东大急诊习题精选

1第一篇基础理论第一章生理学一、名词解释1单纯扩散脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程，称为单纯扩散。2动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。3成分输血把人血中的各种不同成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品，再输注给病人，以适应不同病人对输血的不同要求，输血疗法已经从原来的输全血发展为成分输血。4射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数EJECTIONFRACTION，5相对不应期3期膜电位复极化过程中，在膜电位为6080MV的这段期间，若给予心肌细胞一个阈刺激，仍不能产生新的动作电位；但如果给予一个阈上刺激，则可能产生一次新的动作电位。这一段时间称为相对不应期RELATIVEREFRACTORYPERIOD。6基础代谢是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12H；室温保持在2025；体温正常。在这种状态下，体内能量的消耗只用于维持基本的生命活动，能量代谢比较稳定，所以把这种状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率BMR。7基础代谢是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12H；室温保持在2025；体温正常。在这种状态下，体内能量的消耗只用于维持基本的生命活动，能量代谢比较稳。8有效滤过压肾小球毛细血管压血浆胶体渗透压肾小囊内压。9血浆清除率是指肾脏在单位时间内每分钟能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除，这个被清除了某物质的血浆毫升数就是该物质的血浆清除率。血浆清除率可用于测定肾小球滤过率、肾血流量和推测肾小管功能。10视野单眼固定地注视前方一点时所能看到的范围。视野检查有助于诊断视神经、视传导径路和视网膜的病变。11妊娠是新个体产生的过程，包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长以及分娩。问答题1动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。动作电位的产生过程神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为7090MV。当它们受到一次阈刺激或阈上刺激时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的7090MV变为2040MV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90130MV，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的2负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。动作电位的特点有“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变。有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。2调节血管舒缩活动的体液因素1肾素血管紧张素系统血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素I。在血管紧张素转换酶作用下，血管紧张素I转换为血管紧张素。血管紧张素在氨基肽酶A的作用下，成为血管紧张素。血管紧张素I不具有活性。血管紧张素与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。2肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素可与和两类肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。去甲肾上腺主要与血管的1肾上腺素能受体结合，也可与心肌1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的2肾上腺素能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。3血管升压素血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。4血管内皮生成的血管活性物质内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。血管内皮生成的舒血管物质内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子EDRF，化学结构是一氧化氮NO，可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，CGMP浓度升高，游离CA2的浓度降低，故血管舒张。血管内皮生成的缩血管物质血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子EDCF。5激肽释放酶激肽系统激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，可参与血压和局部组织血流的调节。6心房钠尿肽是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当心房壁受到牵拉时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血管舒张。3氧离曲线特点及生理学意义氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力分压的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧离曲线不是一条直线，而呈现“S”形。氧离曲线可分为3段曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到798KPA60MMHG时血氧饱和度仍能达到90，它能为机体提供足够的摄氧量。曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。曲线下段的坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到199KPA15MMHG，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧需要。4胰岛素的生物学作用1对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛3素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为磷酸甘油，脂肪酸与磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成。作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。5肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。调节细胞外液量和血液的渗透压。保留体液中重要电解质。排出过剩的电解质，尤其是氢离子。第二章病理生理学参考答案名词解释1渗透压当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，这种对水的吸引力称为渗透压。2高渗性缺水水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。3容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，而仅引起细胞外液量的改变。4水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。5血液的PH是表示血液中H离子浓度的指标。6缺氧当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、机能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。7炎症是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。8DIC弥散性血管内凝血DISSEMINATEDINTRAVASCULARCOAGULATION，DIC是许多疾病发展过程中出现的一种严重的病理生理状态和并发症，是一种获得性出血性综合征。其特征是凝血功能亢进，微血管内广泛的微血栓形成，导致消耗性低凝和继发性纤溶亢进等病理变化。表现为出血、休克、器官功能损害和血管内溶血等。9心源性休克是指由各种心脏原因引起的急性心功能衰竭致心输出量显著降低，有效循环血量减少，器官组织灌注减少而致的休克，常见于急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。10急性呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等。11肝性功能性肾衰竭是指严重肝病患者并发的肾衰竭，其肾脏本身无器质性病变，但肾血流减少，肾小球滤过率降低，肾小管功能正常。12尿毒症是急慢性肾衰竭最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。4问答题1水肿的发病机制1血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。2体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留肾小球滤过率下降；近曲小管重吸收钠、水增多；远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。2低张性缺氧的特点1动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。2动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。3动脉血氧差接近正常。如果PAO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。4除血氧变化外，根据肺泡通气量，PAO2有不同的变化，例如严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PACO2升高；如果过度换气，CO2排出多，则PACO2降低。3代谢性酸中毒对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强。1心血管系统严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。2中枢神经系统代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。4休克防治的病理生理基础1积极治疗原发病，去除休克的病因。2扩容各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌汪。扩容应及时，采取“需多少，补多少”的原则，充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管楔压，以判断补液情况。扩容还需根据血液流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。3纠酸休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时H和CA2的竞争作用影响血管平滑肌和心肌的收缩力，应根据酸中毒的程度及时纠酸。4血管活性药物的使用扩血管药物的选择对于低排高阻型休克，或使用血管收缩药物血管高度痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。缩血管药物的选择对于过敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血管药物。5DIC防治的病理生理基础1预防去除病因，积极治疗原发病是防治DIC的根本措施。如控制感染、清除坏死组织、纠正休克、恰当处置产科意外等。2改善微循环DIC常在微循环障碍的基础上发生，DIC发生后又可加重休克。有效改善微循环是中断恶性循环的极为重要措施。包括补充血容量以增加微循环血流量，解除微血管痉挛，降低血黏度，维持水、电解质、酸碱平衡等。3重建凝血纤溶间的动态平衡DIC的发生首先是血液凝固性增高，而后才是纤溶系统过度激活，使血液凝固性降低。故在治疗上应以抗凝为主，即使在后期纤溶为主的5DIC病人也不宜单独使用抗纤溶药，否则可导致病情恶化；适时补充凝血物质和抗纤溶治疗。4其他溶栓链激酶、尿激酶溶解纤维蛋白微血栓，改善微循环。抗血小板治疗阿司匹林、前列腺素E等。中医中药丹参、川芎等。第二篇基本技能第四章临床技能操作第三篇基本知识第五章急诊医学基础一、名词解释1心肺复苏术即初级复苏是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效的恢复生命器官特别是心脏和脑的血液灌流和供氧步骤归纳为ABC。2休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。3低渗性缺水水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。临床表现随缺钠的程度不同而有所不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。又称慢性缺水或继发性缺水。4低钾血症血清钾的正常值为3555MMOL/L。低于35MMOL/L，称为低钾血症。血钾在3135MMOL/L者为轻度低钾血症；2530MMOL/L者称为中度低钾血症；分解代谢，负氮平衡说明合成代谢6MMOL/L时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为L0葡萄糖酸钙首次L0ML静注，12MIN推毕，必要时重复给药但以后每次静注时需56MIN，最多用药总量可达50ML。钙制剂给药应在数分钟内静脉注入，该药持续作用时间小于1H。3驱使钾由细胞外进入细胞内能达到此目的的最快方法是使细胞外液碱化尤其对有酸化倾向的患者更是适应证，常用方法是用5碳酸氢钠溶液50100ML或112乳酸钠20ML静滴，注后数分钟即起效。作用持续约2H，必要时可重复给药。葡萄糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50葡菏糖液100ML加胰岛素1520U缓慢静滴3060MIN内滴完，输后30MIN可起效，作用可持续数小时。4清除体内过量的钾离子轻症患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。常用聚苯乙烯磺胺钠离子交换树脂20G加70山梨醇1020ML口服，每日23次，或50G加25山梨醇00200ML，保留灌肠，每日23次。如离子交换树脂效果不好，可进行进析治疗腹透或血透。75处理原发疾病和改善肾功能。4简述休克的治疗措施。体克的治疗是一个综合的措施。1一般措施患者宜平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高1520；吸氧；保持呼吸道通畅必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。2积极处理病因根据不同病因采取有效的措施。3补充血容量休克的特点是有效循环血量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。应根据病情选用合适的晶体液和胶体液，并采用合适的比例进行充分的扩容。晶体液目前多主张大量晶体液复苏，因为晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率。高晶高胶液由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液则可影响凝血机制。高溜溶液复苏受到重视。有研究表明，高渗盐液配伍胶体有较好的复苏效果。临床上用75的氯化钠溶液配612右旋糖酐70作为休克的早期治疗，剂量4ML/KG，称为小剂量高晶高胶复苏。4纠酸应根据血气分析监测，纠正酸中毒。5血管活性药物的使用理想的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流灌注和组织缺氧情况。缩血管药物A间羟胺对休克患者特别是外周血管阻力过低的患者，使用间羟胺后可使心输出量增加，较少引起心律失常，无中枢兴奋作用，由于收缩肾血管作用轻。较少引起少尿。1040MG稀释后缓慢静脉滴注。B去甲肾上腺素是强血管收缩药，应用于外周阻力过低的患者。去甲肾上腺素2MG加入5葡萄糖液500ML静脉滴注48G/MIN。C肾上腺素对、受体无选择性，可用于过敏性休克的抢救。肾上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌兴奋性而引起心律失常对休克不利。但对于感染性休克特别是多巴胺疗效不佳者有较好作用。4MG加入5葡萄糖液500ML中缓慢静滴。扩血管药物A山茛菪碱，是M胆碱能受体阻断药，在扩容基础上使用叮以消除血管痉挛，增加组织灌注，改善微循环。休克早期，05MG/KG休克晚期，1MG/KG稀释后静注或静滴，必要时1530MIN复。B酚妥拉明为受体阻滞剂，可阻断休克时交感神经亢进引起的血管痉挛，使血管扩张，组织灌注增加，改善微循环。255MG稀释后以03MG/MIN静滴。C酚苄明作用同酚妥拉明，0510MG/KG稀释后缓慢静滴。D己酮可可碱；为甲基黄嘌吟衍生物，有研究表明其能扩张血臂，降低外周血管阻力，改善微循环；能减少血小板聚集，促进纤维蛋白降解能促进心肌肌浆网释放CA2及细胞膜CA2通道开放，使胞外CA2内流，心肌收缩力增强。该药应在充分扩容的情况下使用，0104G/D静滴。6其他药物多巴胺小剂量15G/KGMIN，激动DA受体，扩张内脏血管，外周阻力降低，增加肾脏血流量；中等剂量510GKGMIN，主要激动心脏1受体，增强心肌收缩力，心输出量增加；大剂量10一20G/KGMIN，激动受体，血管收缩，升高血压。一般情况下，多巴胺宜小剂量宜同时扩容，防止内脏血管舒张而造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时，应用大剂量以激动受体，使血压升高。多巴酚丁胺为选择性1受体激动剂，可增强心肌收缩力，心输出量增加。用量2510G/KGMIN。纳洛酮可阻断中枢和外周的阿片类受体解除内源性阿片肽对心血管的抑制可兴奋中枢和外周的文感肾上腺髓质及垂体肾上腺皮质系统；可直接作用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收缩力；能稳定溶酶体膜。首次用2MG继以2MG/H静滴。其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克的治疗。85急诊危重患者的代谢特点有哪些急诊危重病患者均存在应激代谢表现为持续的高代谢和高分解，能量消耗剧增和迅速发展的营养不良。其代谢特点为1蛋白质分解加速出现负氮平衡，故临床表现为肌肉萎缩2血糖升高和糖耐量异常。3脂肪分解代谢加速血中甘油三酯升高，产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同时还产生酮体作为能源。4能量消耗增加。5其他代谢变化休克时体内儿茶酚胺、促肾上腺素，胰高血糖素、生长激素等分泌增加，这是机体应激的代偿性反应；感染性休克时，某些细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介素1、白介素6等增加。6MODS临床特点有哪些1有明确诱发因素。MODS往往发生于创伤、感染、手术后。2MODS的发生存在两个基本条件一是机体遭受严重打击；二是治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损。3表现为高动力型循环“高排低阻型”。4出现高分解代谢，代谢率可达正常的15倍，即使在静息状态代谢率也增高。这种高代谢往往无法通过补给外源性营养物质来纠正，称“自噬性”代谢。5组织细胞缺氧。高代谢和高动力循环造成氧供和氧需不平衡，机体组织细胞处于缺氧状态，临床表现为氧供依赖和高乳酸性酸中毒。6来势凶猛，病情发展快，常规器官功能支持。第六章危重病监测一、名词解释1中心静脉压CVP是腔静脉与右心房交界处的压力，反映右心的充盈压。中心静脉压的高低与血管内容量、静脉壁张力以及右心功能有关。中心静脉压的监测常用于评估血容量及右心功能状况。2SWANGANZ管是一种四腔漂浮导管，以冷生理盐水作指示剂，进注入右心房，利用热敏探头测定肺动脉血温，描记时间温度曲线并经计算机算出心排血量自动显示。该热稀释法又称温度稀释法，是一种创伤性心功能监测法。3格拉斯哥计分方法是根据病人眼睛、语言以及运动对刺激的不同反应给予打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单、可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与实际诊疗上的应用。4监测肾小球滤过率GFR的方法是测定血清肌酐清除率。肌酐清除率基本上反应了GFR的改变。采取24H尿标本，测定尿肌酐浓度及血肌酐浓度，可计算出肌酐清除率CCR或GFR。GFRUCR/PCR尿量ML/MIN。5去大脑状态表示中脑受损，其特点为病人全身肌张力增高，尤以伸肌为著，上肢过伸僵直，双手旋前，下肢过伸、内收、并稍内旋，头后仰，严重时呈角弓反张。四、问答题1简述中心静脉置管的适应证和禁忌证。适应证休克，包括失血性、感染性休克。心功能不全或心衰的危重患者。手术中需要进行控制性降压的患者。长时间不能进食需深静脉营养的患者。需长期多次9静脉取血化验者。禁忌证有严重凝血机制障碍的患者应避免进行锁骨下静脉穿刺。局部感染患者。血、气胸患者应避免行颈内或锁骨下静脉穿刺。2漂浮导管可获得的临床信息有哪些直接获得的信息包括肺动脉收缩压PASP、舒张压PADP、平均压MPAP、肺毛细血管嵌顿压PCWP、右心房内压PAP、右心室内压RVP、心输出量CO，一些特殊的漂浮导管还可连续监测混合静脉血饱和度。间接获得的信息包括心指数CI，体肺循环TPR、PVR，左右心室做功指数SWILV、SWIRV，每搏指数SI，混合静脉血气全身氧供、氧耗及氧摄取率，肺内或心内分流等。3简述格拉斯哥计分方法。格拉斯哥计分方法日前较为流行。它是根据病人眼睛、语言以及运动对刺激的不同反应打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单、可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与实际诊疗上的应用。该方法计分范围为315分，8分的病人预后较好，8分以下的预后较差，50MMHG。6哮喘持续状态是指哮喘重症发作，持续24H以上，经常规治疗无效者，是引起哮喘病人死亡的主要原因。7肺梗塞是指肺动脉及或其分支被来自静脉系统或右心腔内的栓子或其他外源性栓子堵塞，引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。8肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。239急性肾衰竭是由各种原因引起的两肾排泄功能在短时间几小时至几天内迅速减退，使肾小球滤过功能以肌酐清除率表示降低达正常值的50以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调的临床综合征。本综合征包括肾前性、肾后性和肾实质性急性肾衰竭。10功能失调性子宫出血简称功能失调性在子宫出血，是指由于调节生殖的神经内分泌机制失常引起的异常子宫出血，而全身及内外生殖器官无器质性病变存在。11流产妊娠不足28周，胎儿体重不足1000G而终止者称流产。12异位妊娠当受精卵于子宫体腔以外着床时称为异位妊娠。13前置胎盘孕28周后胎盘附着于子宫下段，位置低于胎先露部称前置胎盘。14新生儿溶血病是指母婴血型不合而引起的同族免疫性溶血，这类溶血性疾病仅发生在胎儿和新生儿。15垂体卒中即垂体腺瘤卒中，是指垂体腺瘤生长过程中突发瘤内出血或坏死致瘤体突然膨大引起的并发症，多急性起病，故有“卒中”之称。主要表现为突发性鞍旁压迫综合征和或脑膜刺激征。轻者于数日后自行缓解，重者可迅速出则严重的神经系统症状，昏迷，甚至死亡。16甲亢危象是指甲亢的表现有急剧的致命性加重。这是甲亢的并发症，病情危重，病死率很高。患者有甲状腺功能亢进的病史；有感染等诱发因素；临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后常死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。实验室检查血中甲状腺激素水平明显升高。17急性脱髓鞘性多发性神经病是一种急性起病的以周围神经及脑神经损害伴脑脊液中蛋白细胞分离现象为特征的综合征。常呈急性或亚急性起病，病前常有感染史。临床表现为四肢对称性下运动神经元性瘫痪包括颅神经，感觉障碍轻微或缺如，部分患者有呼吸肌麻痹。18交感性眼炎一眼遭受穿通性眼外伤后引起非化脓性葡萄膜炎。健眼的葡萄膜也发生同样性质的急性弥漫性的炎症即慢性内芽肿性葡萄膜炎，受伤眼称为刺激眼，未受伤眼称为交感眼，交感性眼炎为其总称。19梅尼埃病是一种原因不明的，以膜迷路积水为主要病理改变的内耳病。临床特点是发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣、耳胀满感。20皮疹又叫皮损，为肉眼可见的皮肤损害，是诊断皮肤病的重要依据。皮疹分为原发疹和继发疹。原发疹为病变初起时发生的皮疹，是由皮肤病理变化直接产生的结果；继发疹为在原发性皮疹基础上演变而产生的各种皮疹。不同的皮肤病常有不同的原发性损害。四、问答题1简述室上性心动过速的治疗。1首先终止心动过速，不能终止心动过速，则减慢心室率为主要的治疗目的。2凡是合并有血流动力学不稳定的，进行直流电同步转复，迅速终止心动过速，复律电量100J左右。3血液动力学稳定者，可选用下列治疗措施刺激迷走神经A按压眼球；B按摩颈动脉；CVALSALVA动作；D刺激咽反射；E倒立。药物治疗可选用下列药物静脉使用A三磷酸腺苷ATP；B普罗帕酮心律平；C胺碘酮；D升压药物。用药过程中，应严密临护心律、血压变化，心动过速转复后应立即停止注射。4食道凋搏超速抑制。5射频导管消融术现已成为根治阵发性室上速的首选措施。242简述感染性心内膜炎的手术治疗适应证。1血培养持续阳性或反复复发。2内科治疗后全身中毒症状无明显改善，并出现进行性心功能不全，传导阻滞，瓣膜功能失常。3继发于瓣膜关闭不全，特别是主动脉瓣穿孔者的难治性心力衰竭。4人工瓣膜感染有瓣周缝线松脱或瓣膜功能障碍者。5霉菌性心内膜炎，内科治疗效果较差，应早期采取手术换瓣。6反复的栓塞，特别是动脉栓塞，可切除赘生物，预防栓塞。3简述急性左心衰竭的诊断要点和急救治疗。急性左心衰竭的诊断要点1有基本病因及诱因。2急性肺水肿的典型症状和体征。3X线检查间质性肺水肿期肺野透亮度下降呈云雾状，肺纹理增多、增粗、模糊，肺门边缘轮廓不清，有KERLEYB线或A线。肺泡内肺水肿期典型者表现为两肺门大片蝴蝶形云雾状阴影，向周围肺野呈放射状分布。大多数表现为肺野广泛分布大小不等点片状阴影，边缘模糊,可融合为大片，也可呈栗粒状阴影。少数为大叶性或局限性高密度阴影。4血流动力学监测PCWP为2535MMHG，CL2225LMINM2，提示肺水肿；PCWPL8MMHG，CI140次分，儿童180次分或有低血压严重意识障碍，谵妄或昏迷；进行性高碳酸血症伴酸中毒PAC02667KPA50MMHG、PH112MMOLL无糖尿病史，血尿淀粉酶突然下降，腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。9急性肾衰竭的临床表现有哪些急性肾衰竭临床病程可分为三期1少尿期尿量减少患者突然或逐渐出现少尿205MOLL，已明确为新生儿溶血病尤其是RH溶血病，换血准备期间及换血前后均应进行光疗。白蛋白或血浆血浆10MLKG次或白蛋白1GKG次，以增加胆红素与白蛋白的连接，减少胆红素脑病的发生。纠正酸中毒应用5碳酸氢钠溶液滴注；有利于胆红素与白蛋白结合。肝酶诱导剂常口服苯巴比妥或尼可刹米。2阻止溶血激素应用地塞米松或甲基泼尼松龙静脉。应用丙种球蛋白。3交换输血可移去抗体和致缎红细胞，减少溶血，并可换出大量胆红素，预防核黄疸，并部分纠正贫血。14试述暴发型脑脊髓膜炎的诊断和治疗。暴发型脑脊髓膜炎的诊断要点1有明确的发病因素。2临床表现休克型起病急，高热寒战，严重者体温不升，伴头痛、呕吐及全身严重中毒症状，精神萎靡及烦躁不安。全身皮肤黏膜淤点、淤斑，可迅速融合成大片伴中央坏死，出现循环衰竭表现，血压下降甚至测不出。脑膜脑炎型主要表现为脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深并迅速进入昏迷状态；反复惊厥，锥体束征阳性。血压上升，心率减慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，严重者可发生脑疝，均可因呼吸衰竭而死亡。混合型以上两型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。3实验室检查血象白细胞总数明显增高，201O9L以上，中性粒细胞亦明显增高。脑脊液检查颅压升高，脑脊液外观混浊，白细胞计数升高1000X106L以上，以多核细胞为主。蛋白含量增高，糖和氧化物明显减低。细菌学检查是确诊的重要方法。A涂片在皮肤淤点处刺破，挤出少量组织液做涂片及染色，细菌阳性率6080。B细菌培养取血和脑脊液检测，阳性率较低。暴发型脑脊髓膜炎的治疗原则1休克型尽早应用有效抗菌药物青霉素每日2040万UKG，静脉给药。29迅速纠正休克在纠正血容量及纠正酸中毒的基础上，若休克仍无明显好转，应选用血管活性药物，如山莨宕碱、多巴胺等。肾上腺皮质激素短期应用，一般不超过3天，减轻毒血症，稳定溶酶体，有利于纠正休克。抗DIC治疗如皮肤淤点、淤斑不断增加，且融合成片，并有血小板明显减少者，应及早应用肝素治疗。高凝状态纠正后，应输入新鲜血、血浆及应用维生素K，以补充被消耗的凝血因子。保护重要器功能心率明显增快时用强心剂。2脑膜脑炎型尽早应用有效抗菌药物，用法同休克型。减轻脑水肿及防止脑疝用20甘露醇、速尿等脱水利尿，同时注意补充电解质。肾上腺皮质激素除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用，常用地塞米松，0305MGKG次，甲基泼尼松龙1020MGKG，分次静脉滴注。对呼吸衰竭病人，予以吸氧。在应用脱水治疗同时，应用呼吸兴奋剂。并应注意病人体位及吸痰，保持呼吸道通畅，如呼吸衰竭症状仍不见好转，甚至呼吸停止，则应尽早气管插管或切开，应用呼吸机机械通气治疗。有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。并应及早使用镇静剂，必要时行冬眠疗法。15试述糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒与低血糖昏迷的鉴别。鉴别要点酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少年，较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史有糖尿病史，有注射胰岛素，口服降血糖药、进食过少、体力过度等病史多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史常有肝、肾功能不全，低血容量休克，心力衰竭，饮酒，服DBI等病史起病及症状慢24天，有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等急以小时计，有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现慢数日，有嗜睡、幻觉、震颤，抽搐等较急，有厌食、恶心，昏睡及伴发病的症状体征皮肤失水、燥红潮湿多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脉搏细速速而饱满细速细速血压下降正常或稍高下降下降化验尿糖阳性十十十十阴性或十阳性十十十十阴性或十尿酮十十十十阴性阴性或十阴性或十血糖显著增高，多为167333MMOL/L显著降低75岁或有溶栓禁忌证、合并有心衰或心源性休克外应首先考虑介入治疗。抗凝药物A阿司匹林160325MG/D最低维持量为75MG/D。B低分子肝素每日常规量1MG/KG皮下注射每12H一次。C噻氯吡啶TICLOPIDINE、氯吡格雷CLOPLDOGRED是ADP受体拮抗剂，可阻止血小板GPBA受体与纤维蛋白原结合。D阿司匹林不能耐受者可选用此类药物。TICLOPIDINE剂量为250MG每日2次口服，CLOPIDOGRED首服300MG，继以75MG每日1次。E阿昔单抗ABCIXIMAB血小板GPBA受体拮抗剂，强效广谱抗凝药物，可使血小扳聚集减少80，静脉注射后作用持续48H，适用于PTCA。用法为O25G/KG静滴，继以0125G/KGMIN静滴，共12H，有出血倾向及血小板减少需注意。溶栓治疗非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险溶栓药物兼有促凝作用。介人治疗一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA。抗心肌缺血治疗A硝酸甘油类含服，口服或静脉内注射。B受体阻滞剂有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后。口服倍他乐克BLOCKER，自小剂量开始，1225MG每日2次，紧急需要时可选用METOPROLOLLOPRESSOR静注，此药是选择性肾上腺素能受体阻滞剂，应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在6090次分为宜，剂量为5MG静脉缓注，5MIN一次，直至最大量15MG或心率得到控制，有心衰、哮喘及传导阻滞者忌用。C钙拮抗剂能扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块的作用。2吴XX，男，16岁，因“发热、咽痛8天，心悸2天”就诊。发热时有心悸，不能活动，需休息后好转。自服消炎药及退热药，未见好转，且心悸加重。既往体健。体格检查T378，R20次分，P115次分，不规则，BP10570MMHG，咽充血，扁桃体不大，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内侧1CM，心律不齐，第一心音低钝，可闻及第三心音。辅助检查血常规正常，心肌酶学检查CKMB95UL，CK1562UL，LDH540UL，ALT80UL，AST205UL，CTNT23NGML，心电图窦性心动过速，频发室性早搏，部分呈三联律。根据病史、体检、实验室检查，该病人的诊断、诊断依据是什么临床分型治疗原则是什么诊断急性病毒性心肌炎伴室性早搏。诊断依据116岁男性，在上呼吸道感染后13周内或急性期中出现心脏表现。2临床症状缺乏特异性，一般表现为乏力、心悸、呼吸困难、心前区不适，并发心包炎者可有胸痛。3上述感染后13周内或发病同时新山现的各种心律失常，频发室性早搏，部分呈三联律。4病程早期有CPK、CKMB、ASTGOT、LDH等异常升高。5除外甲状腺功能亢进、受体功能亢进及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、风湿性疾病和代谢性疾病。临床分型隐匿型、猝死型、心律失常型、心力衰竭型、暴发型。治疗原则1限制体力活动，须休息。2心电监测对暴发性心肌炎伴心力衰竭、休克、严重心律失常者应住监护病房，予33以心电图及或血液动力学监测。3对症处理心功能不全者酌情用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等血管扩张剂，慎用洋地黄制剂。并发休克者，可用多巴酚丁胶、多巴胺等血管活性药。各种快速心律失常应以药物治疗为主，可选用利多卡因、胺碘酮；对严重过缓性心律失常以做临时心内膜起搏好。4调节细胞免疫功能的药物黄芪；干扰素、胸腺素、辅酶Q10等可酌情使用；肾上腺皮质激素一般不主张使用，对重症病例如发生泵衰竭、高度房室传导阻滞，可短期使用大剂量肾上腺皮质激素，以挽救生命。3范XX，男，18岁，因突发左侧胸痛、胸闷L天入院。疼痛在打篮球时发生，呈撕裂样，深呼吸后加剧，疼痛为一过性，无发热、咳嗽等，无外伤史，既往无心脏病史。体格检查T37，P80次分，R20次分，BP10070MMHG，气管右移，左胸饱满，呼吸活动度减弱，叩诊呈鼓音，左肺呼吸音消失。胸片左肺被压缩90，肋膈角变钝，气管、纵隔右移。根据病史、体检、实验室检查，该病人的诊断、诊断依据是什么治疗原则是什么诊断左侧自发性气胸。诊断依据1发病前有过度用力史。2临床发现起病多较急，突感患侧胸痛、胸闷、憋气、气急。3体格检查患侧胸部呼吸运动减弱、语颤减低。叩诊为鼓音。4辅助检查胸部X线检查是诊断气胸的首要方法。治疗原则1一般治疗氧疗、卧床休息、镇咳、保持大便通畅等，肺压缩小于20的单纯性闭合性气胸，一般在2周内自行吸收。2排气治疗胸穿抽气穿刺部位为锁骨中线第二肋间或腋前线第4、5肋间。胸腔水封瓶闭式引流或连续负压吸引。3手术或胸腔镜治疗适用于内科保守治疗无效、复发性气胸、血气胸、开放性气胸、慢性气胸病程超过3个月等。4赵XX，男，72岁，上腹痛反复发作5年，2天前出现呕血一次，解黑便3次。腹痛无明显节律，近半年来体重减轻了50KG。既往有胃溃疡史，未正规治疗，有烟酒嗜好，无服药史及肝病史。体格检查T371，R20次分，BPL0570MMHG，P101次分，轻度贫血貌，上腹偏左有压痛，全腹无反跳痛，辅助检查血常规HB98GL、WBC72X109L，PLT120X109L，粪常规黑，隐血4十，生化正常。根据病史、体检、实验室检查，该病人的诊断、诊断步骤是什么治疗原则是什么诊断上消化道出血。诊断步骤1确定量否为上消化道出血应排除消化道以外的出血因素及干扰因素，如咯血、鼻咽部出血及食用动物血所致的影响。2应作出出血严重程度的评估和周围循环状态的判断。3作出是否出血停止的判断。4出血病因的诊断，通过实验室检查、B超、CT、X线、胃镜结合组织病理学检查作出病因诊断。5评估预后。34治疗原则1一般急救措施卧床，密切观察血压、脉搏、呼吸、心率、尿量、神志等生命体征，必要时给予心电监护及危重症监护，吸氧、活动性出血期禁食。2积极补充血容量及抗休克根据病情给予输液、输血，补充血容量，纠正酸碱代谢失衡。3采取有效的止血措施药物止血可静脉或局部应用止血剂，包括抑酸剂、止血剂、促凝剂等。如奥美拉唑、凝血酶原等。内镜下止血可在明确病因的基础上行内镜电凝、微波、激光、氩气、血管硬化注射、血管套扎等内镜下治疗。4外科治疗经积极内科止血治疗无效者，应行外科手术治疗。5陈XX，女，45岁，因“持续性中上腹痛半天，伴呕吐2次”就诊。发病前，患者有饮酒，油腻饮食史，疼痛难以忍受，伴腰背部、左肩背部疼痛，与6542肌注无效。既往有胆石症。体格检查T379，R27次分，BPL2070MMHG，P90次分，上腹部及偏左腹肌有压痛，伴有轻度反跳痛，余阴性。辅助检查血常规WBCL32X109L，N090，血淀粉酶1200U，尿淀粉酶5600U，生化指标正常，B超胆囊内见13CMX16CM强回声团，胰腺体积稍增大。根据病史、体检、实验室检查，该病人的诊断、诊断依据是什么治疗原则是什么诊断急性轻症胰腺炎。诊断依据1有诱因如大量饮酒与暴饮暴食等。2症状上腹痛、恶心、呕吐、发热。3体征上腹压痛，或伴有腹肌紧张、反跳痛。4实验室检查血、尿淀粉酶增高超过下常值3倍，血白细胞升高。5影像学检查腹部B超提示胰腺肿大及胰腺内及胰周异常，腹部增强CT为诊断胰腺炎的金标准。诊断急性胰腺炎时，要区分呈轻症还是重症，若有以下表现，考虑为重症急性胰腺炎临床症状有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；体征可有腹肌强直腹膜刺激征，GREYTURNER征，CULLEN征；实验室检查血钙显著下降20MMOL/L以下，血糖112MMOL/L无糖尿病史，血尿淀粉酶突然下降，腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。治疗原则1内科治疗轻症急性胰腺炎和尚无感染的重症急性胰腺炎采用该治疗方法。禁食、胃肠减压。补液，维持水、电解质和酸碱平衡。止痛治疗，腹痛剧烈者可给予哌替啶50MG肌注。抗生素的应用疑合并细菌感染时可考虑应用广谱抗生素。减少胰液分泌生长抑素及其类似物首剂100G静脉注射，以后生长抑素每小时250G持续静脉滴注，持续37天。抑制胰酶活性加贝酯开始每日100300MG溶于5001500ML葡萄糖盐水，以25MGKGH速度静滴。23日病情好转后减量。2内镜下ODDI括约肌切开术EST适用于急性胆源性胰