生理学复习题2014

1生理学复习思考题01举例说明神经体液的调控原理。人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，在这种情况下，体液调节成为神经调节的反射弧传出部分，这种调节称为神经体液调节。如肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，可引起肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，从而使神经和体液因素共同参与机体的调节活动。02带电荷的正负离子是如何跨膜转运的由于离子有电荷，生物膜的脂双层对离子是高度不通透的，必需经过载体或跨膜的孔道。各种不同种类的离子通道（IONCHANNEL）是动物和植物细胞中离子跨膜流动的主要途径。特定的离子通道只能选择性地通透特定种类的离子，这就是通道的离子选择性（IONICSELECTIVITY）。根据离子选择性的不同，离子通道可分为钾通道、钠通道、钙通道、氯通道、非特异阳离子通道等。03“阈刺激”与“阈电位”的概念如何定义将刺激的持续时间固定，测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度，即阈强度。相当于阈强度的刺激称为阈刺激。当去极化进行到某一临界值时，由于NA通道的电压依从性，引起NA通道大量激活、开放，导致NA迅速大量内流而爆发动作电位。这一足以使膜上NA通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位，它指的是使膜去极化至引起动作电位的临界值。阈电位的大小取决于膜离子通道的数量和离子通道的敏感性。04解释各种“生物电位”的概念如静息电位、动作电位、阈电位、膜电位、后电位、复合动作电位、锋电位、局部电位、电紧张电位、双相动作电位、终板电位、微终板电位、慢波电位、舒张电位动作电位细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的、可不衰减传导的电信号。静息电位静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。膜电位当膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生电位差。后电位锋电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动。后电位包括两个成分负后电位（膜电位仍小于静息电位）和正后电位（膜电位大于静息电位）。复合动作电位指神经干包括多种类型的神经纤维成分，其的动作电位是它们电位变化的总和，称为复合动作电位。锋电位膜电位首先从70MV迅速去极化至50MV，形成动作电位的升支，随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支，两者共同形成2尖峰状的电位变化。局部电位细胞受刺激时，由于少量阳离子内流，产生的膜电位的轻微变化（去极化）。电紧张电位由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位。双相动作电位两引导电极置于正常完整的神经干表面，当神经干一端兴奋后，兴奋波先后通过两个引导电极处，可记录到两个方向相反的电位偏转波形，称为双相动作电位。终板电位神经肌接头兴奋传递时在终板部位所引起的具有局部电位特征的去极化的电位变化。微终板电位由一个量子的ACH（乙酰胆碱）引起的终板膜电位变化。慢波电位静息电位可出现缓慢的、自发的去极化的波动，称为慢波或基本电节律。舒张电位05可用哪些方法测定蛙的坐骨神经干的传导速度（1）双电极引导法（2）坐骨神经腓肠肌法06什么是乙酰胆碱的量子性释放神经末梢释放的ACH的量不是一个连续的变量，而是一个突触囊泡所含的一定数目的ACH分子为最小单位量，成份排出。这个单位量被称为一个“量子”，因此囊跑释放递质分子的这种形式被称为量子式释放。07动作电位为何具有“全或无”的特性刺激未达到阈值，动作电位不会发生；刺激达到阈值后，即可触发动作电位，而且其幅度总是该细胞动作电位的最大值，不会因刺激强度继续增强而随之增大。动作电位不会出现叠加现象。08试述形成“不应期”的原理。在峰电位期间，由于大多数钠通道处于失活状态，不可能再接受任何新的刺激而出现新的峰电位，这一时期称为绝对不应期。绝对不应期之后为相对不应期，标志着一些失活的钠通道已开始恢复，这时只有那些较正常更强的刺激才能引起新的兴奋。兴奋后出现不应期的原因与钠通道或钙通道的功能状态有关。在锋电位升支期间，大部分通道处于激活状态，不存在被再次激活的可能性；在降支期间，大部分通道处于失活状态，也不可能再次接受刺激而进入激活状态。有效不应期的原理在动作电位升支期间（即动作电位的0期去极化时期），大部分钠通道处于激活过程或激活状态，不存在被再次激活的可能性。在降支期间（即从动作电位的1期开始复极化至60MV的这段时期内），膜电位负值太小，钠通道全部失活（绝对不应期），或仅少量复活，3但其激活产生的内向电流仍不足以使膜去极化至阈电位（局部反应期），这段时期称为有效不应期。相对不应期的原理在3期复极化从60MV至80MV的这段期间内，已有相当数量的钠通道复活至可被激活的关闭状态，但在阈刺激下激活的钠通道数量，仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流，只有更强的刺激（阈上刺激）才能激活足够的钠通道以点燃膜的兴奋，这段时期称为相对不应期，在相对不应期后的超常期（心肌兴奋性高于正常，给予心肌一个阈下刺激，就有可能引起一个新的动作电位）与处于静息电位水平的时期内，已有足够数量的钠通道复活至可被激活的关闭状态，故可接受阈刺激而再次被激活。09试述神经元之间的信息传递。突触传递神经系统中信息交流的一种重要方式。兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递。由于突触间隙的存在,兴奋在神经元之间不能以神经冲动的形式进行传递,而是通过神经递质与特异性受体相结合的形式将兴奋传递下去的。突触传递的机制如下神经轴突的兴奋冲动神经末梢突触前膜兴奋并释放化学递质递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体突触后膜对一价正离子的通透性升高，产生局部兴奋，出现兴奋性突触后电位兴奋性突触后电位在突触后神经元始段转化成锋电位，爆发扩布性兴奋兴奋传至整个神经元。10分析递质与受体的关系。递质神经递质（NEUROTRANSMITTER）是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。受体受体（RECEPTOR）是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。11比较神经AP与心室肌AP。心室肌细胞的动作电位明显不同于神经细胞，其主要特征是复极化过程极为复杂，持续时间很长，动作电位升支和降支明显不对称。（1）去极化过程心室肌0期去极化的离子机制与神经细胞相似，由钠通道开放和钠离子内流引起。（2）复极化过程神经细胞当膜去极化到动作电位的峰值时，对K外向驱动力很强，再加上此时对K通透性开始增加，便产生很强的K外向电流，使膜很快复极化，形成动作电位的降支，并与升支构成尖峰状峰电位。心室肌细胞当心室肌细胞去极化达到顶峰后，由于钠离子通道的失活关4闭，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，包括动作电位1、2、3期三个阶段1期快速复极初期，发生部分复极，又K负载的一过性外向电流ITO是此期复极化主要外向电流；2期平台期，区别于神经细胞动作电位的主要特征。决定此期的离子电流主要是内向的L型钙电流ICAL和外向的延迟整流钾流IK。在平台期初期，内向电流和外向电流二者处于平衡状态；随后，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，总的结果是出现随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位的缓慢复极化。3期快速复极末期复极化的速度加快，膜电位由0V左右较快复极到90MV，完成整个复极化过程。12比较骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。骨骼肌骨骼肌有兴奋性、传导性和收缩性等生理特性。兴奋性是一切活组织都具有的共性，传导性是肌肉组织和神经组织的共性，而收缩性则是肌肉组织独有的特性。心肌兴奋型、自律性、传导性和收缩性（机械特性）。平滑肌平滑肌SMOOTHMUSCLE细胞是气道、消化道、血管、泌尿生殖器等器官的主要构成成分，它收缩时产生张力和缩短，为这些器官的运动提供动力，或改变这些器官的形态。此外，平滑肌还可产生持续性SUSTAINED或紧张性TONIC的收缩，以对抗外加的负荷，保持器官的形状。电生理特性机械特性兴奋性自律性传导性收缩性骨骼肌骨骼肌细胞的绝对不应期只有0520MS左右，相对不应期约有3MS左右，超常期约有12MS左右，低常期约有70MS左右，总共不到十分之一秒。兴奋性高，可以发生强直收缩。无无构象变化触发钙释放，引发胞质中CA2增多，肌丝滑动产生收缩，不依赖外界环境中的CA2。心肌1有效不应期从动作电位0期到3期复极化到60MV称有效不应期，其中以55MV为分界，包含窦房结细胞和浦肯野氏纤维，前者快于后者。自律性的直接来源是4期自动去心肌细胞有闰盘，其上有较多的缝隙连接构成的胞间通道，钙触发钙释放，引发胞质中CA2增多，肌丝滑动产生收缩。故无CA2溶液中，动作5前一部分为绝对不应期，后一部分为相对不应期。不发生动作电位。2相对不应期从3期60MV到80MV，只有超出阈刺激的刺激才可能引起新的动作电位。3超长期从3期的80MV到90MV，由于膜电位的绝对值小于静息电位，故一个阈下刺激也可引发兴奋。）心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后。不会产生完全强直收缩而始终作收缩和舒张相交替的活动。极化。窦房结P细胞主要靠IK通道的关闭和IF钠通道、T型钙通道的开放；浦肯野氏纤维则主要依靠IF通道的开放。（其中窦房结节律快于浦肯野氏纤维的关键在于T型钙通道。）可以局部电流的形式将兴奋传导给相邻细胞，以实现心肌细胞的同步活动。电位不能引起心肌收缩。平滑肌一些不具自律性的平滑肌（主要是多单位平滑肌）则与骨骼肌相似，由支配它们的神经纤维控制其收缩。许多平滑肌（主要是单个单位平滑肌）具有自律性。以富含递质小泡的曲张体向邻近的平滑肌细胞传导兴奋。有平滑肌还可产生持续性或紧张性的收缩，以对抗外加的负荷，保持器官的形状。对细胞外CA2浓度的依赖性很大。13比较终板电位与EPSP的异同。终板电位在静息状态下，细胞对钠离子的内向驱动力远大于对钾离子的外向驱动力，因而跨膜的钠离子内流远大于钾离子外流，从而使终板膜6发生去极化。略称为EPP，是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。EPSP兴奋性突触后电位突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。它和骨骼肌终板电位一样，具有局部兴奋的性质。EPSP的形成机制是兴奋型机制作用于突触后膜的相应受体，是递质门控通道（化学门控通道）开放，后膜对钠离子和钾离子的通透性增大，且由于钠离子的内流大于钾离子的外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。14比较突触前与突触后抑制的机理。突触后抑制神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。由这一抑制性神经元发出的轴突末梢释放的递质，能使所有与其发生突触联系的其他神经元都发生抑制，都产生IPSP。一个兴奋性神经元通过突触联系能引起其他神经元产生兴奋，但不能直接引起其他神经元产生突触后抑制。它必须首先兴奋一个抑制性神经元，转而抑制其他神经元。突触前抑制通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。结构基础轴突轴突突轴。机制突触前抑制产生的机制是A纤维传入兴奋抵达末梢释放递质（GABA）递质作用于B纤维末梢使其去极化末梢跨膜静息电位变小B纤维兴奋时其末梢的动作电位变小进入末梢B的CA2数量减少引起末梢B递质释放量减少运动神经元C的兴奋性突触后电位（EPSP）减小。特点抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。通过使来自突触前末梢的化学传递物质的分泌减少，而抑制其突触作用，这种类型的抑制称突触前抑制。15分析局部电位的总和与肌收缩总和的现象。在骨骼肌的一次单收缩中，动作电位时程仅24MS，而收缩的过程却可达几十甚至几百毫秒，因而骨骼肌有可能在机械收缩过程中接收新的刺激并发生新的兴奋和收缩。新的收缩过程可与上次尚未结束的收缩过程发生总和，产生34倍于单收缩的强度。这是由于单收缩时细胞内CA2浓度升高的持续时间太短，以至于被活化的收缩蛋白还未产生最大张力时，胞质CA2浓度就已经下降了。而持续的刺激下，收缩蛋白充分激活并有足够时间达到最大张力。而局部电位的总和，包括时间总和与空间总和，是其电紧张电位的电学特性之一。局部电位幅度与刺激强度相关且可以累加，这是由于少量7NA内流仍然受制于K随后的外流，而没有进一步引发大规模的离子通道开放。16试论脊髓前角运动神经元的整合作用。在脊髓的前角中，存在大量运动神经元（和运动神经元），它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。运动神经元的大小不等，胞体直径从几十到150M；大运动神经元支配快肌纤维，小运动神经地支配慢纤维。运动神经元接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受从脑干到大脑皮层等上位中枢下传的信息，产生一定的反射传出冲动。因此，运动神经元是躯体骨骼肌运动反射的最后公路。17躯体反射的抑制与内脏反射的抑制有什么重要区别。18骨骼肌的双重交互神经支配与内脏的双重神经支配主要有什么区别19解释脑电波产生的机制。皮层表面的电位变化是由大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的。因为锥体细胞在皮层排列整齐，其顶树突相互平行并垂直于皮层表面，因此其同步电活动易综合而形成强大电场，从而改变皮层表面的电位。大量皮层神经元的同步电活动则依赖于皮层与丘脑之间的交互作用，一定的同步节律的非特异投射系统的活动，可促进皮层电活动的同步化。20试述与运动神经元在牵张反射中的相互关系。运动神经元发出传出纤维支配梭外肌纤维。运动神经元发出传出纤维支配梭内肌纤维。当肌肉受外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形，导致IA类纤维传入冲动增加，冲动频率与肌梭被牵拉的程度成正比，肌梭传入冲动增加可引起支配同意肌肉的运动神经元活动加强和梭外肌收缩，形成一次牵张反射。刺激传出纤维并不足以使整块肌肉缩短，但传出冲动增加可使梭内肌收缩，传出增加可加强肌梭的敏感性。腱器官是一种张力感受器，其传入冲动对同一肌肉的运动神经元其抑制作用。21何以证明“脊休克”产生的原因。与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的产生与恢复，说明脊髓能完成某些反射活动，但这些反射活动平时在高位中枢的控制下不易表现出来。脊休克恢复后，伸肌反射往往减弱，而屈肌反射往往增强，说明高位中枢平时具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用。22如何证明脑电节律的来源8节律性的脑电波是许多神经元同时活动与同时抑制的结果，只有如此，波幅才能较大，否则就会相互抵消，甚至记不出电变化。这种同时放电和同时抑制的过程就是“同步化”。如果由于某种原因而使脑细胞不能同时放电和同时抑制，就是“去同步化”。所谓同步化，包括频率相同与位相相同。否则，如果两个神经元发放的频率相同而位相相反，则仍不会出现大的波幅。一般讲，同步化的程度越大，则波幅越大而频率越低；反之，去同步化的程度越大，则波幅越小而频率越高。如果各神经元的排列方向不一致，则冲动传导的方向也不会一致，因而所产生的电场就会相互抵消，不能形成强大的电场。大脑皮质的锥体细胞排列十分整齐，其顶树突都伸向皮质表面，因此，脑电波的形成，极可能是由于许多锥体细胞产生的电位自细胞体传向皮质表面的结果。当这些细胞进行同步活动时就会产生强大的电场，才能在皮质表面记录出来。24感受器电位的特征有哪些感受器电位是指感受器由感觉刺激引起的渐变的非传导性的电位变化。是感受细胞群的群体反应。先在感受器细胞或传入神经末梢产生一种过渡性的电位变化，在感受器细胞产生的膜电位变化称为感受器电位。25痛觉与其它感觉相比有何不同痛觉是由体内外伤害性刺激所引起的一种主观感觉，常伴有情绪活动和防卫反应。痛觉不是一个独立的单一感觉，是一种与其他感觉混杂在一起的一种复合感觉。痛觉的主观体验有生理成分也有心理成分。26“阻断”何以不是光刺激所致27耳蜗何以能对声频进行初步分析对于每一个振动频率来说，在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强，与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。起自基底膜不同部位的听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可产生不同的音调感觉。28什么是“腱反射”腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。腱反射的感受器为肌梭，腱反射为单突触反射，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系。当叩击肌腱时，肌肉内所有的肌梭同时受到牵张，同时发动牵张反射。因此肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩。腱反射主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成份。29内脏反射弧有何结构与功能上的特征内脏反射弧在结构上的不同主要是具有两级传出神经元从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节，此纤维终止于节内9神经元上，由节内神经元再发现纤维支配效应器官。由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的纤维称为节后纤维。节前纤维性有髓鞘B类神经纤维，传导速度较快；节后纤维性无髓鞘C类神经纤维，传导速度较慢。交感神经节离效应器官较远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。功能上除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质。自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用。自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。交感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应，其主要作用在于促使运动机体能适应环境的急聚变化。副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限的。其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。30常见的离子通道阻断剂有哪些离子通道阻断剂往往有很强的针对性，常见的如1）钙离子拮抗剂，包括苯烷胺类、二氢吡啶类、地尔硫卓类等等。可以选择性抑制CA2经细胞膜上的钙通道进入细胞内，从而具有扩张血管和负性肌力的作用。2）钾通道阻滞剂如BACL2，4AP，CSCL和TEA等等。3）钠离子通道阻断剂，如河豚毒素TTX、石房蛤毒素STX等。毒素分子和通道楔合，和通道内壁上的游离羧基结合，其余部分堵塞通道外侧，妨碍钠离子进入。31切断“去大脑僵直”动物的背根会发生什么情况是否能再观察到“僵直”现象。肌肉的僵直现象会消失。33丘脑的非特异投射系统有何作用非特异投射系统是指第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。通过脑干网状结构，间接接受来自感觉传导道第二级神经元侧支的纤维投射，而网状结构是一个反复换元的部位。该系统没有专一的感觉传导功能，因而不能引起各种特定感觉。该系统起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。34脊髓半横断，出现什么样的感觉与运动障碍表现为伤侧损伤平面以下出现痉挛性瘫痪（皮质脊髓侧束阻断），运动觉、位置觉、振动觉和精细触觉障碍（后索被阻断）。10伤侧损伤平面12个节段以下的对侧半躯体的痛、温觉减退或丧失，但触觉存在。伤侧损伤平面以下肢体瘫痪。大致可概括为伤侧硬瘫，对侧软瘫。35为何靠计算机叠加，能在自发脑电的背景上突出诱发电位由于皮层诱发电位常出现在自发脑电活动的背景上，因此较难分辨；但由于主反应与刺激具有锁时关系，而诱发电位的其他成分和自发脑电均无此关系。36以运动终板N型乙酰胆碱受体为例说明离子的跨膜转运。神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时造成接头前膜的去极化和电压门控钙通道的瞬间开放，钙离子借助膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢轴浆内的钙离子浓度升高。钙离子可启动突触囊泡的出胞机制，将囊泡内的ACH排放到接头间隙。ACH受体阳离子通道结合并使之激活，于是通道开放导致钠离子和钾离子的跨膜流动。37讨论感受器换能的一般情况和特例。对于神经末梢感受器来说，发生器电位就是感受器电位，其感受器电位，其感觉换能部位与脉冲发生的部位相同；但对于特化的感受器来说，发生器电位是感受器电位传递至神经末梢的那一部分，其感觉换能部位与脉冲发生的部位不同。38心肌自律性的产生机理与影响自律性高低的因素心肌是由起搏细胞驱动的非随意肌。起搏细胞是位于右心房窦房结（SINOATRIALNODE）的一种特化的细胞，这种细胞会自发地产生去极化并产生动作电位。由其产生的动作电位然后通过缝隙连接和心房中特化的传导纤维在心房细胞间传播。自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低。自律性的高低主要决定于4期自动去极化的速率。若4期自动去极化速率增快，自律性增高；反之降低。39腓肠肌收缩实验时，为什么固定标本需适当拉长肌肉肌肉收缩存在最适初长度，再次初长度下收缩，可产生最大的主动张力，而大于或小于此长度，肌肉收缩张力均下降。而为了达到适当的收缩前长度，就必须提供一定的前负荷，即适当拉长肌肉。具体而言，当肌肉达到最适收缩前长度时，肌节长度约为222UM。从这个长度收缩，可以让粗肌丝和细肌丝接触充分且又有充分的收缩空间。40分别刺激心迷走神经或心交感神经，对心功能有何影响，而刺激心迷走交感混合神经干，结果如何心迷走N末梢释放ACH作用于心肌细胞膜MR，使膜对钾通透性增高，钾外流增多，引起负性变时、变力、变传导作用，结果CO减少、BP降低。刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。11迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于M胆碱能受体后，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内CAMP浓度降低，肌浆网释放CA2减少。心交感N末梢释放NE作用于心肌细胞膜1R，使膜对钙通透性增高，钙内流增多，引起正性变时、变力、变传导作用，结果CO增多、BP升高。心脏活动受迷走神经和心交感神经的双重支配，而迷走神经和颈交感神经混合成一个神经干。刺激强度的不同，可能出现迷走效应或交感效应。一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相佶抗的。但当两者同时对心脏发生作用时，在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。在动物实验中如刺激心迷走交感神经干，常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。42低氧分压刺激颈动脉体有何效应在颈总动脉分叉处，存在一些特殊的感受装置，低氧可以刺激这些化学感受器受后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经传入至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。脑和心脏血流量加大，而腹腔内脏的血流量减少，而且缺氧时颈动脉体细胞成分，电子致密核心囊泡，细胞内PH和膜电位等也发生变化。在低氧条件下，换气效率低，体内的氢离子和二氧化碳分压下降，下降会作为反馈信息，抑制化学感受器的兴奋性，令机体做出下一步反应，肾脏分泌钠离子，使血清碳酸氢钠浓度下降，血液里的氢离子升高，PH减小，并逐步恢复到正常值，另一方面，大脑细胞外液的钠离子被转移到血液中致使细胞外液的钠离子浓度下降，最后大脑缺氧进行少量厌氧反应，产生的乳酸根离子代43延髓的心血管中枢包括哪几部分有何作用（1）缩血管区引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端的腹外侧部，称为C1区。这些神经元内含有肾上腺素，它们的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区神经元。（2）舒血管区位于延髓尾端腹外侧部A1区（即在C1区的尾端）的去甲肾上腺素神经元，在兴奋时可抑制C1区神经元的活动，导致交感缩血管紧张降低，血管舒张。（3）传入神经接替站延髓孤束核的神经元接受由颈动脉窦、主动脉弓12和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其它部位的神经元，继而影响心血管活动。（4）心抑制区心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。44简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统的调节作用。肾上腺素可与、受体结合，但对受体亲和力较强。在心脏通过1受体使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩。对2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量常引起血管舒张；大剂量时也可兴奋受体，使血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌受体结合，引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌1受体，但与血管平滑肌上的1受体结合能力较弱，在结合后，可以使使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，因为动脉血压升高而导致的压力感受性发射对心脏的效应超过了去甲肾上腺素对心脏的直接效应而引起心率减慢。45改变胸腔容量的呼吸肌收缩力是怎样成为肺通气动力的（1）肺通气的直接动力是由肺内压的变化建立的肺泡与外界环境之间的压力差，而原始动力却是呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。在肺和胸廓之间存在一个潜在的密闭胸膜腔，它将肺和胸廓两个弹性体耦联起来，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。（2）呼吸肌的运动与胸腔容积的变化。平静呼吸时，吸气运动是由主要吸气肌，即膈肌和肋间外肌的收缩而实现的，是一个主动过程。膈肌位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底，静止时向上隆起；收缩时，隆起的中心下移，从而增大胸腔的上下径。肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨则可上下移动，所以肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧偏转，从而增大胸腔的前后径和左右径。胸腔的上下径，前后径和左右径都增大，引起胸腔扩大，肺的容积随之增大，肺内压降低，外界气体流入肺。呼气运动是有膈肌和肋间外肌的舒张所致，是一个被动的过程。46试述胸内负压的生理作用。维持肺的扩张状态胸内负压与大气压间的压力梯度，即为作用于肺泡和胸内气道的跨壁压，是保持肺泡处于扩张状态的有效压力，为肺通气和换气提供条件。当胸壁或肺损伤使胸膜腔与大气相通，引起胸内负压消失或减弱时，即形成气胸。严重的气胸可发生肺萎缩，治疗原则在于迅速恢复胸内负压。促进血液和淋巴液回流胸内负压作用于胸腔的心脏、大静脉、淋巴导管等有伸展性的管道，使管腔内压降低，有助于血液、淋巴液回流。13降低气道阻力47呼吸频率很快的浅呼吸，其肺换气效率如何对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的。由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都达到肺泡与血液进行气体交换。因此，为了计算有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，他等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积，即肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率，由于它排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，因而是真正能进行有效气体交换的通气量。肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。因此肺泡通气量可以作为肺换气效率的指标。如果潮气量为500ML，无效腔为150ML，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350ML。若功能余气量为2500ML，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。若潮气量减少或功能余气量增加均可使肺泡气体的更新率降低不利于肺换气。此外，潮气量和呼吸频率的变化对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但肺泡通气量却发生明显变化，即肺换气效率发生明显变化。由下表可见，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的。48阿托品能否降低骨骼肌张力阿托品是胆碱受体阻断剂，可以降低骨骼肌张力阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。但对骨骼肌好像不可以，阿托品只对M型受体有阻断作用，在很大剂量时，对N1型受体也有一定的阻断作用，对N2型受体应该没有影响。具体表现I存在两种不同的乙酰胆碱能受体而形成的。一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体（M型受体，MUSCARINICRECEPTOR），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体（N型受体，14NICOTINICRECEPTOR），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。阿托品不能与之结合。49令受试者通过500M1的塑料管进行呼吸。呼吸有何变化为什么每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔（ANATOMICALDEADSPACE），其容积约为150ML。进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔（PHYSIOLOGICALDEADSPACE）。健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进入气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量（ALVEOLARVENTILATION）是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。如潮气量是500ML，无效腔气量是150ML，则每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7左右。潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显的变化，故从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。如通过500ML塑料管进行呼吸，就相当于增加了500ML的呼吸管的长度，而这部分的气体是不参与肺泡与血液之间的气体交换，因此就相当于增加了500ML的无效腔。同时这500ML的气体量与潮气量一致，因此当受试者以此方法进行平静呼吸时，将无法使新鲜空气到达肺泡而进行气体交换。这样，体内的二氧化碳的浓度就会增加，酸度增加，刺激呼吸中枢使呼吸变得更深，同时也更急促。50试述呼吸阻力对呼吸的影响。（1）呼吸包括外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节，狭意上的呼吸仅指外呼吸。外呼吸又包括肺通气和肺交换两个过程。肺通气取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用，动力必须克服阻力才能实现肺通气。（2）呼吸阻力主要是指肺通气阻力，它分为弹性阻力和非弹性阻力两类。其中弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和粘滞性阻力。（3）弹性阻力对肺通气的影响。肺和胸廓均为弹性组织，具有弹性阻力。肺的弹性阻力总是吸气的阻力，当肺弹性阻力增大时，肺的形变得困难，呼吸变得费力。胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是呼气或吸气的动力，应视胸廓的位置而定。（肺在被扩张时产生回缩压力，对抗外力所引起的肺扩张，是吸气的阻力，15也是呼气的动力。肺的弹性阻力还存在于肺泡内表面的液体层与气体层之间的表面张力，如果表面张力过大，肺的弹性阻力会增加，吸气阻力增加。当胸廓被牵引向内而缩小时，其弹性阻力是吸气的动力，呼气的阻力，弹性阻力增大，呼吸将会加强。当胸廓被牵引向外而扩大时，其弹性阻力是吸气的阻力，呼气的动力，弹性阻力增大，呼吸将变得困难。）（4）非弹性助力对肺通气的影响。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力，当惯性阻力增大时，肺通气受阻，呼吸困难。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦，当粘滞阻力增大时，呼吸组织的摩擦增大，呼吸受阻。气道阻力越小，气体分子与气道管壁间的摩擦越小，呼吸越省力；反之，当气道阻力增大时，呼吸较费力。因此，当非弹性阻力增加时，呼吸变得困难。（5）呼吸阻力对肺换气的影响。呼吸阻力主要是通过影响呼吸膜的面积和通气/血流比值而间接对肺换气产生影响的。当肺的弹性阻力过大时，会造成肺不张，则呼吸膜面积减小，呼吸效率下降。呼吸阻力通过影响肺通气而影响肺泡通气量，会对通气血流比值产生直接影响，从而对肺交换产生间接影响。由于呼吸阻力可能增强或减弱肺通气，因此，呼吸阻力对肺换气也可能具有促进或减弱作用，要视情况而定。总之，呼吸阻力通过影响肺通气和肺交换而影响呼吸，其作用可能有利于呼吸，也可能不利于呼吸。51解释电压钳与膜片钳兴奋与抑制跳跃式传导心音与心电膜的通透性与电导心肌的快反应细胞与慢反应细胞超极化与超射反馈与负反馈心肌的异长自身调节有效不应期血压与平均动脉压窦性心律期前收缩牵涉痛迷路紧张反射皮层诱发位电突触与化学性突触非突触性化学传递感受器的适应强直收缩前负荷与后负荷等长收缩与等张收缩电压钳该技术采用一个反馈电路，能使膜电位EM被钳制（固定）于任一水平，因而能保证在测量膜电流期间的电化学驱动力保持不变。是通过插入细胞内的一根微电极向胞内补充电流，补充的电流量正好等于跨膜流出的反向离子流，这样即使膜通透性发生改变时，也能控制膜电位数值不变。经过离子通道的离子流与经微电极施加的电流方向相反，数量相等。因之可以定量测定细胞兴奋时的离子电流。膜通透性的改变是迅速的，但如使用一个高频响应的放大器，可以连续、快速、自动地调整注入电流，达到保持膜电位恒定的目的。它可以测量细胞的膜电位、膜电流和突触后电位。16膜片钳可用于记录单通道电流，观测单个离子通道是如何活动的，以及他们的活动与膜电导和整个细胞电活动的关系。又称单通道电流记录技术，用特制的玻璃微吸管吸附于细胞表面,使之形成10100的密封GIGASEAL，被孤立的小膜片面积为M量级,内中仅有少数离子通道。然后对该膜片实行电压钳位，可测量单个离子通道开放产生的PA（10安培）量级的电流，这种通道开放是一种随机过程。通过观测单个通道开放和关闭的电流变化，可直接得到各种离子通道开放的电流幅值分布、开放几率、开放寿命分布等功能参量，并分析它们与膜电位、离子浓度等之间的关系。还可把吸管吸附的膜片从细胞膜上分离出来，以膜的外侧向外或膜的内侧向外等方式进行实验研究。兴奋（EXCITATION）指生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应；如神经