）白细胞总数和嗜中性白细胞增多,并伴有核左移现象；,支气管肺炎诊断,病史有无发生支气管炎的病史体温为弛张热叩诊听诊捻发音,肺泡呼吸音减弱或消失X光检查出现散在的局灶性阴影,支气管肺炎治疗,加强护理,注意营养保持安静,肺炎病灶易扩散。病畜要注意休息,吸收期或适当运动。给予维生素或族维生素。抗菌消炎镇咳祛痰痰液较粘稠,不易咳出时用NH4CI：大家畜用50100g。竹叶沥：50ml。,支气管肺炎治疗,减少渗出,促进炎性渗出物吸收临床上常用几种方法钙制剂注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死。可用10%MgSO4中和用5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸钙200300ml静注,每天一次,连用23天。激素氢化可的松400mg肌注,或地塞米松100mg肌注。,支气管肺炎治疗,防止酸中毒发生5%碳酸氢钠,200ml静注。狗、猫的肺炎要提高代谢机能用ATP10mg(10U),辅酶A10单位,肌注或静注。,大叶性肺炎（PneumoniaLobaris）,定义大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎（fibriouspneumonia）或格鲁布肺炎（croupouspneumonia）。临床特点高热稽留铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区病理的定型经过本病常发生于马,牛、猪也有发生。,大叶性肺炎：病因,包括传染性和非传染性两种传染性病因大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,此外,绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。非传染性病因大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。,大叶性肺炎：发病机制及病理变化,条件致病菌气源、血源或淋巴肺典型的与非典型病理演变过程。侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在肺的前下部尖叶和心叶。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散,引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜。细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后,影响延脑的体温中枢调节机能,可引起动物机体的全身性反应,如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。,大叶性肺炎：病理变化,典型的炎症过程,可分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）,充血水肿期,特征:肺泡壁毛细血管充血和浆液性水肿眼观：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，切面可挤出带泡沫的血性浆液。镜检变化:肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满浆液性渗出物，呈透明粉红色，其中含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。,返回,红色肝变期,特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。眼观：大量渗出病肺叶肿胀、重量；肺充血及肺泡内红细胞存在暗红色；病变肺叶实变，质实如肝,切面颗粒状；相应胸膜上可见纤维素性渗出物被覆。镜检:肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。,返回,灰色肝变期,特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和嗜中性白细胞，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解。眼观：病变肺组织由暗红色转变为灰白色或灰黄色，质地仍实变如肝，故此期称为灰色肝变期。切面干燥，有细颗粒状物突出。间质及胸膜病变与红色肝变期相似。镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。,返回,消散期,特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。眼观：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。镜检：肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。,返回,大叶性肺炎症状,具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液可见干咳、气喘,呼吸困难。呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟60次。铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。结膜黄染,大叶性肺炎症状,高热稽留病初,体温迅速升高,可达4041甚至更高,并维持至溶解为止,一般为69日