高血压ppt课件

.,高血压,.,TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7),最近的调查显示美国有近5000万高血压患者,血压控制仍不容乐观,.,2002年全国营养与健康综合调查揭示(2004年10月12日发布)：国人健康令人担忧！,全国高血压现患人数约为1.6个亿,患病率达18.8！,知晓率仅30.2！,治疗率仅24.7！,控制率仅6.1！,.,病因,遗传性疾病(70年代)：据相关文献报告，原发性高血压为多基因遗传疾病,平均遗传度为74.83%4.28%环境性疾病(80年代)代谢性疾病(90年代),.,概况,高血压（Hypertension）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，分为原发性高血压（PrimaryHypertension，高血压病）和继发性高血压（SecondaryHypertension），在高血压患者中前者占95%以上，后者不足5%。原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。,.,血压升高的主要机制DASH原理,.,我国高血压的患病率,我国是高血压大国，据1991年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。高血压的患病率城市高于农村，北方高于南方，高原大于平原，青年期男性略大于女性，中年后女性稍高于男性。,.,青岛地区农村居民原发性高血压患病率2000年调查结果,共调查3700名，其中男1656名，女2044名。患病率随年龄增长而增长，39岁的女性患病率显著低于男性（P0.01）。中华心血管病杂志2001；29（3）：131.,.,高血压的诊断和分期,有关原发性高血压的诊断与分期，20年来国际上已有多次修订，国内自1979年第一版高等医学统编内科教材推荐采用1978年WHO标准以来，一致采用这个标准。最新的全国高等医药院校统编教材第五版已经采用1999年WHO及ISH（世界高血压联盟）关于高血压的诊断标准。,.,1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准,注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,.,血压水平分类-ESH/ESC2007,ManciaGetal.JHypertens2007;25:1105-1187,.,心血管病的危险因素,.,WHO1999决定治疗的危险度分级,注：10年内发生主要心血管病事件的危险性为：低危组80mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压50岁患者为多见，发病率约10.5%，国内病死率为44-87%。脑出血的部位80%发生于大脑半球，20%发生于小脑和脑干，常见于大脑中动脉系统。脑血栓的发病高峰在60岁左右，发生于大脑中动脉43%，大脑前动脉5%，基底动脉7%，椎动脉7%，大脑后动脉9%，其它部位29%。抗高血压治疗可使脑卒中病死率下降42%。,高血压与脑卒中,.,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,高血压与左室肥厚,左室肥厚（LVH）是持续性高血压常见并发症，其发生率25-30%。LVH导致心室壁僵硬，加速冠状动脉粥样硬化的进展，引起和加重心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常（LVH患者28%患者发生发作性室性心动过速）、舒张功能不全、猝死、充血性心力衰竭等。,.,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,尸检发现，40-49岁高血压患者冠状动脉的硬化程度与非高血压患者60-70岁相当。高血压患者较血压正常者冠心病的病死率（0.32%）高出5倍，且与血压升高的程度成正相关。50%的男性和75%女性冠心病患者合并高血压，透壁性心肌梗塞患者60%有原发性高血压史。抗高血压治疗可使冠心病的病死率降低14%。,高血压与冠心病,.,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,高血压理想治疗试验与心脑血管病,高血压理想治疗（HypertensionOptimaltreatment,HOT）结果表明，降压治疗平均血压达到138.5/82.6mmHg主要心脑血管事件包括致命或非致命的心肌梗塞、所有致命或非致命的脑卒中及所有其他心血管病的死亡危险性降低最明显。对于心肌梗塞的危险性减少无明确的最低舒张压，收缩压降至142.2mmHg心肌梗塞的危险性下降最明显。,.,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,高血压心力衰竭可分为急性和慢性，但以慢性者居多。慢性心力衰竭表现为舒张功能不全和/或收缩功能不全，单纯舒张功能不全占13-42%。在美国高血压已是心力衰竭的主要病因，心力衰竭患者中91%有高血压。高血压并充血性心力衰竭者，平均生存时间：男1.37年，女2.5年；5年生存率：男24%，女31%。积极控制高血压可使高血压性充血性心力衰竭的发生率降低55%。,高血压与心力衰竭,.,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,血压正常偏高（135/85mmHg）者发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压（120/80mmHg）的个体高出两倍。高血压3级（180/110mmHg）的病人发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压个体高出12倍。,高血压与肾脏,.,我国城乡居民十大死亡原因（2002.5.24新华社）,.,家族遗传对少年儿童高血压患病率及血压水平的影响【预防医学2008】,2008年贵州省儿童高血压调查报告：参考美国高血压教育项目(NHB2PEP)儿童和青少年高血压工作组2004年8月发表的儿童青少年高血压诊断、评估和治疗的第4次报告2,达到相应性别、年龄、身高的高血压标准者诊断为高血压。对连续3次以上血压测量达标的儿童,经详细询问病史、体检、超声心动图等除外器质性疾病引起的继发性高血压。,.,统计结果：,注:#男女比较差异无统计学意义2=1.187,P=0.276。,从表3可以看出,有家族史阳性少儿血压水平均较无家族史者明显增高,差异有统计学意义(P0.01)。,.,从血压分布曲线可见,不同年龄组有家族史者收缩压均值和舒张压均值均较同年龄组无家族史者增高,见图1和图2。,.,迄今认为：,原发性高血压是一种多因素相关的疾病,多种基因与其发病相关,但任一基因尚未发现有显著影响。该病是遗传因素和环境因素相互影响综合作用的结果。在流行病学横断面及前瞻性研究揭示:有高血压家族史存在时,高血压发病率明显增加,因此高血压存在家族聚集现象。家族聚集现象间接反映了遗传因素的存在,其判定标准如下:(1)患者亲属的患病率或发病率高于对照亲属或普通人群;(2)有家族史患者亲属的发病率高于随机人群患者亲属;(3)与患者血缘关系越近发病率越高;(4)数量性状亲属队之间的相关大于非亲属队。儿童原发性高血压显示出强烈的家族性倾向,有很强的遗传学影响,甚至在婴幼儿期即可被觉察,据报道儿童青少年原发性高血压中有家族史的占50%以上。Sinaiko发现养生父母与其子女之间血压的相关性显著低于亲生父母与其子女之间血压的相关性,高血压儿童其兄弟姐妹的血压显著高于那些血压低的儿童的兄弟姐妹,提示父母与亲生子女之间因血缘关系而又共同的遗传基础,而收养子女与他们没有血缘关系,证明了血压家族聚集性主要不是由家庭成员的共享的环境,而是遗传因素的作用,因此高血压家族史可能是遗传因素的一个重要标志。,.,结果,有高血压家族史者比无家族史者的高血压总体患病率明显升高(P0.05),是无家族史者的1.23倍。从血压水平看,有高血压家族史者比无家族史者明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。从血压分布曲线可以看出,不同年龄有家族史者收缩压均值和舒张压均值均较同年龄无家族史者增高。这与我国的有关研究结果近似,说明遗传因素在儿童高血压的发病中起着重要的作用。综上所述,有高血压家族史的少年儿童高血压患病率和血压水平明显升高,因此,应将有高血压家族史的少年列为高危对象予以重点防治,尽早发现家族中无症状的高血压患者,做到早期干预,从而预防和推迟成人高血压的发生,对于预防心脑血管发病、提高生活质量可能具有重要的意义。,.,动态血压检测的应用,动态血压监测（ABPM）可每隔15、30或60分钟自动测量血压一次，客观反应实际血压水平。正常人的动态血压曲线呈双峰一谷（勺型），即夜间血压最低，清晨起床后迅速上升，6-10am及4-8pm各有一高峰，继之缓慢下降。明显靶器官损害、严重高血压及继发性高血压者昼夜节律可消失。动态血压检测目前尚无统一的正常值标准。参考的正常上限标准如下：24小时平均血压白昼均值10%，如降低10%，可认为昼夜节律消失。可用于“白大衣高血压”的诊断。评价抗高血压药物疗效。,.,原发性高血压人降压治疗的目标,将血压降至140/90mmHg以下。对于中青年患者（60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。,目前认为原发性高血压是一综合征，包括高血压，靶器官损害（尤其心、脑、肾及血管），血脂、血糖代谢异常，胰岛素抵抗等，因此其治疗在有效地控制血压的同时，也要注意逆转靶器官损害以减少并发症，降低病死率。由于血压与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此有效控制血压非常重要。,.,非药物治疗措施,减轻体重，BMI24采用合理膳食限制钠盐每人每日6克减少脂肪占总热量的30%以下增加蔬菜、水果和鲜奶控制饮酒每日酒精量20克增加体力活动和运动保持心理平衡戒烟,.,.,高血压的治疗程序（正常高值、级和级患者）,注：TOD为靶器官损害。ACD为伴发的临床情况包括心血管病和肾脏疾病。,.,高血压药物治疗的用药原则,对轻、中度高血压，任何药物开始治疗时应从小剂量开始，以减少副作用。尽量应用每日一次，作用持续24小时的长效药物。合理选择联合用药以达到最大的降压效应、最少的副作用，一般情况下宁可联合应用非同类的第二各药物，而不增加第一药物的剂量。,.,选择抗高血压药物应注意的问题：,病人存在的心血管危险因素。有无靶器官损害、冠心病、脑卒中、肾脏病、糖尿病等。有无其他伴随疾病影响某种抗高血压药物的使用。注意联合用药的相互作用，避免使用影响降压效果的药物。药物降低心血管危险的循证医学证据。患者长期治疗的经济承担能力。,本着个体化的用药原则为病人选择适宜的药物，药物选择应考虑如下因素：,.,抗高血压治疗药物的选择,ACE抑制剂/ARB,钙拮抗剂,受体阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,作用于中枢药物,.,各类抗高血压药的临床应用,目前WHO和ISH推荐的抗高血压药有6种，即利尿剂、受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ATRA）和1受体阻断剂。其它抗高血压药由于副作用较多目前已较少应用，尤其不宜长期服用，如利血平（reserpine）、肼苯达嗪（hydralazine）、中枢性抗高血压药等。,.,WHO、ISH抗高血压药物选择的建议：,.,利尿剂,作用机制：使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。常用药物：噻嗪类氢氯噻嗪12.5-25mg,1-2次/日袢利尿剂速尿20-40mg,1-2次/日保钾类氨体舒通20mg,2次/日氨苯蝶啶50mg,1-2次/日吲达帕胺2.5-5mg,1次/日,.,b-受体阻滞剂,作用机制：尚未完全明了。可能机制为b-受体阻滞后心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。常用药物：普萘洛尔（心得安）10-20mg,2-3次/日美托洛尔（美多心安）25-50mg,2次/日阿替洛尔（氨酰心安）50-100mg,1次/日倍他洛尔（倍他心安）10-20mg,1次/日比索洛尔5-10mg,1次/日卡维地洛12.5-25mg,1次/日拉贝洛尔（柳胺苄心安）100mg,2-3次/日,.,钙通道阻滞剂,作用机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松驰、心肌收缩力降低，使血压下降。常用药物：维拉帕米40-80mg,2-3次/日地尔硫30mg,3次/日二氢吡啶类硝苯地平5-20mg,3次/日硝苯地平控释片30-60mg,1次/日尼卡地平40mg,2次/日尼群地平10mg,2次/日非洛地平2.5-10mg,1次/日氨氯地平5-10mg,1次/日拉西地平4-6mg,1次/日,.,作用机理：ACE抑制剂通过抑制Ang的生成使血管扩张，外周阻力减低，血压下降；抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留使血压下降；也通过间接的肾上腺素能抑制，使缓激肽和前列腺素的增加使血管扩张。常用药物：卡托普利12.5-50mg,2-3次/日依那普利5-10mg,2次/日苯拉普利10-20mg,1次/日培哚普利4-8mg,1次/日福辛普利10-40mg,1次/日雷米普利1.25-10mg,1次/日赖诺普利10-20mg,1次/日,ACE抑制剂,.,血管紧张素II受体阻滞剂,作用机制：通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。常用药物：氯沙坦50-100mg,1次/日缬沙坦80mg,1次/日伊贝沙坦150mg,1次/日替米沙坦80mg1次/日,.,各种降压药物的适应证之比较(1),ManciaGetal.JHypertens2007;25:1105-1187,.,各种降压药物的适应证之比较(2),ManciaGetal.JHypertens2